Может ли быть в коме если у него болезнь паркинсона

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Здравствуйте, дорогие друзья!

Два с небольшим года назад, я рассказал вам о том, что болен болезнью Паркинсона. Это было сделано в виде поста, в котором я разобрал свою болезнь и ее последствия на составляющие, кому интересно, могут посмотреть этот пост вот здесь #buy_my_day моя жизнь и борьба с болезнью Паркинсона

Прошло два года и сейчас я бы хотел рассказать какие изменения произошли со мной, тем кому это интересно.

Впереди много букв, но я буду признателен вам, если дочитаете до конца.

Я пишу этот пост для тех людей, кто может столкнуться с этим коварным заболеванием или чьи родственники, знакомые или друзья будут не да Бог больны, для того чтобы вы знали, что чувствует и чем живет человек с болезнью Паркинсона.

Я буду копировать текст из поста, сделанного два года назад и добавлять свои комментарии по текущему моменту.

П А Р К И Н С О Н

В настоящее время ситуация заметно ухудшилась, левая сторона практически не контролируется. Еще появилась такая особенность что, просыпаясь утром, я не знаю, насколько я смогу контролировать свое тело. Бывают дни, когда я с огромным трудом могу встать с постели, налить кружку воды, приготовить себе пищу и т.д.. Здоровому человеку трудно понять, как можно не управлять своим телом, а на самом деле это очень страшно, когда сидишь на диване и понимаешь, что тело не откликается на твои мысленные приказы и ты не можешь просто встать с дивана, взять в руки пульт, чтобы переключить каналы. Не можешь ответить на звонок, потому что не можешь поднять телефон. И к сожалению, впереди никаких надежд на улучшение, ситуация с каждым месяцем будет становиться все хуже и хуже, закончится все полной неподвижностью.

А – апатия. Когнитивные изменения, вызванные болезнью Паркинсона, подвергают влиянию мое настроение, порой не хочется ничего делать, не видишь смысла в дальнейшей жизни, настроение постоянно меняется, преобладает злость и раздражительность и хотя внутри ты все тот же человек, что был раньше, на лице маска угрюмого, вечно недовольного человека.

В настоящее время фон настроения очень снизился, практически исчез интерес к жизни, наверное, от того, что каждый человек живет прежде всего своими мечтами и планами, а ты в какой-то момент понимаешь, что тебе не о чем мечтать и нечего планировать. На всем чего бы ты хотел и мог бы осуществить поставила жирный крест твоя болезнь.

Р – работа. С основной работы уволился 2 года назад, работал заместителем генерального директора по развитию в холдинге, занимавшемся развлечениями: кинопрокатом, общепитом. Решил открыть свое дело, однако развитие болезни привело к тому, что заниматься дальнейшим развитием бизнеса стало невозможно, а я уже более полугода сижу без работы.

Два года с момента публикации поста я сижу без работы, я искал работу в интернете, надомную работу и т.п., однако с течением времени из-за того, что я не могу пользоваться полноценно компьютером, поиски работы пришлось прекратить. В настоящее время мой доход, это мизерная пенсия от государства и помощь неравнодушных людей.

К — круг общения. Болезнь очень сократила мой круг общения, отдалились друзья и приятели, исчезли коллеги по работе, даже с близкими родственниками общаться удается все реже.

В данный момент в моей жизни практически не с кем общаться. Причиной тому, наверное, что многие друзья и знакомые отдалились от меня из-за моих постоянных просьб о материальной помощи, мои сообщения игнорируются и остаются без ответа. Вот здесь я бы хотел обратить ваше внимание на то, насколько важно реагировать на чьи-либо просьбы о помощи или поддержке, даже когда вы отказываете в помощи, просящий о ней человек понимает, что его не оставили без внимания, заметили и он в этом мире не один. Когда же просьба о помощи остается без внимания, ты остаешься один на один со своей проблемой и опускаются руки и нет сил бороться с болезнью.

И – инвалидность. Осенью прошлого года пытался оформить инвалидность, но по причине того, что собрать все справки не удалось, перенес оформление инвалидности на этот год, чем сейчас и занимаюсь. На самом деле, оформить инвалидность под силу, наверное, только здоровому человеку, так как тебя постоянно гоняют из кабинета в кабинет, от врача к врачу на дополнительное обследование и анализы, за новыми справками и документами.

