Метаболизм глюкозы при болезни альцгеймера

При болезни Альцгеймера (AD) нейровоспламенение является важным процессом, связанным с осаждением бета-амилоидных бляшек и активацией микроглии. Воспалительный процесс может происходить как в сером, так и в белом веществе. Мы оценили метаболизм глюкозы белого вещества у пациентов с АД и сравнили ценность с когнитивными параметрами пациентов.

Восемнадцать пациентов с АД и 18 здоровых субъектов прошли фторооксиглюкозу (ФДГ) F-18 и позитронно-эмиссионную томографию F-18 florbetaben (ПЭТ). После сегментирования белого вещества на обоих изображениях ПЭТ был проверен удельный коэффициент связывания (SBR) глобального и регионального церебрального белого вещества. Мы оценили различия в SBR глобального и регионального белого вещества между пациентами AD и здоровыми субъектами. Затем мы оценили корреляцию между SBR и когнитивными параметрами у пациентов с AD.

В изображениях F-18 FDG PET глобальное белое вещество SBR было значительно выше у пациентов с AD, чем у здоровых людей. В региональном анализе белое вещество SBR было значительно выше для лобной, временной и теменной областей у пациентов с АД. В корреляционном анализе с FET-ФДГ ПЭТ SBR был в значительной степени коррелирован с оценкой Глобальной шкалы усреднения, мини-ментальной оценки состояния и отложением амилоида.

Метаболизм глюкозы белого вещества был значительно выше у пациентов с АД, чем у здоровых людей, и это было связано с множеством когнитивных параметров. Мы полагаем, что F-18 FDG PET, например, белок POC-транслокатора 18 кДа, может использоваться в качестве индикатора нейровоспаления; однако для прямого сравнения между двумя тестами необходимы дальнейшие исследования.

Наличие бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубок являются гистологическими признаками болезни Альцгеймера (AD) [1,2]. Накопление этих аномальных белков вызывает активацию микроглиальных клеток, которые участвуют в патологическом процессе AD [3]. -8] Microglia составляет от 10 до 15% всех ненейрональных клеток в головном мозге и обычно находится в состоянии покоя. [9,10] Наши знания о нейровоспалении свидетельствуют о том, что микроглиальные клетки, активированные из-за осаждения бета-амилоида, потенциально могут нейротоксические вещества, которые очищают аномальные белки, приводя к воспалению в головном мозге и последующему повреждению нейронов 5. Поэтому многие клинические испытания с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов были проведены для модуляции воспаления, хотя их результаты были неоднозначными или неубедительными. [5,11,12] Хотя есть некоторые аспекты, которые остаются неясными, хорошо известно, что нейровоспламенение является непрерывным процессом, который происходит во время курса болезни o f AD и что активированные клетки микроглии играют значительную роль в этом процессе. [6,7]

Недавно было проведено исследование нейровоспламенения с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с радиоизотопом, нацеленным на белок транслокатора 18 кДа (TSPO), ранее называвшийся периферическим бензодиазепиновым рецептором 15. TSPO присутствует в умеренных количествах у здорового субъекта, но под нейровоспалительным состоянием его экспрессия заметно увеличивается на внешней митохондриальной мембране активированной микроглиальной клетки. Многие доклинические и клинические исследования использовали TSPO PET для оценки нейровоспаления и показали, что количественное значение TSPO PET хорошо коррелировало отрицательно или положительно с патологическим присутствием активированного микроглия, оценки мини-психического состояния (MMSE) или клинической тяжести. [8,14,17] Однако в нашей стране TSPO PET не одобрен для применения человеком в обычной клинической практике. Таким образом, необходим альтернативный метод визуализации нейровоспламенения у пациентов с АД в обычной клинической ситуации, и мы думали, что ФЭУ Ф-18 фтородезоксиглюкозы (ФДГ) может служить этой цели. F-18 FDG PET используется для оценки инфекции или воспаления в организме, потому что активированные макрофаги или нейтрофилы показывают высокое потребление глюкозы. Микроглиальные клетки представляют собой гистиоцитоподобный макрофаг, обитающий в центральной нервной системе, а повышенное потребление глюкозы также происходит в активированном клеточном состоянии [18].

