Нарастание проявлений болезни паркинсона наступает от приема

1. обязательный симптом при паркинсонизме

4) постурально-кинетический тремор

5) постуральная неустойчивость

2. основными симптомаи паркинсонизма не является

3) постурально-кинетический тремор

4) постуральные нарушения

5) гипокинезия, брадикинезия, олигокинезия

1) ранняя деменция

2) вегетативная недостаточность

4) мозжечковые нарушения, бульбарный синдром

5) гемипарезы, парапарезы

4. признаки, нехарактерные для эссенциального тремора в отличие от Болезни паркинсона

1) постурально-кинетический тремор

2) положительный эффект от алкоголя, антиконвульсантов

3) симметричный дебют

4) положительный эффект леводопы

5. признаки, нехарактерные для сосудистого паркинсонизма в отличие от Болезни Паркинсона

1) связь с цереброваскулярной патологией

3) преимущественное поражение нижней части тела

4) выраженный и стойкий эффект леводопы

5) отсутствие гипокинезии

6. информативные методы для диагностики Болезни Паркинсона

1) КТ головного мозга

2) МРТ головного мозга

3) ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

5) спинномозговая пункция

7. информативные методы для диагностики сосудистого паркинсонизма

1) КТ ГМ, МРТ ГМ, ПЭТ

2) спинномозговая пункция

3) рентгенография черепа

1) КТ ГМ, МРТ ГМ, ПЭТ

2) спинномозговая пункция

3) рентгенография черепа

9. наиболее эффективная группа препаратов для лечения болезни Паркинсона на 3-5 стадии заболевания

10. препараты для лечения фокальных мышечных дистоний

11. для дрожательного паралича (синдрома Паркинсонизма) не характерны симптомы

1) пластическая ригидность

5) интенционный тремор

12. болезнь Паркинсона проявляется следующими синдромами

13. Болезнь Паркинсона может проявиться следующими синдромами

14. Нарастание симптомов болезни Паркинсона не наступает от приёма

15. К ДОФА-содержащим препаратам для лечения болезни Паркинсона относится

16. при Болезни Паркинсона назначают L-Дофа, а не сам дофамин

1) L-Дофа реже вызывает тошноту и рвоту

2) L-Дофа лучше всасывается, чем дофамин

3) дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер

4) L-Дофа действует на дофаминовые рецепторы сильнее, чем сам дофамин

17. двигательные симптомы, нехарактерные для паркинсонизма

4) маскообразное лицо

5) шаркающая походка

18. Для лечения паркинсонизма не используется

2) наком, мадопар

19. токсический паркинсонизм не вызывает

4) окись углерода

20. побочные явления При лечении болезни Паркинсона дофа-содержащими препаратами

1) судорожный синдром

2) вестибулярные расстройства

3) чувствительные нарушения

21. Нейрохимические изменения в подкорковых ядрах при болезни Паркинсона характеризуются

1) уменьшением дофамина

2) увеличением дофамина

3) уменьшением ацетилхолина

4) увеличением содержания норадреналина

5) уменьшением содержания норадреналина

22. Для паркинсонического тремора характерно

2) тремор покоя, усиливающийся в движении

3) интенционный тремор, усиливающийся в движении

4) интенционный тремор, уменьшающийся в движении

23. Болезнь Паркинсона не проявляется

1) акинетико-ригидным синдромом

2) дрожательным синдромом

3) дрожательно-ригидным синдромом

4) хореоатетоидным синдромом

24. Нарастание проявлений болезни Паркинсона не наступает при приёме

25. нарушения движений, нехарактерных для паркинсонизма

2) атетоз пальцев рук

4) маскообразное лицо

5) шаркающей походки

26. К видам симптоматического паркинсонизма не относится

ВСД

1. причинами вегетативной дистонии не является

1) период эндокринной перестройки: пубертата и климакса

2) заболевания щитовидной железы

2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ вегетативных кризов

1) бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, карведилол.)