В настоящий момент у меня оформлена группа инвалидности, но как я уже писал выше, пенсия от государства мизерная, а из льгот доступных мне, только бесплатные лекарства и скидка 50% на ЖКХ.

Н – недееспособность. Мой недуг стал причиной моей недееспособности и если год назад это выражалось в затрудненных движениях, то сейчас порой трудно сделать даже элементарные вещи без посторонней помощи: надеть футболку, принять ванну, открыть бутылку с водой и прочие, казалось бы, рядовые бытовые действия.

В данный момент я практически недееспособен, не могу без посторонней помощи одеться, испытываю затруднения с приемом пищи, бытовыми делами, не говоря уже о возможности выйти на улицу погулять или что-то приготовить для себя, даже самый простейший бутерброд мне не под силу.

С – сон. Еще огромная проблема – это отсутствие сна на протяжении уже более полугода, причина вот в чем: левая рука у меня постоянно ходит ходуном, мышцы находятся в напряжении и если ты проснулся среди ночи, а такое происходит практически каждую ночь, то уснуть далее весьма затруднительно из–за тряски руки и подергиваний ноги, выспаться хотя бы одну ночь для меня несбыточная мечта.

Выспаться так и осталось несбыточной мечтой, каждую ночь я с трудом засыпаю, очень плохо сплю, а на следующий день хожу сонный и мечтаю выспаться, пока это увы не получается, хронический недосып, сказывается на настроении и самочувствии.

О – отрешение. Находясь, по сути, запертым узником внутри своего тела, приходит понимание того, что болезнь неизлечима и короткий остаток времени 2–3 года, приведет к тому, что ты будешь сидеть в инвалидном кресле, пускать слюни и думать только о том, чтобы все это быстрее закончилось.

Так и случилось, по прошествии двух лет ситуация развивается в том ключе, что болезнь берет верх над телом и контролировать его получается все хуже и хуже. Я думаю, еще год я продержусь, а потом лежачий режим до конца жизни.

Н – надежда. Я не собираюсь сдаваться и дать болезни побороть меня, я хочу, то немногое время что мне осталось, быть активным и вести более–менее приемлемую жизнь.

Надежд практически не осталось, в чудеса я больше не верю, а на себя рассчитывать, к сожалению, больше не могу.

Хотел бы выразить искреннею благодарность всем тем, кто прошедшие два года поддерживал меня по мере возможности, ваша помощь была неоценимой и очень важной для меня, хотел бы извиниться перед теми, кому мои просьбы о помощи казались слишком навязчивыми, берегите себя и не болейте.

В ряде случаев плавное течение заболевания, особенно на его поздней стадии, может неожиданно нарушаться, сопровождаясь резким ухудшением состояния, и требовать неотложного вмешательства.

Острая декомпенсация болезни Паркинсона

Под острой декомпенсацией болезни Паркинсона понимается внезапное нарастание симптомов паркинсонизма, сопровождающееся существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющееся более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии. Последнее дополнение необходимо для того, чтобы отличать случаи декомпенсации от краткосрочного ухудшения состояния пациента с болезнью Паркинсона при пропуске очередной дозы противопаркинсонических средств, которое, как правило, быстро, в течение нескольких десятков минут или часов, корригируется приёмом очередной дозы препарата леводопы или иного противопаркинсонического средства . Эпизоды декомпенсации обычно возникают на поздней стадии ьолезни Паркинсона и могут продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

. декомпенсация, даже в тяжёлых случаях, – потенциально обратимое состояние; к сожалению, многие случаи декомпенсации не распознаются врачами общей практики, что лишает таких пациентов адекватной помощи и даже может ставить их на грань жизни и смерти

В то же время механизмы развития декомпенсации вследствие других причин (пневмонии, перегревания, травмы, дегидратации и т. д.) остаются неясными. Возможно, декомпенсация в подобных случаях связана с транзиторной резистентностью к дофаминергическим средствам.

К факторам риска декомпенсации относятся:
•более высокая тяжесть заболевания
•высокая суточная доза леводопы
•более быстрый темп прогрессирования
•моторные флуктуации и дискинезии
•когнитивные и психотические нарушения

Клинические проявления декомпенсации

Клинические проявления декомпенсации многообразны и включают двигательные, психические и вегетативные расстройства. Прежде всего, характерно нарастание признаков паркинсонизма – гипокинезии, ригидности, постуральной неустойчивости. В результате резко ограничивается или утрачивается способность удерживать равновесие и передвигаться, и больной может оказаться прикованным к постели. В результате нарушения глотания утрачивается способность пить или принимать пищу, что вызывает истощение и усугубляет нарушения водно-электролитного баланса. Наиболее ранним симптомом декомпенсации может быть гипертермия: температура тела может повышаться до 40,0 °С, изредка выше.