Поскольку потребление глюкозы в мозге хорошо коррелирует с нейронной активностью, F-18 FDG PET регулярно используется для оценки функции нейронов при различных церебральных заболеваниях, включая деменцию. [19,20] Обычно серое вещество представляет собой часть интереса, поскольку высокий F -18 Приобретение ФДГ наблюдается в сером веществе головного мозга. Потребление глюкозы в белом веществе в 2,5-4,1 раза меньше, чем в сером. [21] Поэтому белое вещество игнорировалось в F-18 FDG PET-изображении. В AD значительное количество бета-амилоидного отложения в белом веществе и вызывает нейровоспламенение, что доказывает, что нейровоспламенение происходит и в белом веществе, а не только в сером веществе [22,23]. Поэтому, если белое вещество получается чтобы быть подходящим местом для оценки нейровоспаления с использованием F-18 FDG PET, поглощение ФДГ F-18 в белом веществе будет отличаться между пациентами AD и здоровыми субъектами. Таким образом, FET-мозг F-18 ФДГ может стать заметным в качестве привлекательного инструмента для одновременной оценки активности нейронов серого вещества и нейровоспламенения белого вещества.

В этом исследовании мы измеряли метаболизм глюкозы в белом веществе головного мозга у пациентов с АД и здоровыми субъектами и сравнивали результаты с использованием F-18 FDG PET. Затем мы исследовали, коррелировал ли метаболизм глюкозы с количеством бета-амилоидных и когнитивных параметров.

В этом исследовании ретроспективно изучали 18 пациентов с АД и 18 здоровых лиц в возрасте от 60 до 79 лет. Клиенты AD были набраны у специалиста по деменции в нашей больнице и были назначены диагноз клинически вероятного AD в соответствии с критериями ассоциации Национального института неврологических и коммуникативных расстройств и заболеваний, вызывающих болезнь Альцгеймера и связанных с ними заболеваний [24]. В первый месяц регистрации все пациенты подверглись детальной нейропсихологической оценке, в том числе MMSE, шкале оценки шкалы клинической деменции (CDR-SOB), шкале глобального ухудшения (GDS) и шкале гериатрической депрессии (GDepS), а также анализу изображений , включая МРТ головного мозга, FET F-18 ФДГ и F-18 florbetaben amyloid PET. Мы исключили пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, такими как микрососудистое состояние белого вещества, травма головы и инсульт, а также психологические расстройства, такие как депрессия или любое основное заболевание, которое может повлиять на нейропсихологическое исследование. Даже среди пациентов с диагнозом, имеющим клинически вероятный АД, те, кто показал отрицательный результат на амилоидной ПЭТ-сканировании, были исключены. Для сравнительного исследования в этом исследовании было включено 18 здоровых людей, назначенных специалистом по деменции. Чтобы свести к минимуму предвзятость, были зарегистрированы субъекты с сопоставимым возрастом. Здоровые субъекты не имели каких-либо связанных с деменцией клинических симптомов, были сопоставлены по возрасту и прошли те же визуализационные и нейропсихологические исследования, что и пациенты с АД. Этот протокол исследования и форма информированного согласия были рассмотрены и одобрены Советом по институциональному обзору нашей больницы.

Все исследования ПЭТ проводились с использованием сканера Biograph mCT Flow PET / CT (Siemens Healthcare, Ноксвилл, TN).

После голодания в течение по крайней мере 8 часов, 5,2 МБк / кг F-18 ФДГ внутривенно вводили субъектам; уровень глюкозы в сыворотке крови до введения радиотерапии был менее 180 мг / дл у всех пациентов. После этого все испытуемые опирались на кровать в тихой комнате с тусклым светом в течение 60 минут, а прием ПЭТ / КТ начинался через 60 минут после инъекции радиотерапевта. Спиральная КТ проводилась с временем вращения 0,5 с при 120 кВ и 100 мА без внутривенного контрастного агента. Сканирование ПЭТ последовало немедленно и было получено в течение 15 минут в трехмерном режиме. Все изображения были получены от вершин черепа до основания черепа.

У всех испытуемых была внутривенная инъекция 300 МБк F-18 florbetaben (Piramal Imaging, Берлин, Германия), а прием ПЭТ / КТ начался через 90 минут после инъекции лукатера. Спиральная компьютерная томография выполнялась по протоколу F-18 FDG PET. Сканирование ПЭТ последовало немедленно и было получено в течение 20 минут в трехмерном режиме. Все изображения были получены от верхушки черепа до основания черепа. Оба исследования ПЭТ проводились в разные дни.