2) транквилизаторы (седуксен, реланиум)

3) антидепрессанты (амитриплилин, паксил, ципрамил и др.)

4) антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин)

3. Вегетативные кризы не сопровождаются следующими психопатологическими проявлениями

1) тревогой ожидания

3) ограничительным поведением

4) истерическими припадками

4. Вегетативный криз не наблюдается при

2) эндокринных заболеваниях (феохромоцитоме, гипер-, гипотиреозе)

3) болезнях сердечнососудистой системы (гипертонической болезни, пролапсе митрального клапана и др.)

5. К Ведущим вегетативным синдромам в клинике вегетативной дистонии не относится

1) психовегетативный синдром

2) синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности

3) вегетативно-сосудисто-трофический синдром

4) гипервентиляционный синдром

5) судорожный синдром

6. В основе синдрома прогрессирующей вегетативной недостаточности лежат

1) дисфункция неспецифических систем мозга

2) висцеральная вегетативная полиневропатия

3) поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших конечности

4) дисфункция специфических систем мозга

5) патология внутренних органов

7. ВИД НЕВРОЗА, ПРИ КОТОРОМ НАБЛЮДАЮТСЯ Судорожные припадки

2) невроз навязчивых состояний

3) невротическая депрессия

4) истерия или конверсионный невроз

5) невроз навязчивых движений

8. для диагностикИ невроза не характерно

1) психотравмирующая ситуация

2) особенности структуры личности больного

3) психический конфликт

4) особенности клинической симптоматики

5) наличие органической симптоматики

9. Ложные параличи или парезы наблюдаются при следующих неврозах

3) неврозе навязчивых состояний

4) невротической депрессии

5) невроз навязчивых движений

10. К ОСНОВНЫМ ПРИЗНАКАМ мигрени не относится

1) семейный характер

2) односторонние головные боли

3) пульсирующий характер боли

4) периодичность возникновения

5) ухудшение с возрастом

11. Возникновение скотомы при классической мигрени (офтальмической) обусловлено поражением

2) зрительного нерва

3) зрительного тракта

4) зрительной лучистости

5) коры затылочной доли

12. ПРЕПАРАТЫ Для лечения мигрени

13. Усиление пальцевидных вдавлений на рентгенограммах черепа свидетельствует о

1) внутричерепной гипотензии

2) внутричерепной гипертензии

3) артериальной гипертонии

4) артериальной гипотонии

5) венозной гипертонии

14. к Основным симптомам внутричерепной гипертензии не относится

1) диффузная головная боль, усиливающаяся ночью и утром

2) рвота на высоте головной боли

3) застойные соски зрительных нервов

4) нарушение чувствительности

15. Рентгенологическими признаками внутричерепной гипертензии не является

1) истончение костей свода черепа

2) утолщение костей свода черепа

3) истончение спинки турецкого седла

4) усиление сосудистого рисунка

5) усиление пальцевых вдавлений

16. клиническима симптомами мигрени не является

1) семейный характер

2) односторонность боли

3) пульсирующий характер боли

4) периодичность возникновения

5) наличие органической симптоматики

17. симптомами классической мигрени не является

3) тошнота и рвота

4) отсутствие наследственного фактора

5) наличие наследственного фактора

18. Появление фотопсий в виде светящихся точек, искр, линий вначале приступа мигрени свидетельствует о поражении