. повышение температуры выше 38,0 °С без явных признаков инфекции у пациента с болезнью Паркинсона всегда должно настораживать в отношении возможной декомпенсации

Практически облигатным проявлением декомпенсации болезни Паркинсона является вегетативная нестабильность (дизавтономия), которая может выражаться в развитии ортостатической гипотензии и выраженных колебаний артериального давления, тахикардии, усилении или снижении потоотделения, задержке мочеиспускания, замедлении моторики желудочно-кишечного тракта вплоть до динамической кишечной непроходимости.

При лабораторном исследовании обычно появляется повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови и лейкоцитоз, однако СОЭ обычно остаётся в пределах нормы.

В 4–10 % случаев тяжёлой декомпенсации развивается летальный исход, который может быть связан с выраженными вегетативными нарушениями и соматическими осложнениями (кардиальной патологией, аспирационной пневмонией, тромбоэмболией лёгочной артерии, кишечной непроходимостью, рабдомиолизом, почечной недостаточностью, сепсисом, ДВС-синдромом).

Тем не менее при адекватном лечении в 2/3 случаев возможно полное восстановление функций. У остальных больных, несмотря на восстановление, полного возвращения к исходному уровню двигательных и особенно психических функций не происходит.

. эпизод декомпенсации даже при правильном лечении может привести к скачкообразному ухудшению состояния больного

Коррекция декомпенсации

Коррекция декомпенсации включает:
•госпитализацию (при необходимости – в отделении интенсивной терапии)
•установление конкретной причины или совокупности причин декомпенсации и осуществление мер, направленных на их устранение
•коррекцию вегетативных нарушений, дыхательной недостаточности (при необходимости интубация и ИВЛ), нарушений водно-электролитного баланса
•зондовое или парентеральное питание
•предупреждение аспирации
•антибактериальную терапию для профилактики пневмонии
•антипиретические средства для снижения температуры
•профилактику тромбоза глубоких вен голеней
•уход за кожей и профилактику пролежней

Коррекция противопаркинсонической терапии включает увеличение дозы леводопы на 100–200 мг/сут (если декомпенсация возникла на фоне лечения), возобновление введения леводопы, если лечение было прервано. В то же время следует подчеркнуть, что попытка преодолеть резистентность к дофаминергическим средствам, применяя сверхвысокие дозы леводопы, обычно не приносит эффекта, а возможно, приводит и к негативным последствиям.

При нарушении глотания леводопу предпочтительнее вводить в растворённом виде (при необходимости через назогастральный зонд). Для приготовления раствора леводопы лучше всего использовать диспергируемую форму Мадопара. Ускорению выведения пациента из состояния декомпенсации способствует в/в введение парентеральной формы амантадина сульфата 200 мг (500 мл) в/в 2–3 раза в день в течение 7–14 дней.

Острый психоз

Психотические нарушения отмечаются примерно у 30–40 % пациентов с болезнью паркинсона, чаще на поздней стадии заболевания.

Психотические нарушения включают:
• галлюцинации - зрительные, реже слуховые, тактильные и обонятельные
• иллюзии
• бред
• делирий - всегда требует тщательного поиска иных, помимо лекарственных, причин развития психотического эпизода

Клиническая картина

Особенно часто отмечаются бред преследования, ущерба, ревности или супружеской неверности. Бредовые переживания могут приводить к суицидальным попыткам. В тяжёлых случаях развивается делирий с возбуждением, спутанностью сознания, дезориентацией, расстройством внимания, нарушением ритма сна и бодрствования, вегетативной активацией.

