Нарушение деятельности цнс при гипогликемии обусловлено дефицитом

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Патогенез

• Симптомы
• Какие анализы необходимы?
• Дифференциальная диагностика
• Лечение

Следует разделять нейрогликопенические симптомы, наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточения, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случаях нарастающей гипогликемии - судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины нейрогенной гипогликемии

Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее неясен. Неясно также, следует ли отнести ее к нейрогенным гипогликемиям. Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с приемом богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии и синдрома нервной булимии.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенез

Имеет значение нарушение гипоталамического контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемического синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений ЦНС при нейрогенной гипогликемии окончательно не установлена.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Симптомы нейрогенной гипогликемии

Различают два типа гипогликемии: гипогликемию натощак (более тяжелая форма) и гипогликемию после еды. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того, лечебная тактика этих состояний различна.

Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак:

1. уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%;
2. после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг%, у женщин - ниже 45 мг%.

Более легкая форма заболевания - гипогликемия после еды. Она наступает через 2-3 ч после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается у женщин 25-35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдается, как правило, на 3-4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови. Субъективное улучшение состояния, связанное с приемом глюкозы, не является специфическим признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо. Основной прием диагностики - выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.

[19]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз следует проводить с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома); с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и медиастинальной локализации); с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенезов и дефиците ферментов глюконеогенеза); с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания; с формами почечной глюкозурии; аутоиммунной инсулиновой гипогликемией; ранними стадиями сахарного диабета; гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии. Гипогликемия после еды может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном тракте (после субтотальной резекции желудка).

Хроническая гипогликемия часто отмечается при состояниях страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях. Возможно развитие гипогликемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс. Гипогликемия может наблюдаться при субдуральном кровоизлиянии, но при этом механизмы развития гипогликемии неясны. Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопитуитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Лечение нейрогенной гипогликемии

При гипогликемии .после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничением углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды.

При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингбитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний должен применяться с особой осторожностью, так как может вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убирает ее полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.

Медицинский справочник болезней

Гипогликемия. Причины, виды, клиника и лечение гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ (Харисон, 1924, Британия)—означает всякое значительное снижение сахара крови ниже нормального уровня, ниже 2,2—2,8 ммоль/л.

Ф изиологи­ческая Гипогликемия наступает при выполнении тяжелого физического труда, в условиях голода.

Патологи­ческая Гипогликемия бывает различного харак­тера:

• Вызванная гиперинсулинемией;
• Спонтанная;
• Функциональ­ная;
• Постгипергликемическая;
• Эндокринная:
• Алиментарная;
• При Демпинг- синдроме;
• Печеночная;
• У больных, лечащихся инсулином, часто при выведении из гипергликемической комы;
• Идиопатическая семейная;
• При отравлении фосфором, бен­золом, хлороформом, гидразином и другими ядами, повреждающими гепатоциты.

