Наклонный диск зрительного нерва что это

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аплазия зрительного нерва - редко встречающаяся, очень тяжелая патология, при которой зрительный нерв вообще не формируется и зрительные функции отсутствуют вследствие запаздывания врастания аксонов II нейрона в ножку глазного бокала или в связи с преждевременным закрытием зародышевой щели. Одновременно наблюдается недоразвитие или отсутствие ганглиозного слоя сетчатки. При офтальмоскопии обнаруживают отсутствие диска зрительного нерва и сосудов сетчатки на разном дне. На месте диска определяется зона атрофии или углубление, погруженное пигментным ободком. Процесс может быть односторонним или двусторонним.

Гипоплазия зрительного нерва - недоразвитие диска зрительного нерва, обусловленное неполной дифференциацией ганглиозных клеток сетчатки и уменьшением числа аксонов I нейрона, причем формирование мезодермальных и глиальных элементов обычно нормальное. При офтальмоскопии выявляют уменьшение диаметра диска до 1/3 его величины, монотонную бледность диска, узкие, иногда нитевидные сосуды сетчатки. Зрение низкое, редко 0,1 Д.

Аплазия и гипоплазия часто сочетаются с микрофтальмом, нистагмом, косоглазием и дефектами развития других органов.

Колобомы зрительного нерва - кратерообразные углубления бледно-серого цвета, округлой или овальной формы, обычно с неровным ступенчатым дном. Колобомы могут локализоваться в центре или по краю диска и сочетаться с колобомой хориоидеи. При центральной локализации колобомы резко сдвигается сосудистый пучок диска и все сосуды выходят по краю колобомы, чаще по нижнему. От величины и локализации колобомы зависят зрительные функции: если колобома сформировалась в зоне проекции папилломакулярного пучка (нижнетемпоральный квадрант), зрение низкое; если колобома небольшая и располагается в носовой половине диска, зрение высокое, вплоть до 1,0. Поля зрения при небольших колобомах сохраняются без изменений, при больших выявляют соответствующие дефекты.

Ямочки зрительного нерва представляют собой небольшие по диаметру, но значительные по глубине образования (до 4-5 мм) темно-серого цвета, хорошо видимые при биомикроскопии. При щелевом освещении луч света, проходя над ямочкой, "ныряет" в это углубление, делая клювовидный изгиб. Механизм формирования ямочки состоит в следующем. В норме сетчатка обрывается у края диска и в глубь ткани зрительного нерва не. проникает, при данной же патологии сегмент сетчатки внедряется в зрительный нерв и на этом месте формируется ямочка. Другими словами, на дне ямочки находится рудимент сетчатки. Аномалия может не оказывать влияния на зрительные функции и быть случайной находкой при обследовании пациента. Однако при локализации ямочки в темпоральной половине диска возможно развитие центральной серозной хориоретинопатии и вторичных дистрофических изменений макулы со значительным снижением зрения. Центральная серозная хориоретинопатия может проявиться в юношеском или более зрелом возрасте. Аномалия односторонняя.

Наклонные диски

Данная патология обусловлена косым ходом склерального канала зрительного нерва. При офтальмоскопии зрительный нерв имеет вытянутую овальную форму, причем с темпоральной стороны виден склеральный конус, напоминающий миопический, а с противоположной - диск насыщенной окраски, выстоящий над уровнем сетчатки, имеющий стушеванные границы. Вся ткань диска как бы сдвинута в сторону носа. Рефракция глаза чаще гиперметропическая с астигматизмом. Зрительные функции с коррекцией могут быть высокими. Дифференциальную диагностику проводят с невритами и начальными застойными дисками. Аномалия в большинстве случаев двусторонняя.

Пигментация диска зрительного нерва

В норме в ткани диска зрительного нерва нет пигмент содержащих клеток и диск имеет характерный желто-розовый цвет. По окружности диска, больше с темпоральной стороны, возможно скопление пигмента в виде кольца или полукольца. При патологических состояниях пигментные образования выявляют и в ткани зрительного нерва. Они имеют вид пигментных пятен, точек, дорожек, дугообразных полос. Описан случай диффузной пигментации диска, который был окрашен в серовато-черный цвет. Такие больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Миелиновые волокна

Миелиновые волокна в норме располагаются в ретробульбарном, а именно интраорбитальном, отделе зрительного нерва, не проникая внутрь глазного яблока. При аномалиях развития часть миелиновых волокон заходит внутрь глаза, следуя по ходу аксонов ганглиозных клеток. На глазном дне они определяются как блестящие молочно-белого цвета волокна, располагающиеся по краю диска. Обычно эти волокна описывают как "языки белого пламени" разной степени выраженности и плотности. Иногда они значительно прикрывают центральные сосуды сетчатки. Диагностика не вызывает затруднений.