. вместе с тем следует подчеркнуть, что психотические нарушения при болезни Паркинсона нельзя рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии; основная предпосылка их возникновения – текущий дегенеративный процесс, вовлекающий височно-лимбические структуры, вентральный стриатум и их лобные проекции

Основные факторы риска психотических нарушений:
• изменением схемы лечения (в подавляющем большинстве случаев психотические нарушения провоцируются) - хотя любое противопаркинсоническое средство может спровоцировать развитие психотических нарушений, различные препараты, по-видимому, отличаются психотогенным потенциалом; наиболее часто психотические расстройства отмечаются при назначении холинолитиков и таких
• изменение активности холинергической системы в лимбических структурах и коре - если в базальных ганглиях активность холинергической системы преобладает над активностью дофаминергической системы, что служит предпосылкой для развития моторных проявлений (таких как тремор или ригидность), то в лимбических структурах и коре складываются иные соотношения активности этих систем, что служит предпосылкой развития деменции и психотических нарушений; это может затруднять подбор адекватной терапии на поздних стадиях заболевания
• деменция - не редко психозы возникают и у недементных больных, тем не менее длительное наблюдение за пациентами, у которых отмечался даже кратковременный эпизод психотических нарушений, показывает, что у них в последующем довольно быстро нарастает когнитивный дефект, а психотические нарушения нередко рецидивируют
• пожилой возраст
•нарушения сна
• депрессия
• инфекция - лёгочная или мочевая
• метаболические расстройства
• травма
• инсульт и другие факторы

Лечение психотических нарушений

Лечение психотических нарушений включает 4 основных пункта, которые могут реализовываться полностью или частично, в зависимости от конкретной ситуации:
•устранение провоцирующих факторов – инфекции, метаболических расстройств и т. д.
•коррекцию схемы противопаркинсонической терапии
•назначение атипичных нейролептиков
•назначение ингибиторов холинэстеразы

Исходя из этого принципа часто предлагают последовательно удалять противопаркинсонические средства в следующем порядке: холинолитик – селегилин – амантадин – агонист дофаминовых рецепторов – ингибитор КОМТ.

Однако этот порядок может быть изменён в каждом конкретном случае с учётом индивидуальной чувствительности больного.

В тяжёлых случаях, помимо коррекции схемы противопаркинсонической терапии, необходимы антипсихотические средства . Препаратом выбора является атипичный нейролептик клозапин 6,25–50 мг/сут. При его непереносимости или неэффективности применяют кветиапин 25–200 мг/сут. Оба препарата обеспечивают антипсихотический эффект без риска нарастания симптомов паркинсонизма (как это имеет место в случае применения типичных нейролептиков).

При остром галлюцинозе возможно также назначение антисеротонинового препарата ондансетрон 12–24 мг/сут.

Во избежание психотических расстройств следует избегать применения противопаркинсонических препаратов с относительно высоким психотогенным потенциалом - холинолитики, агонисты дофаминовых рецепторов, такие как прамипексол, и др. - у пожилых пациентов, лиц любого возраста с нарушением когнитивных функций, особенно зрительно-пространственных и регуляторных, а также у лиц, переносивших ранее психотические эпизоды. Во всех подобных случаях наиболее безопасным противопаркинсоническим средством являются препараты леводопы.

Нужно предостеречь от применения в подобных ситуациях и других препаратов с холинолитическим действием (например, трициклических антидепрессантов), а также ноотропов с выраженным стимулирующим эффектом (например, пирацетам).

Раннее распознавание психотических нарушений путём тактичного расспроса больных и их родственников, их устранение путём коррекции противопаркинсонической терапии, длительным назначением ингибиторов холинэстеразы и/или атипичных нейролептиков предупреждает развитие более тяжёлых форм психотических нарушений.

Паническая атака

Более того, у большинства пациентов флуктуации моторных функций сопровождаются колебаниями немоторных симптомов:
• вегетативных - тахикардия и сердцебиения, колебания артериального давления, одышка, дискомфорт в грудной клетке или брюшной полости, потоотделение, императивное мочеиспускание, ощущение жара или холода
• психических - тревога, депрессия, дисфория, беспокойство, спутанность сознания, замедление мышления, апатия, психотические расстройства, усталость
• сенсорных - парестезии, онемение, боль

Панические атаки (вегетативные кризы) – пароксизмальные состояния, сопровождающиеся интенсивной немотивированной тревогой и полиморфными вегетативными нарушениями (одышкой, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в грудной клетке и животе, ознобоподобным тремором, потоотделением, приливами, ощущением волн жара или холода, тошнотой, предобморочным состоянием, полиурией и т. д.), а также деперсонализацией, навязчивыми страхами, моторным оцепенением, функциональными неврологическими симптомами и др.