2) зрительного нерва

3) зрительного тракта

4) зрительного перекреста

5) коры затылочной доли

19. при внутричерепной гипертензии на глазном дне обнаруживается

1) картина неврита зрительных нервов

2) атрофия зрительных нервов

3) застойные соски зрительных нервов

4) сужение артерий

5) симптом Салюса

20. при хронической внутричерепной гипертензии на глазном дне выявляются

1) застойные соски зрительных нервов

2) картина неврита зрительных нервов

3) атрофия зрительных нервов

4) сужение артерий

5) симптом Салюса

ЧМТ

1. ОСНОВНЫЕ симптомы сотрясения головного мозга

1) долговременная утрата сознания

2) тошнота, рвота

5) нарушение чувствительности

2. изменения спинномозговой жидкости при острой субдуральной гематоме

1) лимфоцитарный плеоцитоз

2) примесь крови

3) понижение внутричерепного давления

4) белково-клеточная диссоциация

3. примесь крови в спинномозговой жидкости встречается при

1) эпидуральной гематоме

2) субарахноидальном кровоизлиянии

3) сотрясении головного мозга

4) ушибе головного мозга

1) субарахноидальном кровоизлиянии

2) сотрясении головного мозга

3) ушибе головного мозга

4) эпидуральной гематоме

5) внутримозговом кровоизлиянии

5. Для купирования психомоторного возбуждение при черепно-мозговой травме применяют

1) диазепам (седуксен, реланиум)

6. Сотрясение головного мозга в сочетании с повреждением мягких тканей головы относится к черепно-мозговой травме

1) лёгкой открытой

2) лёгкой закрытой

3) средней степени тяжести открытой

4) средней степени тяжести закрытой

5) тяжелой открытой

7. Развитие при черепно-мозговой травме гемипареза не характерно

1) для субдуральной гематомы

2) для ушиба мозга

3) для эпидуральной гематомы

4) для сотрясения головного мозга

5) для внутримозговой гематомы

8. Сотрясение головного мозга относится к черепно-мозговой травме

1) лёгкой открытой

2) лёгкой закрытой

3) тяжелой открытой

4) тяжелой закрытой

5) средней степени тяжести

9. осложнением эпидуральной гематомы не является

2) компрессия мозга

3) дислокация мозга

4) очаги демиелинизации

10. Морфологическим субстратом остаточных явлений тяжёлой черепно-мозговой травмы не являются

1) рубцово-спаечные изменения в оболочках

2) паренхиматозные кисты

4) очаги демиелинизации

5) оболочечные кисты

11. К ОСНОВНЫМ СИМПТОМАМ ушиба головного мозга не относится

1) общемозговые симптомы

2) очаговая неврологическая симптоматика

3) отсутствие очаговой неврологической симптоматики

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Профессор В.Л.Голубев,
зав. кафедрой неврологии ФУВ ММА им. И.М.Сеченова

В целом современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает два стратегических подхода: поиск средств, способных замедлить, задержать или остановить её прогрессирование и создание новых более эффективных способов симптоматической терапии. Последний подход считается в настоящее время основным.

На ранних фазах заболевания врач ещё не видит у пациента тех серьёзных проблем, которые столь характерны для поздних стадий заболевания. Тем не менее уже на первых этапах болезни Паркинсона перед врачом неизбежно встаёт ряд задач, иногда весьма непростых и требующих корректного разрешения.

Поставив диагноз болезни Паркинсона, врач, прежде чем начинать лечение, обычно решает следующий круг вопросов:

• Когда следует начинать лечение и с каких лекарственных средств?
• Это должна быть монотерапия одним антипаркинсоническим препаратом или предпочтительнее сразу начинать комплексное лечение?
• Следует ли применять на самых ранних стадиях болезни дофаминергические средства?
• На каком этапе болезни прибегать к комбинации дофаминергических и недофаминергических препаратов?
• Какое место в схеме лечения должна занимать нефармакологическая терапия болезни Паркинсона?
• Какие проявления этой болезни требуют применения специальных средств симптоматического действия?
• Как преодолевать так называемые ранние побочные эффекты заместительной терапии болезни Паркинсона?

Впервые поставленный диагноз болезни Паркинсона не обязательно требует немедленного начала лекарственной терапии.

К числу таких обстоятельств на всех стадиях заболевания, в том числе и при первом обращении пациента к врачу, относятся следующие факторы, каждый из которых может оказаться значимым для того или иного больного.