Друзы диска зрительного нерва

Друзы отмечаются в одном или, чаще, в двух глазах и представляют собой светло-желтые образования округлой формы, напоминающие зерна саго. Они могут быть единичными и поверхностными, тогда их легко диагностировать, но иногда друзы располагаются глубоко в ткани и весь диск как бы нафаршированими. В таких случаях диск имеет смазанные или фестончатые границы, проминирует, физиологическая экскавация отсутствует, вследствие чего диагностика затруднена и требуется проведение дифференциальной диагностики, в которой помогает прямая биомикроскопия с применением фильтров. В особо трудных случаях проводят флюоресцентную ангиографию, при которой отмечается фокальная гиперфлюоресценция диска соответственно зонам друз. Функции глаза могут быть не нарушены, но при большом количестве друз суживаются границы поля зрения. Следует отметить, что возрастные изменения ткани диска в таких глазах наступают рано. В основе патологии лежит нарушение обменных процессов с образованием коллоидных веществ - мукополисахаридов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптом "утреннего сияния"

Офтальмоскопическая картина характеризуется приподнятым грибовидным диском зрительного нерва, вокруг которого располагается неравномерно пигментированный приподнятый вал измененных тканей хориоидеи и сетчатки. Зрительные функции вариабельны.

Двойной (разделенный) диск зрительного нерва

Аномалия встречается крайне редко. Во всех описанных случаях процесс был односторонним. Два диска могут только соприкасаться ("тонкая талия") или почти сливаться ("широкая талия"). Каждый диск имеет собственную сосудистую систему с аномальными вариациями. Один диск по размерам и виду может приближаться к нормальному, а другой - значительно меньших размеров или оба небольшие (гипоплазия). Разделение зрительного нерва касается не только его видимой части - диска, но и интракраниальных отделов. Зрение, как правило, низкое (в пределах сотых).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Увеличенные диски (megalopapilla)

Врожденная патология, чаще двусторонняя. В норме диаметр диска зрительного нерва варьирует от 1,2 до 1,9 мм, в среднем 1,5-1,6 мм. При данной патологии наблюдается увеличение диаметра диска до 2,2-2,5 мм независимо от рефракции глаза. При офтальмоскопии наблюдается характерная картина: большие диски насыщенного серо-розового цвета значительно проминируют над уровнем сетчатки, края диска стушеваны, "расчесаны", окружающая сетчатка имеет радиарную исчерченность. Сосуды как бы сползают с диска, делая характерный изгиб. Артериовенозное соотношение не изменено, но часто отмечается повышенная извитость вен. В ряде случаев выявляют аномалию ветвления сосудов на диске - рассыпной тип деления, тогда как в норме - дихотомический. В основе процесса лежит избыточное разрастание глиальной ткани - гиперплазия глии. Возможно, это последствие недостаточного обратного развития эмбриональных процессов формирования диска зрительного нерва.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Псевдозастойные диски

Данная патология - разновидность megalopapilla. Выявляемая при офтальмоскопии картина напоминает таковую при застойных дисках. Увеличенные диски проминируют над уровнем сетчатки, имеют насыщенную серо-розовую окраску и стушеванные границы, однако в отличие от застойных дисков отсутствуют кровоизлияния и другие экстравазаты. Офтальмоскопическая картина стабильна в течение всей жизни пациента.

Псевдоневриты

Это также разновидность глиоза зрительного нерва, но степень развития глиальной ткани еще ниже, чем при псевдозастое. Картина, наблюдающаяся при офтальмоскопии, напоминает таковую при оптическом неврите: насыщенная окраска диска, стушеванные границы, проминенция, но в отличие от неврита экссудативного выпота и кровоизлияний нет. Офтальмоскопическая картина также стабильна в течение всей жизни. При дифференциальной диагностике важную роль играет биомикроскопия диска с использованием фильтров. Зрительные функции сохраняются высокими (0,4-0,8). Периферическое зрение без изменений или выявляется увеличение слепого пятна.

Аномалии развития сосудов зрительного нерва

Описаны различные варианты аномалий артериальной и венозной систем зрительного нерва: спиралевидный и петлеобразный ход сосудов с формированием артерио-венозных и вено-венозных анастомозов, обвитие зрительного нерва сосудами.