• Гипогликемияна почвеГиперинсулинизма развивается при инсулиномах и очень редко при других опу­холях, фибросаркомах, по-видимо­му, продуцирующих инсулиноподобные вещества.
• Спонтанная Гипогликемия может развиться от ряда причин: функциональной или нейровегетативной, эндокринной, алиментарной, печеночной, постгипергликемической, при Демпинг-синдроме и др.
• Функциональнаяили нервно-веге­тативная Гипогликемия чаще наблюдается у астенических личностей, а также при травматическом или воспалительном повреждении головного мозга, в част­ности стволовой части. Функциональ­ная гипогликемия часто проявляется при голо­дании и нервно-эмоциональных и умственных напряжениях.
  Сахар крови у таких .людей натощак обычно быва­ет в пределах нормы. Гипогликемия возникает время от времени, иной раз от не­уловимых причин. Частота присту­пов зависит от глубины патологиче­ского процесса и функционального состояния нервной системы. Эмоция обычно вы­бывает гипергликемию с последую­щей усиленной секрецией инсулина, которая у отдельных лиц может привести к гипогликемии.
• ПостгипергликемическаяГипогликемия явля­ется одной из разновидностей функ­циональной гипогликемии, здесь после приема пищи, богатой углеводами, наступа­ет гипергликемия, которая продол­жается дольше и выше обычного, а затем, спустя несколько часов (обыч­но 1—2 часа), наступает гипогликемия. Это объ­ясняется реакцией инсулярного ап­парата на прием пищи и гипергли­кемию. Реактивная гипогликемия чаще наблю­дается у астенических людей с ла­бильной нервной системой. Эта фор­ма гипогликемии устанавливается определением гликемического профиля или сахар­ной нагрузки.
• Эндокринногохарактера Гипогликемия име­ет место при гииопитуитаризме, гипокортицизме. В этих случаях гипогликемия носит постоянный характер с от­носительно редкими колебаниями сахара крови.
• Гипогликемияпри Демпинг-синдроме возни­кает спустя 2—3 часа после приема пищи. Механизм гипогликемии при этом объ­ясняется тем, что пища в желудке остается ненадолго и, быстро вса­сываясь в кишечнике, приводит к гипергликемии, на которую инсулярный аппарат не успевает ответить секрецией инсулина, а поздний вы­брос инсулина приводит к гипогликемии. Гипогликемия при Демпинг-синдроме, как функциональ­ная форма, преимущественно наблю­дается у нервно неуравновешенных людей.
• Алиментарная Гипогликемия может развить­ся вследствие недостаточного прие­ма пищи, в частности углеводов, хронического голодания, алиментар­ной дистрофии, хронической диареи, истощения.
• ПеченочнаяГипогликемия наблюдается толь­ко при выраженной атрофии парен­химы печени, когда последняя не в состоянии депонировать глюкозу в виде гликогена в достаточном ко­личестве. Печеночная Гипогликемия обычно бы­вает слабой степени и проявляется во время повышенной потребности в глюкозе, при этом печень не в состоянии обеспечить ее глюкозой вследствие недостаточности в ней гликогена.
• В числе патологических состоя­ний, протекающих с гипогликемией, особое ме­сто занимают Гликогенозы врожден­ные, нарушения метаболизма гликогена и других углеводов вследствие энзимных дефектов,галактоземия,Болезнь Гирке, Помпе, Форбса, Андерсена и др. Механизм гипогликемии при гликогенозах заключается в том, что вследствие энзимной недостаточ­ности у детей не происходит распад и переход гликогена в глюкозу. Гли­коген накапливается в печени и при­водит к гепатомегалии.
• Гипогликемия Идиопатическая Семейная (Мак Карри, 1954, Британия)—нередко встречаю­щееся наследственное заболевание. Чаще болеют мальчики младшего возраста. Сущ­ность патологии заключается в замедлении распада инсулина, вследст­вие энзиматического блока инсулин-инактивирующей системы (инсулиназы).
• Гипогликемия у хронических алкоголиков ча­сто обусловлена гипокортицизмом. Помимо того, алкоголь обладает свойством снижать уровень сахара крови. Не­редко наступает при беременнности и у кормящих матерей.
• При сахарном диабете часто возникает при лабиль­ной его форме от передозировки инсулина, несвоевременного приема пи­щи после его инъекции и, наконец, от связывания инсулина с белками крови и внезапного его высвобожде­ния.

Клиника.

Клиника Гипогликемии достаточно характер­на и тождественна при ее различ­ных формах. Развитие и интенсив­ность симптоматики в основном за­висят от степени и скорости разви­тия Гипогликемии.

При легких степенях основ­ными симптомами бывают побледнение, дрожь, чувство голода, сла­бость, потоотделение.
В дальнейшем при развитии Гипогликемии наступают Мозговые симптомы: онемение лица, конечно­стей, потеря равновесия, диплопия, рвота.
При более выраженной сте­пени — судороги, маниакальное со­стояние, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, подергивание мышц ли­ца, гримасы, эпилептиформные при­падки и, наконец, коматозное состоя­ние. Однако спонтанная Гипогликемия не дово­дит до судорожного состояния и комы.