Основные факторы, влияющие на оценку степени функциональных нарушений:

• Субъективные факторы (особенности личности больного, его самооценка, психологическая установка на то или иное лечение, наличие эмоционально-аффективных расстройств и их характер и пр.)
• Объективные факторы (выраженность основных двигательных симптомов).

Планируя стратегию лечения, врач имеет в своём арсенале потенциально разные варианты медикаментозной терапии, оперативное лечение, нелекарственные терапевтические подходы, социальную поддержку.

Принципы медикаментозной терапии болезни Паркинсона в значительной степени основаны на современных представлениях о функционировании дофаминергического синапса и патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Эти принципы нацелены на использование средств, позволяющих: 1)увеличить синтез дофамина (ДА) в мозге; 2)стимулировать выброс ДА из пресинаптической терминали и блокировать его обратное поглощение пресинаптическими структурами; 3) задержать распад (катаболизм) ДА; 4) стимулировать постсинаптические ДА-рецепторы; 5) препятствовать прогрессирующей гибели нейронов и замедлить течение заболевания.

Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне можно успешно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими дофаминергическими средствами, не содержащими леводопу. В условиях России на выбор пациентом конкретных препаратов оказывает существенное влияние, помимо их наличия в аптечной сети, его социо-экономический статус (финансовые возможности больного). Достаточно высокая стоимость некоторых из них заставляет иногда учитывать и этот фактор.

К числу таких препаратов относятся: аматантадины (мидантан и ПК-Мерц), селективные ингибиторы МАО (юмекс, селегилин) и, конечно, агонисты дофаминовых (ДА) рецепторов, список которых продолжает пополняться всё новыми и новыми формами. Лечение начальных стадий заболевания указанными средствами возможно как в виде монотерапии (чаще), так и в виде различных комбинаций перечисленных препаратов (реже). Именно этот комплекс фармакологических средств рекомендуется для лечения начальных (I-II) стадий болезни Паркинсона. Целью терапии является восстановление нарушенных функций при минимальных эффективных дозах.

Лечение начальных (I-II по Hoehn и Yarh) стадий заболевания:

• Амантадины (Мидантан или ПК-Мерц)
• Селективные ингибиторы МАО-В (юмекс или его аналоги)
• ДА-агонисты (мирапекс, проноран и другие агонисты)

Что касается ингибиторов КОМТ (комтан, тасмар), то их эффективность на ранних стадиях болезни Паркинсона также показана в специальных исследованиях, но их применение на ранних этапах заболевания ещё не превратилось в традицию и нуждается в дальнейшем накоплении наблюдений.

Все перечисленные лекарственные средства несомненно уступают в своей эффективности дофасодержащим препаратам, но вполне подходят для лечения первых этапов заболевания. Если же их терапевтическую эффективность сравнивать не с леводопой, а между собой, то обнаруживается не столь разительная разница в их антипаркинсоническом действии. Тем не менее, большинство агонистов ДА-рецепторов пусть незначительно, но всё-таки эффективнее амантадинов и ингибиторов МАО, сохраняют дольше способность проявлять антипаркинсоническую активность по сравнению с леводопой и, что ещё важнее, обеспечивают несколько лучшие отдалённые перспективы для пациента. Изучение свойств ДА-агонистов теоретически позволяет предполагать наличие у них и некоторых других преимуществ. Поэтому они пользуются предпочтением у большинства исследователей. Однако практическому врачу не стоит слишком преувеличивать эти преимущества. Они действительно имеют место, но не столь выражены, как того хотелось бы, и, более того, клинически они не всегда заметны.

Некоторые преимущества ДА-агонистов по сравнению с другимиантипаркинсоническими препаратами:

• Возможность получения терапевтического эффекта без применения дофасодержащих препаратов (в том числе и на поздних стадиях)
• Более пролонгированный лечебный эффект (по сравнению с леводопой)
• Наличие нейропротекторных свойств:
  • Антиапоптозное
  • Антиэксайтотоксичное
  • Антиоксидантное

Считается, что потенциально ДА-агонисты способны: на ранних стадиях - отсрочить назначение леводопы (!), на поздних стадиях - уменьшить дозу леводопы (!) На практике же удаётся иногда решить лишь первую задачу и очень редко – вторую. Справедливости ради следует признать, что и этого не так уж и мало.