Панические атаки возникают у 10–15 % пациентов с болезнью Паркинсона, часто на фоне депрессии. Чаще всего панические атаки завершаются спонтанно и редко длятся более одного-двух часов. Тем не менее переживания пациентов, в частности страх смерти, могут быть весьма интенсивными, и если атака затягивается, то нередко служит поводом для обращения за неотложной помощью.

Лечение

Прежде всего, осуществляют меры, направленные на поддержание более постоянного содержания леводопы в крови . Для этого прибегают к увеличению частоты приёма препаратов (часто с одновременным снижением разовой дозы), применению препарата леводопы с замедленным высвобождением (Мадопар ГСС) или добавлению ингибитора КОМТ (энтакапона или толкапона). В тяжёлых случаях можно прибегнуть к ежечасному приёму леводопы в растворённом виде (если раствор говорится заранее, следует добавить аскорбиновую кислоту, которая предупреждает окисление леводопы и улучшает её всасывание). Для обеспечения более постоянной дофаминергической стимуляции используют также агонисты дофаминовых рецепторов длительного действия (пирибедил, прамипексол), а также ингибиторы МАО типа В (селегилин). Оптимальная коррекция схемы лечения требует длительной индивидуальной работы с каждым пациентом. Следует быть готовым к тому, что хорошо опробованные, стандартные приёмы у данного конкретного пациента могут не сработать, и от врача потребуется поиск новых приёмов или их сочетаний, основанный на знании закономерностей развития моторных и немоторных флуктуаций.

Другие состояния у больных с болезнью Паркинсона, требующие неотложной помощи

•Другие состояния у больных с болезнью Паркинсона, требующие неотложной помощи, включают падения, которые могут быть связаны с прогрессирующей постуральной неустойчивостью, деменцией и нейрокардиоваскулярной нестабильностью. Падения чреваты черепно-мозговыми травмами или переломом шейки бедра.

•Неотложные состояния могут возникать и в связи с дисфагией, которая может осложниться аспирационной пневмонией или асфиксией.

•Обездвиженность чревата также развитием тромбофлебита, тромбоэмболией лёгочной артерии, пролежней или сепсиса.

•Неотложные состояния могут возникать в связи с дисфункцией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря - нарушение моторики кишечника может вести к динамической кишечной непроходимости и перфорации кишечника

•Регулярно встречаются и осложнения вегетативной недостаточности, которые могут характеризоваться ортостатической гипотензией. Ортостатическая гипотензия может проявляться синкопальными состояниями. Её причиной часто бывает взаимодействие эффекта самого заболевания, поражающего вегетативную систему, и побочного действия дофаминергических средств. Ей также могут способствовать дегидратация, перегревание, избыточные физические нагрузки, эффект других препаратов (например, гипотензивных средств). На поздней стадии болезни Паркинсона ортостатическая гипотензия может быть ограничителем дозы противопаркинсонических средств. Коррекция ортостатической гипотензии (снижение дозы гипотензивных средств, поднятие изголовья кровати, эластичное бинтование, применение флудрокортизона и мидодрина) помогает оптимизировать противопаркинсоническую терапии.

Болезнь Паркинсона характеризуется прогрессирующим разрушением подкорковых образований, которые контролируют пластичность и гибкость движений. Основную группу пациентов составляют пожилые люди, но в отдельных случаях зарегистрированы случаи болезни у лиц молодого и среднего возраста. Умирают больные Паркинсоном значительно раньше, чем их здоровые сверстники. В последнее время качество жизни больных улучшилось, а вероятность смерти в молодом и среднем возрасте уменьшилась за счет внедрения в клиническую практику препаратов на основе леводопа, которые частично восполняют дефицит нейромедиатора допамина. К сожалению, на последней стадии болезни эффективность медикаментозной терапии снижается, а ригидность мышц прогрессивно усиливается.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона смертельна, так как прогрессирующее уменьшение двигательной активности приводит к расстройству жизненно важных функций организма. Наиболее опасна злокачественная акинетико-ригидная форма, при которой симптомы быстро прогрессируют и вызывают смерть пациента.

Среди заболевших 25% становятся инвалидами с утратой способности к самообслуживанию в течение первых пяти лет. Около 89% пациентов приобретают тяжелую степень инвалидности после 15 лет с момента заболевания. Присоединение деменции ухудшает прогноз и сокращает продолжительность жизни пациента.