Приступы Гипогликемии не проходят без по­следствий, особенно для ЦНС. Дело в том, что ЦНС весьма чувствитель­на к дефициту глюкозы. Длительное ее понижение приводит к серьезным метаболическим изменениям в головном мозгу, с последующей поте­рей памяти и снижением интеллекта, которые при выраженных случаях восстанавливаются с трудом. Повтор­ные кризы приводят к деградации личности. Помимо того, частые при­ступы Гипогликемии предрасполагают к возник­новению новых.

При Гипогликемии компенсаторные механиз­мы за короткое время повышают уро­вень сахара крови до нормы.
Диэнцефальная область, один из регуляторов уров­ня сахара крови, продуцирует СТГ- РФ, усили­вающий секрецию соматотропного гормона (СТГ). Последний мобилизует жирные кислоты из жи­ровых депо, которые в печени пре­вращаются в глюкозу. Помимо того, рилизинг-фактор (РФ) возбуждают ретикулярную формацию головного мозга. Послед­няя посылает нервные импуль­сы к а-клеткам поджелудочной же­лезы и надпочечникам, усиливается секреция глюкортикостероидов и адреналина. Эти два фактора уско­ряют гликогенолиз, гликонеогенез и быстро повышают уровень сахара крови.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ.

• Лечение основного заболевания, приводящего к Гипогликемии, патогенетическое.
• Больные Спонтанной Гипогликемией нуждаются в общеукрепляющей терапии, лечеб­ной гимнастике, частом приеме бо­гатой белками пищи.
• При легких приступах Гипогликемии достаточен прием пи­щи, богатой легкоусвояемыми уг­леводами.
• В выраженных случаях вводят 10—80 мл 40% раствора глю­козы в/в, в зависимости от тяжести Гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ — развитие Гипогликемии в течение первых суток жизни. К Гипогликемии Новорожденных пред­располагают дисфункция плаценты, асфиксия при родах, сахарный диабет матери, последний приводит к гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы плода и гиперинсулизму. Диагноз Гипогликемия устанавливается, если уровень сахара крови бывает ниже 30 мг% (1,65 ммоль/л).

Симптоматика.
Характерны цианоз, тремор, прерывистое дыхание, плохое сосание, вращательные движения глазных яблок, пронзительный крик.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Пероральное и внутри­венное введение глюкозы,
• При упор­ных случаях — гидрокортизон по 50 мкг/кг веса каждые 4 часа.

Прогноз благоприятный. Гипогликемия Новорожденных про­ходит спустя 5—10 дней после родов вследствие нормализации инсулярного аппарата.

Гипогликемия – это снижение плазменной концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л. Причины включают несоблюдение режима инсулинотерапии при диабете (пропуск приема пищи, физическая нагрузка, употребление алкоголя), различные эндокринные и метаболические расстройства, онкологические заболевания. Клинический симптомокомплекс представлен вегетативными и нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Диагноз устанавливается на основании обнаружения низкого содержания глюкозы в плазме натощак либо после приема пищи. Для купирования гипогликемии применяются пероральные быстроусваиваемые углеводы, введение глюкозы или глюкагона.

• Причины гипогликемии

Гипогликемия

Гипогликемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром. При диабете данное состояние встречается примерно у 40-60% пациентов. Среди людей с сахарным диабетом 1 типа процент случаев гипогликемии несколько выше, однако, ввиду гораздо большей распространенности сахарного диабета 2 типа, преобладающее число эпизодов гипогликемии приходится на эту форму СД. Причем при диабете у больных с длительной гипергликемией (декомпенсация) симптомы начинают возникать уже при уровне глюкозы 5-6 ммоль/л. Находящаяся в процессе созревания нервная система детей (особенно новорожденных) расходует большее количество глюкозы и поэтому более остро реагирует на гипогликемию.