Таким образом, если при первом визите больного врач видит очень слабо выраженные симптомы с минимальным снижением функциональных возможностей, то ДА-агонисты могут и не назначаться. Мидантан (или юмекс) будет вполне адекватным антипаркинсоническим препаратом, обладающим к тому же и нейропротективным действием. Если же клинические проявления таковы, что требуется более эффективный дофаминергический препарат, то более показанным будет ДА-агонист.

При ухудшении состояния (переход в III стадию), которое рано или поздно, но обязательно наступает независимо от характера лечения, рекомендуется увеличение дозы этих же препаратов, что обычно приводит к улучшению самочувствия, повышает адаптацию и качество жизни больного. И лишь при последующем ухудшении, которое, к сожалению, миновать никому не удаётся и которое характеризуется появлением постуральных расстройств (III-стадия), ставится вопрос о назначении дофасодержащего препарата.

Жёстких критериев, указывающих на оптимальное время начала лечения леводопой или дофасодержащими препаратами, не существует. Известен лишь принцип, согласно которому не следует торопиться с ранним назначением леводопы, как и не следует быстро форсировать её дозу, добиваясь по возможности отсрочки её применения. Полезно ориентироваться при этом и на возраст пациента. Если позволяет состояние больного, лучше не начинать лечение леводопой у лиц моложе 60-70 лет. У пожилых же пациентов с болезнью Паркинсона средством выбора при лечении даже начальных стадий заболевания являются дофасодержащие препараты (обычно мадопар или наком), к которым, в случае такой необходимости, добавляются ДА-агонисты, ингибиторы МАО, ингибиторы КОМТ и другие средства.

Лечение последующих этапов болезни:

• Увеличение дозы мидантана, юмекса и (или) ДА-агонистов.
• Назначение дофасодержащего препарата

Основные ориентиры в выборе дозы дофасодержащего препароата:

• Откликаемость пациента на предложенную (минимальную) дозу
• Улучшение показателей его адаптированности в быту и на работе

Как видно из таблицы, основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара (накома, дуэллина, сталево и т. д.), а также её переносимость. При выраженной клинической картине слишком низкая доза (например, четверть таблетки мадопара-250) может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило, первая (стартовая) доза мадопара составляет 125 мг в день (одна капсула или половина таблетки мадопара-250). Иногда этой дозы вполне достаточно, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и вполне достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного на работе и в быту.

Таким образом по мере прогрессирования заболевания арсенал используемых антипаркинсонических средств, как правило, расширяется и большинство больных получает комплексное лечение, которое заключается в той или иной комбинации вышеупомянутых препаратов. Все они не только хорошо сочетаются, но и потенцируют эффект друг друга. Правда при этом повышается стоимость такого лечения.

На ранних и, особенно на последующих этапах течения заболевания полезно учитывать также, какой из кардинальных симптомов паркинсонизма (акинезия, ригидность или тремор) является ведущим в клинической картине. Если составить таблицу, в которой напротив каждого из перечисленных симптомов расположить ряд антипаркинсонических препаратов, начиная с самого эффективного и кончая наименее действенным по отношению к нему, то такие ряды примут весьма характерный вид.

Основные симптомы паркинсонизма и сравнительная эффективность антипаркинсонических препаратов:

Акинезия: леводопа > ДА-агонисты > амантадины > холинолитики > юмекс

Ригидность: леводопа > ДА-агонисты > холинолитики > амантадины > юмекс

Тремор*: леводопа > холинолитики > ДА-агонисты > амантадины > юмекс

* Имеется в виду тремор покоя. По отношению к тремору действия (постуральному и кинетическому) более эффективным препаратом является обзидан. Последний обычно сочетается с другими вышеупомянутыми антипаркинсоническими средствами. В целом все антипаркинсонические препараты менее эффективны по отношению к тремору, чем к акинетико-ригидному синдрому. Тремор – особая проблема, требующая специального обсуждения.