Препапиллярные мембраны

Над диском зрительного нерва формируются полупрозрачные пленки, иногда связанные с остатками артерии стекловидного тела. Степень плотности мембраны может быть разной. При выраженном уплотнении диск зрительного нерва просматривается нечетко. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативным выпотом в задние слои стекловидного тела.

Синдром косого вхождения диска зрительного нерва - непрогрессирующая аномалия, обусловленная врожденными изменениями формы склеры в заднем полюсе глазного яблока. Встречается достаточно часто (у 1-3% населения) и расценивается как минимальное проявление колобомы диска. Патология, как правило, двусторонняя.

Причины развития данной аномалии недостаточно изучены. Аномалия диска развивается вторично по отношению к эктазии нижненосовой области склеры в заднем полюсе глазного яблока. Нельзя исключить взаимосвязь патогенеза синдрома косого вхождения ДЗН с развитием ретинальной колобомы.

При синдроме косого вхождения диска зрительного нерва вepxне-наружная часть диска слегка проминирует, а нижне-внутренний сегмент как бы смещен назад (или наоборот), что создает впечатление овальной формы диска зрительного нерва с косо ориентированной длинной осью.

Такая конфигурация диска часто сочетается с другими изменениями на глазном дне:

инверсией сосудов сетчатки (70 %),
наличием нижне внутреннего склерального конуса (74 %),
мозаичностью, истончением или атрофией пигментного эпителия сетчатки и хороидеи в этом квадранте (65-74 %),
аккумуляцией пигмента в нижненосовой области (9 %),
задней стафиломой (18 %).

У 30 % пациентов развивается косоглазие. Астигматизм отмечают в 94-97% глаз у пациентов с синдромом косого вхождения диска, миопию - в 66 %. Средняя величина астигматизма при синдроме косого вхождения диска составляет 2,2 дптр. Возможно, сложный миопический астигматизм с положительной осью, ориентированной параллельно эктазии склеры, у пациентов с синдромом косого вхождения диска обусловлен локальной деформацией заднего полюса глазного яблока.

В.Bozkurt и соавт. (2002) обнаружили при синдроме косого вхождения диска астигматизм по типу "галстука-бабочки" у 96 % глаз, неправильный астигматизм - в 4 %. В 78 % глаз астигматизм был роговичным, в 17 % - смешанным роговично-хрусталиковым, в 5 % - хрусталиковым. Авторы сделали вывод, что морфогенетические факторы, обусловливающие формирование эктазии склеры у пациентов с синдромом косого вхождения диска, могут также вызывать нарушения развития роговицы, привода к появлению роговичного астигматизма.

При косом вхождении зрительного нерва диск имеет элипсовидную форму, ось которого располагается под углом около 30 градусов к горизонтали. Этот синдром сопровождается аномалией выхода ретинальных сосудов. В своем крайнем проявлении это situs inversus: темпоральные сосуды, выходя из диска, сначала устремляются в носовую сторону, затем делают изгиб и возвращаются в темпоральные отделы глазного дна.

Почти постоянно на таких глазах встречается серповидная юкстапапиллярная атрофия хориоидеи с четкими границами, расположенная книзу от диска. Часто обнаруживается стафилома в нижне-носовом сегменте глазного дна, ей соответствует зона истончения сетчатки, пигментного эпителия и хориоидеи.

Функциональные проявления косого вхождения диска зрительного нерва достаточно значимы.

Острота зрения варьирует от 0,05 до 1,0 и не превышает 0,5 у каждого второго пациента. У большинства детей с синдромом косого вхождения диска развивается рефракционная амблиопия из-за отсутствия адекватной оптической коррекции в раннем возрасте. Уровень снижения зрения зависит от продолжительности зрительной депривации.
Могут отмечаться аномалии рефракции и наиболее часто - миопический астигматизм.
Периметрия выявляет различные дефекты поля зрения, вероятно, связанные с сокращением числа нервных волокон. Наиболее часто это относительное сужение в верхне-височном квадранте в сочетании с расширением слепого пятна. Иногда встречаются скотомы по типу псевдо-Бьеррума.
На ангиографии истончение сетчатки и пигментного эпителия в области стафиломы усиливает интенсивность флюоресценции хориокапилляров. Крупные хориоидальные сосуды видны отчетливо и выглядят более разреженными, чем в норме.
Параметры ЭРГ и ЭОГ у пациентов с синдромом косого вхождения диска обычно не изменены. При регистрации ЗВП на стимуляцию вспышкой показатели амплитуды и латентности основного позитивного компонента Р₁₀₀, как правило, сохраняются нормальными. В случае развития амблиопии высокой степени амплитуда Р₁₀₀ может быть снижена. При регистрации ЗВП в ответ на стимуляцию реверсивными паттернами у больных определяют снижение амплитуды Р₁₀₀ в области высоких пространственных частот, а у пациентов с рефракционной и/или дисбинокулярной амблиопией высокой степени наряду с амплитудными изменениями во всем диапазоне пространственных частот выявляется также удлинение Р₁₀₀.