Причины гипогликемии

Состояние имеет множество этиологических факторов. У здорового человека причинами снижения глюкозы меньше нормальных значений могут быть беременность, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание. Однако такие случаи крайне редки. Чаще всего гипогликемия развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях:

• Погрешности инсулинотерапии при диабете. Считаются наиболее частой причиной гипогликемии. В основном она развивается, если пациент, регулярно выполняющий себе инъекции инсулина, пропускает прием пищи, употребляет алкоголь, начинает заниматься физическими упражнениями. Иногда причиной становится нарушение техники инъекции, случайная или преднамеренная передозировка инсулина.
• Гиперинсулинизм. Секреция в кровь неадекватно большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы встречается при инсулиноме, гиперплазии островков Лангерганса (незидиобластозе). Также причинами избыточной продукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста являются некоторые злокачественные опухоли (карцинома, мезотелиома). Гипогликемия может возникнуть при наличии аутоантител к инсулину, связывающихся с инсулиновыми рецепторами (болезнь Хирата).
• Эндокринные расстройства. Дефицит так называемых контринсулярных гормонов, т.е. гормонов с антагонистическим действием по отношению к инсулину (кортизол, тироксин, соматотропин) наблюдается при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, гипофизарном нанизме.
• Прием лекарств. Кроме инсулина причиной снижения концентрации глюкозы могут быть другие лекарственные препараты. В первую очередь к ним относятся медикаменты, использующиеся при диабете 2 типа (сахароснижающие средства), которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой – производные сульфонилмочевины (глибенкламид), глиниды (репаглинид).
• Операции на органах ЖКТ. Такие оперативные вмешательства на органах пищеварения, как резекция желудка или начального отдела тонкой кишки, приводят к демпинг-синдрому, обусловленному ускоренным попаданием в кишечник непереваренной пищи. В результате этого происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.
• Наследственные заболевания. Это тяжелые метаболические заболевания (гликогенозы, галактоземия, фруктоземия), характеризующиеся генетически детерминированным дефектом ферментов, участвующих в обмене углеводов (гликогена, фруктозы, галактозы). В результате дефицита энзимов происходит нарушение превращения глюкозы из других углеводов или затруднение ее высвобождения из гликогена, что становится причиной падения уровня гликемии.

К развитию гипогликемии предрасполагают хронические заболевания, при которых замедляется клиренс сахароснижающих препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови – почечная, печеночная недостаточность. Гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины усиливается при их одновременном приеме с сульфаниламидами, салицилатами, синтетическими противомалярийными средствами. Также гипогликемии способствует замедление опорожнения желудка (диабетический гастропарез).

Патогенез

Глюкоза – это основной энергетический субстрат для центральной нервной системы. Поэтому ЦНС очень чувствительна к гипогликемии. Сначала в качестве компенсаторной реакции в кровь выбрасываются контринсулярные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин), которые выступают причиной вегетативной симптоматики. Если глюкоза продолжает находиться на низком уровне, возникает нейрогликопения.

Клетки головного мозга (главным образом, кора больших полушарий, диэнцефальные структуры) начинают испытывать энергетическое голодание, в них тормозятся все обменные процессы, окислительно-восстановительные реакции и т.д. Сохраняющаяся гипогликемия поражает продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга, что приводит к угнетению рефлексов, судорожной готовности головного мозга, нарушению сознания, коме. Патоморфологические изменения включают отек, некроз отдельных участков головного мозга.

Классификация

Выявление гипогликемии в анализе крови не всегда соответствует действительности. Ложная, или псевдогипогликемия, может встречаться при лейкоцитозе, эритроцитозе. Отдельно выделяют транзиторную гипогликемию новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. По степени тяжести гипогликемию разделяют на легкую, среднюю, тяжелую, по течению – на острую, подострую, хроническую. По этиопатогенезу различают следующие виды гипогликемии:

• Тощаковая (спонтанная). Развивается при избыточной секреции инсулина, инсулиноподобного фактора и заболеваниях, сопровождающихся дефицитом контринсулярных гормонов.
• Реактивная (постпрандиальная). Возникает через 2-4 часа после еды. Причиной является ранняя стадия СД, наследственные метаболические расстройства, пострезекционные синдромы, аутоиммунный инсулиновый синдром.
• Индуцированная. Развивается при диабете, вызывается приемом алкоголя, лекарственных средств.