Во-первых, мы использовали PMOD v3.7 (PMOD Technologies, Inc., Цюрих, Швейцария) для сегментации МРТ в области серого и белого вещества и создали двоичное изображение для обоих типов тканей. Программа PMOD предоставляет шаблоны человеческого мозга в стандартном пространстве Монреальского неврологического института (MNI) и маски серых и белых частиц. Рекомендуется использовать настройки по умолчанию для разделения серого и белого вещества в виде шкалы серого вещества 0,5 и шкалы белого вещества 0,5 в модуле PNEURO. Однако, чтобы избежать побочного эффекта на границе между областями серого и белого вещества, шкалы были скорректированы по шкале серого вещества 0,3 и шкале белого вещества 0,7, что привело к более широкой области серого вещества (рис.1). Во-вторых, 3-мерный атлас максимальной вероятности N30R83, предоставленный PMOD, использовался для обозначения областей серого и белого вещества, определенных в пространстве MNI. Все изображения включали области серого и белого вещества, которые были пространственно нормализованы к одной из головок первых спиновых шаблонов в инструменте слияния и могут быть помечены анатомией мозга атласом Hammers-N30R83 в области, выбранной в PMOD. Церебральное белое вещество было разделено на лобную, теменную, затылочную и височную области в соответствии с меткой атласа. Изображения ПЭТ были нормализованы по числу средних отсчетов на пиксель в области белого вещества мозжечка, чтобы получить удельный коэффициент связывания (SBR). Мы рассчитали SBR всего церебрального белого вещества и региональных белых предметов из двух отдельных изображений ПЭТ.

Шаблонное изображение для сегментации белого вещества. Область внутри желтой линии указывает на церебральное белое вещество.

Предотвратить болезнь Альцгеймера может быть проще, чем вы думаете,

Georgia Ede MD Diagnosis: Diet

Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 ( including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).

Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.

Что такое резистентность к инсулину?

Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).

Инсулинорезистентность и мозг

В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает невероятное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы. Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется. Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше ( 60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .

Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг. В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы. Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.

Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.

Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы. Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits. Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.

У Вас Уже Есть Болезнь Альцгеймера ?

Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию ( dementia ), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так: Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа; Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа. Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.

Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.

Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.

Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед Болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.

• Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.
  
• Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.

Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера. Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар. Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.

Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.

3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:

1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.

Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.

2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.

Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here. .

3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.

К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.

Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, также называемая диабетом типа III , является одним из видов деменции, когда симптомы потери памяти и интеллектуальные трудности развиваются и прогрессируют с течением времени. Кроме того, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера повышен риск развития эпилепсии. Развитие болезни связано с дегенерацией нейронов путем накопления внеклеточных бляшек. Это происходит, когда амилоидный белок и перестройка в митохондриальном гомеостазе, наряду со снижением метаболизма глюкозы в головном мозге ,начинают работать неправильно (2,3). Другими словами, прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нервных клеток из нарастания количества дисфункциональных белков (амилоидов), которые могут изменить метаболизм мозга.

В исследованиях на модели культивирования клеток , которая представляет собой исследование клеток, выделенных из тканей животных или человека для исследования конкретного случая, белки амилоида- β (дисфункциональные белки, которые характеризуют болезнь Альцгеймера) добавляли к нейронам гиппокампа,чтобы вызвать токсичность и в конечном счете привести к их дегенерации. Однако, когда кетонный β -гидроксибутират ( BHB ) был нанесен на зараженные клетки, нейроны не повреждались.

В модели исследований на грызунах, болезнь Альцгеймера была имитирована у трансгенных мышей, у которых к 3-м месяцам наблюдались отложения амилоида , а к 12 –месячному возрасту наличие бляшек головного мозга в сочетании с поведением, демонстрирующем нарушение памяти. Через 3 месяца мышам вводили стандартную диету (высокие углеводы / низкие жиры) или кетогенную диету (низкие углеводы / высокие жиры) в течение 43 дней. В сравнении с мышами, находящимися на стандартном питании, мыши,находящиеся на кетогенном корме, продемонстрировали более низкий вес тела, повышенные уровня кетонов и снижение отложения амилоида β -мозга на 25% . Однако, уровень нарушения памяти между двумя группами существенно не отличался. Принимая во внимание снижение отложений амилоида- β через 1-2 месяца на кетогенной диете, предполагается, что для улучшения памяти может потребоваться более долгосрочная кетогенная диета.

Использование другой модели с использованием трансгенных крыс с болезнью Альцгеймера продемонстрировало, что семинедельная диета, индуцирующая кетоз, с 2-дезокси- D -глюкозой (не метаболизированный аналог глюкозы, который тормозит использование глюкозы в качестве энергии) усиливает кетогенез и метаболизм кетонов. Это исследование продолжало демонстрировать увеличение биоэнергетической способности митохондрий (метаболизм митохондрий) и нейротрофических факторов роста (рост нервной ткани: BDNF и NGF ), снижение окислительного стресса и отложений амилоида в головном мозге (6).