Серповидная атрофия хориоидеи может быть принята за миопический конус. Последний обычно располагается с височной стороны диска и имеет склонность увеличиваться в размере по мере прогрессирования миопии.

Синдром косого вхождения диска иногда трудно отличить от гипоплазии зрительного нерва, так как перипапиллярный склеральный конус около расположенного в пределах склеральной эктазии диска напоминает симптом неполного "двойного кольца", встречающийся у пациентов с секторальной гипоплазией зрительного нерва. Диагноз устанавливают на основании офтальмоскопии: при синдроме косого вхождение диска верхне-височная часть диска как бы проминирует по сравнению с нижне-внутренней и нет штопорообразной извитости сосудов. Кроме того, в отличие от гипоплазии зрительного нерва заболевание, как правило, двустороннее и всегда сочетается со сложным миопическим астигматизмом.

Иногда из-за своеобразных периметрических изменений по типу битемпоральной гемианопсии, выявляемых у пациентов с синдромом косого вхождения диска, возникает необходимость дифференциальной диагностики с глаукомой, хиазмальными и ретрогеникулярными поражениями. Правильный диагноз устанавливают, исследуя поле зрения пациентов повторно с использованием дополнительной оптической коррекции сферами.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики необходимо применять регистрацию ЗВП, нейрорадиологические исследования, анализ состояния слоя нервных волокон сетчатки при помощи фотографирования в бескрасном свете или оптической когерентной томографии.

Изменения поля зрения имеют стационарный характер. Возможно возникновение миграций ретинального пигмента в области макулы. На границе нижней стафиломы иногда возникает хориоидальная неоваскулярмая мембрана.

Редкой ангиографической находкой является обнаружение на границе стафиломы точек фильтрации, подобных тем, что отмечаются при центральной серозной хориопатии.

Лечение этой аномалии при отсутствии осложнений не проводится. Пациенты должны быть предупреждены о необходимости экстренной консультации в случае появления метаморфопсий. Это делает возможной раннюю диагностику хориоидальной неоваскуляризации и повышает эффективность ее лечения путем фотокоагуляции.

Реабилитация пациентов с синдромом косого вхождения диска подразумевает оптическую коррекцию (очками или контактными линзами) миопического астигматизма уже в возрасте 6-12 мес. У детей с амблиопией целесообразно плеоптическое лечение. При обнаружении асимметрии зрительных функций с помощью регистрации ЗВП у детей раннего возраста или при табличной визометрии у пациентов в возрасте до 10 лет назначают окклюзию лучше видящего глаза.

Синдром косого диска — не наследственная двусторонняя аномалия, при которой верхневисочная часть диска проминирует, а нижненосовая часть смещена назад, в результате чего формируется диск зрительного нерва овальной формы, его длинная ось ориентирована косо; эти изменения сопровождаются situs inversus сосудов сетчатки, врожденным нижненосовым конусом, истончением пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и хориоидеи нижненосового квадранта и битемпоральной гемианопсией. Изменения диска зрительного нерва развиваются вторично вследствие задней эктазии нижненосовой части глазного дна и диска зрительного нерва (ДЗН).

У пациентов может наблюдаться битемпоральная гемианопсия или проминирование диска зрительного нерва, симулирующее застой диска зрительного нерва (ДЗН). Битемпоральная гемианопсия обычно неполная, и ограничена преимущественно верхними квадрантами, причиной ее является рефракционная скотома, возникающая вследствие региональной миопии в нижненосовой зоне сетчатки.

В отличие от поражений хиазмы, при кинетической периметрии граница этих дефектов поля зрения совпадает с вертикальным меридианом. Кроме того, снижение чувствительности в верхневисочном квадранте селективно ограничено средней изоптерой, тогда как чувствительность по большой и малой изоптерам остается совершенно нормальной, вследствие выраженной эктазии глазного дна на средней периферии. При повторной периметрии с линзой -4,0 аномалии полей зрения часто исчезают. В некоторых случаях в зоне эктазии чувствительность сетчатки снижена, и этот дефект не исчезает полностью даже после соответствующей оптической коррекции.