Причины смерти

Смерть при болезни Паркинсона может наступить как в результате патологического процесса, так и от осложнений. Заболевание приводит к расстройству функции сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеиспускательной, пищеварительной систем.

Дыхательная недостаточность из-за

Пролежни с последующим развитием сепсиса

Последняя стадия болезни Паркинсона перед смертью характеризуется развитием осложнений, которые и становятся непосредственной причиной смерти.

Важно! Терминальный этап заболевания характеризуется полной неподвижностью пациента, продолжительность жизни на этой стадии зависит от качества ухода и интенсивности медикаментозной терапии.

Акинетический криз

Течение болезни Паркинсона на последних стадиях может осложниться развитием акинетического криза, при котором пациент утрачивает способность двигаться. Вначале патологического процесса подобные кризы носят непродолжительный характер, прогрессирование нейродегенерации подкорковых ядер может повлечь за собой затяжной криз и смерть пациента.

Смерть при болезни Паркинсона связана с нарушением глотательной и дыхательной функции. Тревогу у родственников и медицинского персонала должны вызывать следующие признаки:

• поперхивание пищей и жидкостью;
• затруднение при проглатывании;
• снижение частоты дыхательных движений;
• развитие одышки.

Важно! Чтобы предотвратить смертельный исход во время развития акинетического криза, необходимо предпринимать меры для оказания неотложной медицинской помощи.

Осложнения

Болезнь Паркинсона вызывает тяжелые осложнения, так как ограничение движений ухудшает течение метаболических процессов, повышается риск внезапной преждевременной смерти. Присоединение грозных заболеваний ухудшает общую клиническую картину, а ограничение движений прогрессирует из-за сопутствующих процессов.

Отсутствие двигательной активности способствует повышению свертываемости крови, а риск тромбообразования увеличивается в несколько раз. Смерть могут вызвать следующие присоединившиеся состояния:

1. Нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт встречается чаще геморрагического).
2. Острое нарушение коронарного кровообращения в виде инфаркта миокарда.
3. Тромбоэмболия легочной артерии.
4. Хроническое нарушение коронарного кровообращения с приступами стенокардии и развитием сердечной недостаточности.

Смерть больного из-за сосудистых осложнений может наступить как на последней стадии процесса, так и на более ранних этапах.

Проблемы с дыханием провоцируют смерть пациента на стадии глубоких двигательных расстройств. Неподвижность вызывает застойные явления в бронхах и легких, вызывает развитие пневмонии. Воспалительный процесс в легких с трудом поддается лечению из-за сниженного иммунитета и затруднения дренажа мокроты.

Аспирационная пневмония может развиться и вызвать смерть вследствие проблем с глотанием и постоянным поперхиванием. Частицы пищи, попавшие в дыхательную систему, провоцируют воспаление легких. Появление хрипов даже при нормальном самочувствии служит сигналом к срочному обследованию и назначению антибиотикотерапии.

Травма у пациента с болезнью Паркинсона может стать причиной смерти. Нарушение равновесия и устойчивости нередко приводит к падениям с развитием сложных переломов конечностей и травматическим повреждением головного мозга. Падения часто возникают из-за того, что пациент спотыкается о ковры, дорожки. Подобные осложнения могут присоединяться уже на третьей стадии болезни Паркинсона. Для облегчения передвижения необходимо использовать трости, костыли или специальные приспособления по типу ходунков.

Депрессия неизбежно развивается у больных Паркинсоном. Снижение настроение сопровождается мыслями о суициде, в ряде случаев пациенты осуществляют свои намерения. Прием антидепрессантов обязателен при присоединении депрессии, пациенты с суицидальными идеями должны пребывать под постоянным наблюдением.

Вынужденное лежачее положение на последней стадии Паркинсона часто провоцирует развитие пролежней. Ухудшение трофических процессов приводи к вялому заживлению кожных повреждений. Инфицирование пролежней может стать причиной сепсиса, который является причиной смерти лежачего больного.

Болезнь является прогрессирующим нейродегенеративным процессом, поэтому пациенты умирают с Паркинсоном на четвертой или пятой стадии от развившегося акинетического криза или присоединившихся осложнений жизненно важных органов на фоне сниженного иммунитета. Назначение препаратов, содержащих допамин, способно затормозить развитие заболевания и предотвратить преждевременную смерть.

Видео