Учитывая данные исследований с помощью модели культурирования клеток и исследований на грызунах, кетогенная диета и даже использование кетонов в качестве добавок, заслуживают дальнейшего изучения у людей с болезнью Альцгеймера. После употребления кетогенного напитка на основе среднецопочечных триглицеридов у пациентов наблюдались когнитивные улучшения, измеряемые по Шкале оценки когнитивной функции для болезни Альцгеймера. Однако эти улучшения произошли только у пациентов, отрицательных в отношении гена APOε 4, котрый связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для получения дополнительной информации о возможных преимуществах MCTS и / или кетогенной диете / экзогенных кетонах см. Работу д-ра Мэри Ньюпорт и ее опыт работы с мужем.

Статьи, предстатвленные доктором Василием Генераловым про кетогенную диету и деменцию.

Кетогенная диета может стать панацей при деменции

Кетогенная диета — это высокожирная, белково-сбалансированная низкоуглеводная диета, которая способствуют вырабатыванию кетонов в организме.

У большинства американцев система поддержки уровня сахара в крови функционирует слабо из-за чрезмерного употребления в рационе мучных, макаронных и кондитерских изделий, злаковых, картофеля, сладких кофейных и газированных напитков, а также других видов сладостей. Организм человека не был устроен для того, чтобы потреблять столько сладкого и столько продуктов с высоким содержанием крахмала, в каком количестве едят их люди сегодня. И последствия нарушения питания очевидны — избыточный вес и ожирение. Однако, помимо накопления избыточной массы тела, есть ещё нечто гораздо более коварное: быстрая дегенерация и дисфункция мозга, которые приводят к развитию деменции, потере памяти, умеренным когнитивным нарушениям и болезни Альцгеймера.

Из-за того что глюкозные и инсулиновые механизмы в головном мозге постоянно разрушались, сегодня никто не застрахован от деменции. Отличным естественным лекарством от болезни Альцгеймера на сегодняшний день является кетогенная диета. Так как именно она может замедлять или даже обращать симптомы болезни вспять. Все потому, что при кетогенной диете мозг использует в качестве энергии не глюкозу, а кетоны, благодаря которым можно восстановить функцию мозга.

Кетогенная диета как диета против деменции:

• Исключите из вашего рациона все подсластители (в том числе натуральные), крахмалистые углеводы и зерновые продукты.

• Ограничьте количество потребления фруктов. Используйте в своём рационе больше ягод, так как в них содержится намного меньше сахара и намного больше антиоксидантов, чем в других фруктах.

• Употребляйте в своём рационе только высококачественный питательный белок из мяса животных, вскормленных травой, а также ешьте свежую рыбу и фермерские яица. Нужно быть крайне осторожным с молочным белком, так как у многих людей он вызывает воспаление и не подходит для поддержания здоровья мозга.

• Ешьте достаточное количество высокопитательных некрахмалистых овощей.

• Используйте в своем рационе достаточное количество жиров, с целью предотвращения появления голода и сохранения энергии. Вопреки распространенному мнению, животные жиры полезны для мозга. К полезным жирам относятся жиры, которые содержатся в органическом мясе животных (выращенных естественным путём на пастбищах), свежевыловленной рыбе и яйцах. Строго избегайте гидрогенизированных жиров, а также избегайте растительных масел с высоким содержанием омега-6 жирных кислот , которые как известно, усугубляют резистентность к инсулину (кукуруза, подсолнечник, сафлор, арахис, соя и рапс). Используйте оливковое масло, кокосовое масло, масло триглицеридов средней цепи (MCT), сливочное масло или масло гхи (масло, содержащее молочные твердые вещества), а также жирные сливки. Масло и сливки могут быть исключены из питания, если у вас есть непереносимость молочных продуктов, но масло гхи подходит всем.

Масло MCT также является отличным дополнением к кетогенной диете, и может использоваться на всех стадиях развития деменции, потому что печень превращает его непосредственно в кетоновые тела. Масло MCT также помогает плавно перейти с питания, основанного главным образом на зерновых, сахаре и других высокоуглеводных продуктах, на диету с низким содержанием углеводов.

Еще одна статья, представленная доктором Василием Генералова на тему деменции:

Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера .

Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования

Деменция Альцгеймера — это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни.

Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.

Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.

Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.

В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии.

Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.

Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.

Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.

Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция — не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка — это провести исследование.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