У нескольких пациентов синдром косого диска сопровождался истинной битемпоральной гемианопсией, позже у этих больных были диагностированы супраселлярные опухоли. Эти аномалии могли развиться вследствие нарушения миграции аксонов зрительного нерва под действием опухоли в процессе эмбриогенеза. Поэтому пациентам с синдромом косого диска зрительного нерва, у которых битемпоральная гемианопсия ограничена вертикальным меридианом или при кинетической периметрии не наблюдается дефекта преимущественно по среднепериферической изоптере, показано лучевое исследование. Косой диск без эктазии сетчатки наблюдается у пациентов с транссфеноидальным эцефалоцеле.

Синдром косого диска также был описан при Х-сцепленной врожденной стационарной ночной слепоте. Аномалии на границе стафиломы или между перипапиллярной сетчаткой и измененными краями диска могут стать причиной серозной отслойки макулярной зоны сетчатки.

Синдром врожденного косого диска.
(А) Правый диск зрительного нерва.
(Б) Левый диск зрительного нерва.
(В) Поле зрения правого глаза, виден верхневисочный дефект, ограниченный среднепериферической изоптерой, не пересекающий вертикальный меридиан.
(Г) На компьютерной томограмме видно увеличение кривизны заднего отдела склеры с носовой стороны и уплощение задней части склеры с височной стороны.

Синдром косого вхождения диска — непрогрессирующая аномалия, обусловленная врожденными изменениями формы склеры в заднем полюсе глазного яблока. Аномалия встречается у 1,6 % городских жителей в Австралии.

Патогенез. Причины развития данной аномалии недостаточно изучены. Аномалия диска развивается вторично по отношению к эктазии нижненосовой области склеры в заднем полюсе глазного яблока. Нельзя исключить взаимосвязь патогенеза синдрома косого вхождения диска зрительного нерва с развитием ретиноальной колобомы.

Клинические проявления. При синдроме косого вхождения диска зрительного нерва вepxненаружная часть диска слегка проминирует, а нижневнутренний сегмент как бы смещен назад (или наоборот), что создает впечатление овальной формы диска зрительного нерва с косо ориентированной длинной осью (рис. 13.30).

"Такая конфигурация диска часто сочетается с другими изменениями на глазном дне: инверсией сосудов сетчатки (70 %), наличием нижне внутреннего склерального конуса (74 %), мозаичностью, истончением или атрофией пигментного эпителия сетчатки и хороидеи в этом квадранте (65—74 %), аккумуляцией пигмента в нижненосовой области (9 %), задней стафиломой (18 %). У 30 % пациентов развивается косоглазие.

Астигматизм отмечают в 94-9 7% глаз у пациентов с синдромом косого вхождения диска, миопию — в 66 %. Средняя величина астигматизма при синдроме косого вхождения диска составляет 2,2 дптр. Возможно, сложный миопический астигматизм с положительной осью, ориентированной параллельно эктазии склеры, у пациентов с синдромом косого вхождения диска обусловлен локальной деформацией заднего полюса глазного яблока.

Зрительные функции. Острота зрения у пациентов с синдромом косого вхождения диска варьирует от 0,05 до 1,0. У большинства детей с синдромом косого вхождения диска развивается рефракционная амблиопия из-за отсутствия адекватной оптической коррекции в раннем возрасте. Уровень снижения зрения зависит от продолжительности зрительной депривации.

Приблизительно у 19 % пациентов с синдромом косого вхождения диска выявляются дефекты в поле зрения. Наиболее часто при кинетической периметрии с использованием тест-объекта малого размера у пациентов с синдромом косого вхождения диска определяют битемпоральные гемианоптические, верхние или верхние квадрантолтические дефекты (рис. 13.31).

Верхневисочная квадрантопсия и верхние дефекты составляют 33 и 25 % соответственно в структуре периметрических изменений у больных с синдромом косого вхождения диска.

Битемпоральная гемианопсия представляет собой рефракционную скотому, обусловленную локальной миопией в верхнем носовом квадранте. Повторное исследование поля зрения с использованием дополнительной коррекции сферами от -1,5 до -3,0 ДПтр (помимо уже имеющихся у пациента традиционных очков для дали) или тест-объекта больших размеров приводит к иечепноненкм выявляемого ранее дефекта поля зрения в наружной половине или верхневисочном квадранте. Цветовое зрение обычно не нарушено.