Симптомы гипогликемии

Наличие симптоматики и ее выраженность могут не коррелировать с уровнем гликемии. Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (выбросом адреналина, норадреналина). Возникает резкое и сильное чувство голода, мышечная дрожь, потливость. Сердечно-сосудистая система реагирует учащением сердцебиения, повышением артериального давления, стенокардическими болями в сердце. Присоединяются нервно-психические симптомы: беспокойство, двигательное возбуждение, подавленное настроение или, наоборот, чувство эйфории.

Характерны парестезии (ощущение покалывания губ, языка, кончиков пальцев). Это так называемый адренергический или вегетативный синдром. Если гипогликемия продолжается, развивается нейрогликопения. Ухудшается концентрация внимания, координация движений (атаксия), речь становится невнятной, смазанной. Больного начинает клонить в сон, он плохо реагирует на внешние раздражители, иногда появляются фотопсии (вспышки молний перед глазами), зрительные галлюцинации.

Тонико-клонические судорожные припадки, напоминающие эпилепсию, свидетельствуют о глубоком угнетении нервной системы и крайне тяжелом состоянии пациента. Развитие судорог предшествует гипогликемической коме. У лиц с хронической гипогликемией (при инсулиноме) единственным клиническим проявлением может быть периодически возникающая головная боль, которая быстро прекращается после приема углеводной пищи. При снижении концентрации глюкозы в ночное время некоторых пациентов беспокоит тревожный сон или кошмарные сновидения. Существуют также атипичные гипогликемические симптомы – тошнота, рвота, брадикардия.

Осложнения

Гипогликемия тяжелой степени характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий с высокой частотой летального исхода. К наиболее частым из них относятся сердечно-сосудистые осложнения (гипертонический криз, инфаркт миокарда, инсульт), обусловленные выбросом большого количества катехоламинов в кровь. Гипогликемия также может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, например, пароксизмальную желудочковую тахикардию, причиной которой становится удлинение интервала QT. Осложнения глубокой гипогликемии включают отек мозга, кому, остановку дыхания и сердцебиения.

Диагностика

Курацией пациентов с гипогликемией занимаются врачи-эндокринологи. На первичном приеме врач опрашивает пациента, какие лекарства он принимает, проводились ли ему какие-либо операции. При общем осмотре больного обращается внимание на влажность кожных покровов, расширение зрачков (мидриаз), угнетение физиологических рефлексов (сухожильных, кожных) и появление патологических (рефлекс Бабинского).

Для органического гиперинсулинизма (инсулинома, незидиобластоз) характерна триада Уиппла: приступы спонтанной гипогликемии, снижение уровня глюкозы во время приступа ниже 2,8, быстрое прекращение приступа введением глюкозы или приемом углеводов. Наиболее сложную задачу представляет собой установление причины гипогликемии. Для этого назначается дополнительное обследование, включающее:

• Лабораторные исследования. В анализах крови измеряется С-пептид, глюкозо-инсулиновое соотношение. При диабете проводится глюкозотолерантный тест, анализ на гликированный гемоглобин. Проверяется наличие антиинсулиновых антител, антител к инсулиновым рецепторам. Изучается концентрация контринсулярных гормонов (тиреотропного гормона, свободного тироксина, соматотропина, выполняется проба с АКТГ). Исследуется активность ферментов углеводного метаболизма (глюкозо-6-фосфатазы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы).
• Провокационные пробы. Диагностика инсулином крайне трудна, поэтому очень часто выполняются различные провокационные тесты. Наиболее информативной является проба с 72-часовым голоданием. Также проводятся стимуляционные тесты на подавление С-пептида после введения глюкагона, лейцина, толбутамида.
• ЭКГ. На электрокардиограмме обнаруживаются синусовая тахикардия, предсердные, желудочковые экстрасистолии, удлинение QT-интервала, иногда может регистрироваться пароксизмальная желудочковая тахикардия. При развитии ишемии миокарда вследствие избытка катехоламинов отмечается депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т.
• Визуализация инсулиномы. Примерно у 50% пациентов инсулиному удается визуализировать с помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости. Большей чувствительностью обладают мультиспиральная томография, интраоперационное УЗИ. Очень эффективным способом диагностики признана селективная панкреатическая артериография с введением глюконата кальция и последующим забором крови для измерения уровня инсулина, глюкозы.

Гипогликемию следует дифференцировать с алкогольным опьянением, эпилепсией, вегетативным кризом (панические атаки). Также необходимо исключить ОНМК. Возбужденное психическое состояние, выраженное двигательное беспокойство нужно отличать от психических расстройств (истерии, психозы). При диабете по клиническим признакам бывает достаточно сложно отдифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической.

Лечение гипогликемии

Для лечения легкой гипогликемии достаточно принять легкоусвояемые углеводы – фруктовый сок, сладкий чай, несколько кусочков рафинированного сахара. При средней и тяжелой степени необходима госпитализация больного в отделение эндокринологии, а при угнетенном сознании и коме – в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводится:

• Купирование гипогликемии. Внутривенно вводится раствор глюкозы, если больной не приходит в сознание, продолжается ее капельное введение. Также эффективно внутримышечное введение глюкагона (кроме гипогликемий, вызванных алкоголем и производными сульфонилмочевины). Для улучшения утилизации глюкозы нейронами применяется аскорбиновая кислота. С целью профилактики отека головного мозга у тяжелых пациентов используется сернокислая магнезия, дексаметазон, диуретики (маннитол или фуросемид).
• Лечение основного заболевания. Если причиной гипогликемии стал дефицит контринсулярных гормонов, проводится заместительная гормональная терапия (гидрокортизон, флудрокортизон, L-тироксин). При аутоиммунном инсулиновом синдроме применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, сеансы плазмафереза. Для лечения злокачественных инсулином при наличии противопоказаний к операции назначается препарат стрептозоцин, вызывающий гибель бета-клеток ПЖЖ. Для улучшения моторно-эвакуационной функции желудка при диабете применяются прокинетики (итоприд).

Наиболее эффективным способом лечения инсулином и незидиобластоза является хирургическая операция. В 90% случаев операцией удается добиться полного излечения от заболевания. Методом выбора считается энуклеация опухоли. Иногда производится резекция головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В качестве предоперационной подготовки назначается мощный ингибитор секреции инсулина диазоксид. В течение 72 часов после операции возможна гипергликемия. Для ее предотвращения вводится инсулин короткого действия. После удаления внепанкреатических опухолей уровень гликемии очень быстро нормализуется.

Прогноз и профилактика

Несмотря на значительное количество осложнений, в большинстве случаев гипогликемия имеет легкую или среднюю тяжесть течения. При диабете она занимает лишь 3-4% в структуре смертности. Основной причиной летального исхода выступают сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт). Для профилактики гипогликемии при диабете пациент должен строго соблюдать дозировку, технику и частоту введения инсулина, не пропускать прием пищи, избегать употребления алкоголя.

При проведении инсулинотерапии нужно регулярно контролировать уровень глюкозы крови глюкометром, иметь при себе быстроусваиваемые углеводы для самостоятельного купирования гипогликемии. Также необходим грамотный подбор дозы сахароснижающих препаратов с учетом функции печени и почек больного, возможных лекарственных взаимодействий. Пациентам с метаболическими расстройствами (гликогенозами, галактоземией) рекомендуется частое дробное питание с большим количеством углеводов.