Холинолитики (антихолинергические препараты) становятся менее популярными в лечении Болезни Паркинсона. Их побочные эффекты, ограниченная эффективность и целый ряд серьёзных противопоказаний, в том числе ятрогенное снижение когнитивных функций, делает их применение при болезни Паркинсона весьма ограниченным. Не рекомендуется их назначение у лиц старше 50-60 лет. Лишь у пациентов молодого возраста на ранних этапах заболевания при хорошей откликаемости и переносимости становится оправданным их применение.

Таким образом решение вопроса о сроках начала лечения, стартовой дозе препарата и последующего её титрования, включения в схему лечения других антипаркинсонических средств решается, как уже говорилось выше, строго индивидуально с учётом синдромальных особенностей паркинсонизма, возраста больного, характера его профессиональной деятельности и, что иногда очень важно, отношения самого пациента к своей физической несостоятельности, его психологической реакции на заболевание и действия врача. Описанная выше стратегия лечения ранних стадий болезни Паркинсона допускает, следовательно, возможность выбора в решении обсуждаемых вопросов, что и определяет принципиальную возможность индивидуального подхода к каждому конкретному пациенту, без чего невозможно эффективное лечение и сотрудничество с ним.

Что касается нефармакологического подхода к лечению (социальная поддержка и психотерапия; советы по режиму двигательной активности и профессиональной деятельности; характеру питания и т.д.), то оно уместно на всех стадиях этого заболевания, а некоторые из нефармакологических подходов могут применяться и на самых ранних его этапах. Важно разъяснить больному, что ему одинаково нежелательны как избыточная физическая активность, так и чрезмерное избегание её. Оптимальным будет для него сохранение на прежнем уровне того режима двигательной активности (впрочем как и психической), к которой он привык. Сохранение привычного темпа жизни и тех стереотипов, которые были ему свойственны до болезни, и стремление удержать свою активность на прежнем уровне – вот та стратегия, которой должен придерживаться пациент.

Нефармакологическое лечение:

• Социальная поддержка и психотерапия
• Диета
• ЛФК, массаж, физиотерапия
• Лекарственные каникулы
• Фототерапия
• Депривация сна
• Электросудорожная терапия
• Транскраниальная магнитная стимуляция
• Физическая активность
• Хирургическое лечение
• Приспособления, улучшающие качество жизни
• Психотерапия

• Обычная ходьба
• Ходьба на месте
• Тренажёры, обладающие низким сопротивлением
• Упражнения для стоп и подъём по ступенькам
• Имитация гребли на тренажёре
• Плавание

Основные двигательные симптомы, на которые нацелен тренинг, включают: ригидность, гипокинезию, нарушения походки, нарушения устойчивости и позы, подвижность в постели. Превентивно применяются также дыхательные упражнения (на поздних этапах болезни им свойственна гиповентиляция и пневмония становится опасной для них).

Используется и такие программы физической активности, которые требуют участия специально подготовленного методиста:

• Релаксирующие и мобилизирующие техники
• Групповые занятия
• Тренинг с мультисенсорным воздействием
• Реабилитация нарушений ходьбы (ходьба в толпе, через дверной проём, по разным поверхностям, медленная и быстрая ходьба, ходьба с разной длиной шага и т.д.)
• Упражнения, направленные на тренировку устойчивости

Функциональный тренинг, включающий манипуляции с окружающими предметами, ритмическая физическая нагрузка и т.д. уменьшают не только гипокинезию, ригидность и походку, но и достоверно снижают такие показатели как баллы в шкале UPRDS, улучшают когнитивные функции и настроение.

В некоторых случаях для больного становится особо актуальной симптоматическая терапия других (в том числе недвигательных) симптомов и синдромов. Имеются в виду депрессия, дизартрия, сиалорея, боли, запоры, нарушения поведения во время ночного сна и при пробуждениях, пароксизмы профузного гипергидроза и др. Некоторые из этих симптомов иногда выходят на передний план в клинической картине и становятся главными дезадаптирующими проявлениями, снижающими качество жизни.

Перечень отдельных симптомов и синдромов, которые могут потребовать дополнительного симптоматического лечения:

• Депрессия и (или) тревога
• Дизартрия и (или) дисфагия
• Сиалорея
• Тремор действия
• Болевой синдром
• Запоры
• Расстройства поведения, связанные с быстрым сном
• Пароксизмы профузного гипергидроза
• Дневная сонливость
• Инсомния
• Сонные апноэ
• Синдром беспокойных ног
• Симптомы периферической вегетативной недостаточности*, в том числе сексуальная дисфункция
• Постуральные нарушения и падения*

* Симптомы, которые чаще встречаются на последующих этапах болезни.

Лечение различных проявлений болезни Паркинсона может потребовать привлечения терапевта, психолога, психотерапевта, логопеда и врачей других специальностей. Их усилия могут способствовать более эффективному лечению, улучшению качества жизни и иногда - снижению дозы некоторых лекарственных антипаркинсонических средств.

Наконец, дополнительная фармакотерапия недофаминергическими средствами, включая препараты с нейропротекторными свойствами; антиглютаматные (NMDA-антагонисты) и антиапоптозные средства; антиоксиданты; средства, улучшающие метаболизм в мозге; нейротрофические факторы; иммуномодуляторы, проводится обычно регулярными повторными курсами как вспомогательная, но стратегически важная лекарственная терапия. И хотя многие представители этих фармакологических групп препаратов по своей эффективности оставляют желать лучшего, именно с ними связывают перспективы более успешной терапии болезни Паркинсона в будущем.

При лечении сопутствующих, в том числе соматических, заболеваний больному нежелательно назначение препаратов с нейролептическими свойствами и блокаторов кальциевых каналов.

Основные направления в выборе недофаминергических препаратов:

Нейропротекторная (помимо мидантана, юмекса и ДА-агонистов), общеукрепляющая (и симптоматическая) терапия:

• Антиглютаматные (антиэксайтотоксические) средства
• Средства, улучшающие метаболизм в мозге
• Антиоксиданты
• Другие (витамины С и Е, альфа-липоевая кислота и др.)

Ранние побочные эффекты дофаминергических средств (тошнота, рвота, анорексия, ортостатическая гипотензия, реже – другие симптомы) преодолеваются изменением (снижением) рекомендованной дозы, советами по диете, реже – сменой препарата или назначением дополнительных лекарственных препаратов. Как правило ранние побочные эффекты не столь трудны для коррекции, как поздние побочные эффекты, и в большинстве случаев удаётся адаптировать к ним пациента, не прибегая к отмене антипаркинсонического средства.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты дофаминергических препаратов на ранних этапах лечения:

• Тошнота,
• Рвота
• Анорексия
• Ортостатическая гипотензия
• Инсомния
• Другие

Вопросы хирургического лечения болезни Паркинсона с применением конструктивных и деструктивных методов редко становятся актуальными на ранних её стадиях и чаще всего обсуждаются на более поздних этапах, когда фармакотерапия перестаёт справляться с возложенными на неё задачами и теряет свою эффективность.

Оценивая новые терапевтические подходы, всегда полезно помнить о незримом присутствии плацебо-эффекта, который реализуется, как недавно было показано, при участии тех же дофаминергических систем мозга и имеет место при всех заболеваниях, в том числе и при болезни Паркинсона. Эти больные нуждаются в адекватной психотерапии и социальной поддержке, организации специальных обществ и интернет-сайтов, которых уже достаточно много и где они могут получить ответы на свои вопросы.