Электрофизиологические исследования. Параметры ЭРГ и ЭОГ у пациентов с синдромом косого вхождения диска обычно не изменены. При регистрации ЗВП на стимуляцию вспышкой показатели амплитуды и латентности основного позитивного компонента Р100, как правило, сохраняются нормальными. В случае развития амблиопии высокой степени амплитуда Р100 может быть снижена. При регистрации ЗВП в ответ на стимуляцию реверсивными паттернами у больных определяют снижение амплитуды Р100 в области высоких пространственных частот, а у пациентов с рефракционной и/или дисбинокулярной амблиопией высокой степени наряду с амплитудными изменениями во всем ли шпионе пространственных частот выявляется также удлинение Р100.

Иногда из-за своеобразных периметрических изменений по типу битемпоральной гемиано- или квадрангомсии, выявляемых у паниентов с синдромом косого вхождения диски, возникает необходимость дифференциальной диагностики с глаукомой, хиазмальными и ретрогеникулярными поражениями. Правильный диагноз устанавливают, исследуя поле зрения пациентов повторно с использованием дополнительной оптической коррекции сферами, как описано выше.

Лечение. Реабилитация пациентов с синдромом косого вхождения диска подразумевает оптическую коррекцию (очками или контактными линзами) миопического астигматизма уже в возрасте 6—12 мес. У детей с амблиопией целесообразно плеоптическое лечение. При обнаружении асимметрии зрительных функций с помощью регистрации ЗВП у детей раннего возраста или при табличной визометрии у пациентов в возрасте до 10 лет назначают окклюзию лучше видящего глаза.

Восприятие многообразия форм, цветов и размеров зависит от относительно небольших, сферических глазных яблок. За воспроизведение изображений отвечают различные области глаза. Однако распознавание и интерпретация этих объектов во многом зависит от зрительного нерва.

Что это такое

Зрительный нерв (CN II) расположен в задней части глазного яблока. Хотя он и размещается в глазу, однако, считается частью центральной нервной системы.

Анатомия

Зрительные нервы представляют собой парные цилиндрические структуры, простирающиеся от задней части глазного яблока (примерно 2 мм от медиального положения до заднего полюса) до супраселлярной области в средней черепной ямке. Нерв состоит из примерно 1 миллиона миелинизированных аксонов ганглиозных клеток сетчатки.

Диск (или головка CN II) имеет ширину приблизительно 1,5 мм и связан с физиологической чашечкой, которая соответствует центральному углублению в головке зрительного нерва. Размеры чашки и диска зависят от ориентации, формы и размера хориосклерального канала, который существует на мембране Бруха. Конический хориосклеральный канал имеет тенденцию расширяться в переднезаднем направлении.

Диск CN II уникален тем, что отмечает важный пункт сосудистого, геометрического и тонометрического перехода. На диске зрительные нервы перемещаются в пространство с относительно низким давлением в ретроорбитальной области из зоны гораздо более высокого внутриглазного давления.

Кроме того, происходит изменение кровоснабжения от центральной артерии сетчатки к глазным и задним ресничным артериям. Нервные волокна резко поворачиваются на 90 градусов, проникая в криброзу пластинки. Они не только становятся миелинизированными, но также заключаются в менингеальные слои во внеглазных областях.

Оболочки зрительного нерва похожи на другие ткани мозга. Наиболее толстое наружное покрытие представляет собой твёрдую мозговую оболочку (dura mater), которая дистально сливается с внешними слоями склеры. Внутри твёрдой мозговой оболочки находится субарахноидальное пространство, паутинная оболочка (arachnoidea) и мягкая мозговая оболочка (pia mater), которая плотно прилегает к собственно зрительному нерву.

Кровоснабжение CN II сложное, избыточное и топографическое. Преламинарная или ретинальная часть снабжена короткими задними ресничными и цилиарными сосудистыми артериями. Задние ресничные артерии представляют собой терминальные ветви, создающие область, уязвимую для ишемии.

Ламинарная часть обеспечивается короткими задними цилиарными сосудами через анастомозы с артериальным кругом Цинна-Халлера в склере. Ретроламинарный нерв снабжён пиалом, короткой задней ресничной артерией, центральной сетчаткой и цилиарными сосудами.

Кровоснабжение орбитальной части CN II происходит в основном из офтальмологической артерии и пиальной сети вокруг нерва. Внутриканаликулярная часть зрительного нерва полностью перфузируется глазной артерией. Дренаж как ретинального, так и хориоидального слоёв, по-видимому, происходит в значительной степени через центральную вену сетчатки и её ветви.

Функции зрительного нерва

CN II передаёт визуальную информацию от сетчатки к мозгу, и считается частью центральной нервной системы. Его основная функция заключается в передаче сенсорной информации в мозг для дальнейшей обработки. Эта сенсорная информация состоит из:

восприятия яркости;
восприятия красного и зелёного цветов;
контраста (остроты зрения);
поля зрения.

Заболевания зрительного нерва

Причиной заболевания зрительного нерва становятся различные факторы и патологические процессы, например:

отёк диска CN II;
неврит CN II;
постбульбарный неврит CN II;
оптическая невропатия;
атрофия зрительных нервов.

На основании этих патологических состояний врач может составить план обследования и лечения пациентов с заболеваниями зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва — это воспаление по всей его длине, включая диск CN II. На глазном дне при неврите зрительного нерва отмечаются гиперемия зрительного нерва, размывание его границ, расширение артерий и вен, кровоизлияние и очаги некроза на поверхности соска и окружающей сетчатки. Характеризуется ранним нарушением зрительных функций с одновременным развитием офтальмоскопических изменений.

Неврит CN II встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы – менингит, энцефалит, энцефаломиелит, нейросифилис.

В случае атрофии зрительных нервов при офтальмоскопии отмечается побледнение зрительного диска, сужение кровеносных сосудов с сохранностью (при первичной атрофии) или границ износа (при вторичной атрофии) зрительного нерва.

Сочетание атрофии зрительного нерва в одном глазу с развитием застойного диска зрительного нерва в другом (синдром Фёрстера — Кеннеди) наблюдается при опухолях, туберкулёзе дёсен или поражении лобной доли головного мозга. Атрофия CN II происходит на стороне опухоли.

Ишемическая нейропатия CN II имеет много общего с цереброваскулярным явлением, называемым инсультом. Патология возникает из-за нарушения кровоснабжения зрительного нерва, что может привести к целому спектру расстройств от ишемии до инфаркта с некрозом.

Тяжесть травмы зависит от степени и продолжительности сосудистой обструкции. Более лёгкие версии ишемической нейропатии могут возникать при временном нарушении кровотока в зрительном нерве, известном как временная потеря зрения.

Как и мозг, CN II не восстанавливается после серьёзного повреждения (инфаркта) и зрительные импульсы, ослабленные этой областью, будут навсегда потеряны.

Редкое одностороннее или двустороннее врождённое состояние, вызванное неполным закрытием зародышевой трещины. Первые заметные признаки заболевания обычно появляются на втором году жизни.

Гипоплазия зрительного нерва — это врождённое состояние, характеризующееся недоразвитием CN II и прилегающих структур средней линии мозга. Причины аномалии до сих пор неизвестны.

У пациентов с гипоплазией зрительный нерв либо отсутствует, либо не развился должным образом. Некоторые люди с такой аномалией имеют порок развития (дисплазия) или отсутствие (агенезия) других структур средней линии мозга, которые физически находятся вблизи зрительного нерва.

Гипоплазия CN II связана с множеством уникальных характеристик, которые отличают её от слепоты или нарушения зрения вследствие других причин. Пациенты демонстрируют широкий диапазон зрения — от довольно хорошей остроты до полной слепоты. В некоторых случаях наличествуют быстрые, непроизвольные движения глаз, которые человек не в состоянии контролировать — так называемый нистагм.

В зависимости от патологии, вызвавшей повреждение зрительного нерва, симптомы могут разниться. Однако в большинстве случаев присутствуют следующие расстройства:

постепенная или внезапная потеря зрения, обычно на один глаз;
сильная затуманенность зрения, которая может перерасти во временную слепоту;
боль при движении глазных яблок;
головная боль;
потеря цветового зрения;
мерцающие огни в глазах;
изменения реакции пациента на яркий свет;
выпадение какого-либо участка поля зрения.

Методы исследования ДЗН и зрительного нерва

Для оценки функции CN II исследуют несколько параметров:

цветовое восприятие;
острота зрения;
поля зрения.

Помимо этого, с помощью офтальмоскопа проводят визуальный осмотр глазного дна, в том числе оценивают состояние ДЗН (его видимой части).

В норме диск зрительного нерва круглой или овальной формы. На фоне глазного дна он выделяется своим бледно-розовым цветом. Расположен ДЗН в плоскости сетчатой оболочки, границы чёткие. Из его середины выходят центральные сосуды сетчатой оболочки.

На диске зрительного нерва центральные артерии и вены разделяются на верхнюю и нижнюю ветви, затем разветвляются и распространяются по всей сетчатке. Артерии имеют светло-красный цвет, вены – тёмно-красный. По оси крупных сосудов заметна блестящая белая полоса – сосудистый рефлекс.

У молодых людей световой рефлекс присутствует и по бокам сосудов. Макулярная область темнее, имеет форму горизонтально расположенного овала, вокруг которого у молодых располагается блестящая светлая полоска светового рефлекса.

Цветовое восприятие лучше всего оценивать с помощью диаграмм Исихары. Этот тест показывает, может ли человек воспринимать красный или зелёный цвета. Пациенту предъявляют диаграммы и просят идентифицировать числа, представляющие собой мозаичные изображения различных оттенков красного и зелёного.

Первая диаграмма в наборе — тестовая, проверяет остроту зрения пациента. Если испытуемый не может определить число на первой диаграмме, значит у него проблема с остротой зрения, а не с восприятием цвета.

Тест проводится в хорошо освещённом помещении, где пациент стоит или сидит на расстоянии не менее 6 метров от диаграммы Снеллена (плакат с несколькими строчками букв, которые постепенно уменьшаются сверху вниз).

Если пациент носит дистанционные очки, то следует надеть их перед началом тестирования. Закрыв один глаз, испытуемый читает буквы в каждой строке на графике сверху вниз, до тех пор, пока они больше не сможет их распознавать. Затем процедуру повторяют со вторым глазом.

Каждой строке присвоен номер, представляющий расстояние, на котором человек с нормальным зрением должен быть в состоянии идентифицировать букву такого размера. Например, самую большую букву на графике вверху хорошо видят люди с нормальным зрением от 60 метров.

Оценка теста указывается в виде дроби: расстояние между пациентом и графиком (в данном случае 6 м) помещается в числитель, а число нижней строки, считываемой пациентом, помещается в знаменатель.

Визуальные поля обычно оценивают с использованием метода конфронтации. Пациент сидит на расстоянии около 1 метра перед клиницистом. Результаты исследования полей зрения зависят от целостности поля зрения врача, так как некоторые части теста будут сравнительными.

Существует несколько упражнений, позволяющих оценить особенности полей зрения.

Одиночные дефекты относятся к двусторонним потерям поля зрения, которые происходят в одном и том же поле зрения. Пациента просят держать оба глаза открытыми, врач делает то же самое. Затем доктор максимально вытягивает руку, шевелит кончиком пальца, а пациента просят указать на него в тот момент, когда тот заметит движение. Этот манёвр выполняется во всех четырёх квадрантах, в позициях 4, 8, 10 и 2 часа. Как врач, так и пациент (при условии, что оба имеют нормальные поля зрения) должны одновременно заметить покачивание пальца.
Обе руки максимально вытянуты, правый палец указывает на 2 и 4 часа, а левый палец указывает на 10 и 8 часов — это позволяет врачу одновременно проверять поля зрения обоих глаз. Если пациент видит только одну сторону, возможно, у него присутствует сенсорная невнимательность, что может быть следствием цереброваскулярной катастрофы.
В отличие от предыдущих тестов периферические поля зрения каждого глаза оцениваются индивидуально. Пациент закрывает один глаз и смотрит прямо в глаза исследователю. Экзаменатор закрывает противоположный глаз (то есть, если пациент закрывает свой левый глаз, экзаменатор закрывает правый и наоборот). Каждый квадрант оценивается отдельно с помощью покачивающегося пальца, расположенного в средней точке между пациентом и экзаменатором. Затем объект перемещается по диагонали от периферии к средней точке, пока пациент не сможет его видеть. Эта процедура повторяется и в других секторах и полях зрения пациента.
Центральные поля зрения обычно оцениваются наряду с восприятием цвета. Для этой цели используется красная шляпная булавка. Пациент и врач закрывают глаза аналогично тесту периферических полей. Красная шляпная булавка удерживается в центре поля зрения для каждого квадранта.

Зрительный нерв и диск зрительного нерва (ДЗН):

Заключение

Существуют различные патологические процессы, которые могут поражать зрительный нерв. Основные проблемы связаны с нарушениями кровообращения, внутриглазным давлением или воспалением. Тем не менее зрительный нерв также восприимчив к аналогичному ряду патологий, поражающих мозг, включая опухоли, такие как глиомы и менингиомы.

Читайте также: