Нарушение трофики нервных тканей

Расстройства функции нервной системы лежат в основе многих трофических нарушений. Под нервной трофикой следует понимать регуляцию нервной системой уровня химических процессов, совершающихся в тканях и обеспечивающих их функцию и структуру.

Поражения нервной системы нередко сопровождаются трофическими нарушениями кожи в виде изменения ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, гипертрофий, некроза, а также трофическими отеками, расстройствами отложения жира (так называемые асимметрические липоматозы).

Нервнотрофические расстройства встречаются при таких заболеваниях, как склеродермия, сирингомиелия, hemiatrophia faciei, спинная сухотка и др. (рис. 169).

Рис. 169. Hemiatrophia faciei - атрофия костей и мягких тканей слева (по Гоффу)

Нарушения нервной трофики возникают при расстройствах функции нервных образований.

Поражения периферических нервов могут сопровождаться нарушением трофики тканей. Так, ранения болыпеберцового нерва нередко вызывают хроническую язву стопы. Потеря седалищным нервом проводимости обусловливает трофические расстройства в иннервируемых им мышцах. В случае хронических раздражений периферических и чувствительных нервов вследствие кровоизлияний или сдавления наблюдаются трофические расстройства в виде язв на коже.

Поражения спинного мозга могут вызывать трофические расстройства, например пролежни при параличах вследствие диффузных поперечных поражений спинного мозга, хроническая прободающая язва стопы в связи со спинной сухоткой, заболевания суставов (артропатии). Заметно выражены трофические нарушения в коже и суставах при сирингомиелии, характеризующейся образованием в сером веществе спинного мозга полостей и глиозных разращений.

Поражения головного мозга могут вызывать трофические расстройства в виде нарушений расположения жира в организме, сосудистых расстройств, сопровождающихся тканевыми изменениями, поражением суставов, пролежнями (при гемиплегиях и пр.). В частности, судя по многочисленным данным, поражения промежуточного мозга приводят к трофическим расстройствам в виде нарушений обмена веществ, ожирения и др. (рис. 170).

Рис. 170. Ожирение у обезьяны, развившееся после повреждения области гипоталамуса. Вес до операции 3,1 кг, через 14 месяцев после операции 12,9 кг

В экспериментальных условиях при повреждениях различных нервных образований, особенно диэнцефальной области, также неоднократно удавалось вызывать трофические расстройства.

В своих первых исследованиях центробежных нервов сердца И. П. Павлов (1883) убедительно доказал трофическую природу двух антагонистически действующих нервов - усиливающего и ослабляющего сердечные сокращения. По его мнению, эти нервы регулируют питание и обмен веществ сердечной мышцы. Позднее в хронических опытах после операции на желудочно-кишечном тракте он наблюдал у собак возникновение трофических расстройств в виде кожных язв, воспаления, выпадения волос, восходящих параличей. Эти трофические расстройства рассматривались им как нарушения, возникающие рефлекторно вследствие натяжения тканей и заключенных в них нервов после оперативного вмешательства. Таким образом, впервые был поставлен вопрос о трофических расстройствах рефлекторного происхождения, о патологических трофических рефлексах.

О рефлекторном происхождении трофических расстройств свидетельствуют результаты многих исследований. Например, вшивание нитки, смоченной скипидаром, в центральный конец перерезанного седалищного нерва рефлекторно вызывает развитие язвы на конечности противоположной стороны. В данном случае, как показали опыты с перерезкой нервов, эфферентной частью рефлекторной дуги является симпатическая часть нервной системы.

Исследования А. А. Орбели доказали адаптационно-трофическую роль симпатического отдела нервной системы в деятельности поперечнополосатой мускулатуры. В экспериментах трофическая функция симпатического нерва была обнаружена в отношении тканевого дыхания, теплообмена, химических и физико-химических свойств мышечной ткани. Симпатическая нервная система оказывает трофическое влияние и на ткань мозга.

В патологических условиях также удается обнаружить значение симпатических нервов в регуляции тканевого питания и обмена веществ, например при воспалении, вегетативных асимметриях центрального происхождения. Эти экспериментальные данные находят подтверждение и в клинике, где встречаются разнообразные трофические расстройства (язва стопы, склеродермия, артропатия и др.), возникающие вследствие поражения симпатических ганглиев, симпатического ствола или афферентной части рефлекторной дуги.

Приведены также экспериментальные данные о трофической функции парасимпатической нервной системы, в частности парасимпатических волокон задних корешков (Кен-Куре).

На основании многочисленных исследований А. Д. Сперанский выдвинул положение о нервнотрофической природе любых патологических процессов, положив в основу патогенеза трофических расстройств нарушение рефлекторной деятельности нервной системы. С этой точки зрения, все отделы нервной системы принимают участие в развитии трофических нарушений. Раздражая ту или другую часть нервной системы, можно вызвать нарушения не только в соответствующем участке ткани, но также в отдаленных тканях и во всем организме. Такое явление объясняется развертыванием процесса с самого начала в нервной системе и перегруппировкой внутринервных отношений.

Изменения внутринервных отношений и функционального состояния всей нервной системы могут совершенно изменить реакцию организма на один и тот же раздражитель. В пользу этого приводятся данные о различном характере воздействия на трофические процессы одних и тех же раздражителей (например, инфекционных) в зависимости от функционального состояния рецепторного аппарата и всей нервной системы.

С этих позиций нарушением нервной трофики пытались объяснить возникновение воспаления, аллергии, расстройств тканевого роста, сопротивляемости организма при инфекциях. Исключительные по своей выраженности и притом сходные трофические расстройства были получены в эксперименте при воздействии болезнетворных раздражителей на различные участки центральной нервной системы.

В исследованиях других ученых установлено значение нарушений корковых процессов в патогенезе трофических расстройств. После удаления обоих полушарий у животных развивается ряд трофических расстройств в виде отставания в росте и нарушений обмена. Трофические нарушения наблюдались также в опытах с вызыванием экспериментального невроза. Хронический экспериментальный невроз нередко сопровождается выраженными трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений и даже опухолей (М. К. Петрова).

Все приведенные исследования раскрывают много новых и важных данных о нервнотрофических расстройствах, показывая вместе с тем необходимость изучения промежуточных этапов тех сложных процессов, которые лежат в основе развития трофических нарушений.

Причинами трофических расстройств часто бывают вторично возникающие факторы, порождаемые нарушениями функции нервной системы: при ранениях периферических афферентных нервов наблюдается выпадение чувствительности соответствующих участков ткани, что в свою очередь вызывает ее легкую подверженность травматизации или инфекции.

Однако и в этих случаях трофические расстройства могут возникать в отсутствие вредного воздействия внешних факторов. Так, внутричерепная перерезка тройничного нерва приводит к трофическим расстройствам в глазу не только от потери им защитных приспособлений, но также вследствие нарушения проницаемости ткани и обмена веществ (Н. Н. Зайко).

Перерезка моторных нервов вызывает атрофию мышц косвенным путем, т. е. вследствие бездеятельности их. Такая атрофия чаще всего развивается в результате поражения периферических двигательных нервов и передних рогов спинного мозга. Но и в данном случае, по-видимому, имеет значение выпадение трофических импульсов. Это видно из того, что, несмотря на отсутствие движений, мышечная атрофия значительно реже наблюдается при центральных, корковых параличах, ибо при центральных параличах сохраняется спинальная иннервация и возбудимость мышц, тогда как при периферических параличах мышцы лишаются всякого притока нервных импульсов.

Относительно механизма действия нервной системы на трофику тканей существуют различные взгляды. Согласно одним воззрениям, для развития тканевых расстройств основное значение имеет нарушение функции вазомоторов. Нарушения кровотока, вызванные раздражением нервной системы, влекут за собой развитие патологических процессов. Однако этого недостаточно для понимания патогенеза трофических расстройств, так как не представляется возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций. Имеются основания считать, что существует и непосредственное влияние нервной системы на обмен веществ и структуру тканей, так как при многих тканевых нарушениях нервного происхождения не удается выявить сосудистые расстройства, которые по своей выраженности соответствовали бы этим нарушениям.

Трофические нарушения возникают вследствие недостатка питания тканей, при котором наблюдается изменение тканевой структуры и гибель клеток. Нарушения, которые произошли по причине недостаточного клеточного питания, являются необратимыми. Серьезным проявлением патологии тканевого питания является образование вялотекущих трофических язв, которые не склонны к заживлению и часто инфицируются.

Основные типы трофических нарушений

Недостаточность питания тканей и связанные с этим изменения могут развиваться при различных патологических процессах. В связи с этим, выделяют следующие типы нарушения трофики тканей:

При затруднении артериального кровоснабжения. Этот механизм характерен для облитерирующего эндартериита и сахарного диабета.
Венозные нарушения, которые развиваются по причине развития хронической варикозной болезни нижних конечностей.
Вызванные отеком – изменение структуры тканей в результате механического сдавления. Наблюдается при лимфостазе.
Пролежневые нарушения – при длительном вынужденном положении, постоянном давлении на кожу и мягкие ткани извне.
Расстройства нервной трофики характерны для нарушений иннервации той или иной области.

Наиболее часто, процессы, которые связаны с недостаточностью питания, развиваются на коже и в мягких тканях нижних конечностей и являются следствием хронических заболеваний. Трофические нарушения могут иметь смешанную этиологию (возникать в результате совместного действия нескольких факторов).

Проявления нарушений трофики тканей

В большинстве клинических случаев нарушение тканевого питания вызвано заболеваниями вен. В зависимости от степени выраженности, выделяют несколько видов трофических нарушений при венозной недостаточности:

Гиперпигментация – потемнение цвета кожи голени.
Липодерматосклероз – локальное уплотнение кожи и подкожно-жировой клетчатки.
Белая атрофия – ограниченный участок кожи, который имеет светлый цвет. Очаг обычно располагается в зоне гиперпигментации. Рассматривается как предъязвенное состояние.
Трофическая язва – дефект кожи и подлежащих мягких тканей, который возникает после отторжения некротизированных тканей.

Трофические язвы могут образовываться при любом типе нарушения трофики. Они характеризуются вялым течением, низкой тенденцией к заживлению и склонны к рецидивированию.

Методы лечения трофических нарушений

Некоторые виды трофических нарушений поддаются лечению консервативными методами. Их суть заключается в назначении препаратов и физиопроцедур, которые улучшают кровоток в пораженной области и восстанавливают тем самым питание тканей. При более серьезных дефектах показано хирургическое лечение.

В частности, перед оперативным лечением трофических язв нижней конечности, которые возникают в результате варикозной болезни, необходимо пройти определенную подготовку. Она включает в себя терапевтическое лечение язв по следующему плану:

Приподнятое положение нижних конечностей.
Назначение диуретиков.
Использование местной и общей антибиотикотерапии.
Применение повязок с гипертоническим раствором.

Результатом данной терапии является уменьшение раневого отделяемого и образование грануляций. После этого можно приступать к операции.

В ходе вмешательства хирург удаляет варикозные узлы и крупные патологически измененные вены. Расширенные венозные ветви, которые соответствуют язве, перевязывают и пересекают.

По окончании операции, накладывают эластичную повязку, конечность приводят в приподнятое положение. Процесс заживления длится около месяца.

При наличии больших язвенных поверхностей, их эпителизация затруднена. В таких случаях возможно выполнение кожной пластики с применением следующих методик:

Способ Яценко-Ревердена.
Способ Тирша.
Пластика с использованием перфорированных свободных лоскутов аутокожи.

Хороший результат лечения крупных трофических язв можно получить также при их закрытии кашицей аутоэпителия. Для этого, при наличии затрудненной эпителизации в послеоперационном периоде, у пациента соскабливается эпителий со здоровой кожи, обрабатывается специальным способом и наносится на поверхность язвы.

Трофика (греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания

клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созре-

вание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в це-

лом. Питание, или трофика, является непременным свойство животных, растений

и микроорганизмов без которого немыслимо их существование.

Нейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и тканях. Существуют следующие основные причины нарушения нейротрофической функции.

● Нарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).

● Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням (травма аксона).

● Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушения регулирующей функции нейромедиаторов и др.).

● Неадекватная реализация действия трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых тканях (воспаление, опухоль и т.д.).

Денервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушения нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждения нервных клеток. При этом в денервированных тканях происходят функциональные, структурные и обменные расстройства. Они связаны с нарушением действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркуляции и органного кровообращения, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным влияниям и др.

Наиболее ярко денервационный синдром проявляется в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Выявляют значительное (в 100–1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. Также наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний, связанных с возрастанием возбудимости мышц. При этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объём эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.). Кроме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. Изменение генетического аппарата клеток и появление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжения).

Заболевания человека и животных, сопровождающиеся трофическими рас-

стройствами их органов и тканей, в частности изменением объема, консистенции,

избыточным или недостаточным ростом, отеком, эрозиями, изъязвлениями, нек-

Установлено, что неврозы нередко сопровождаются трофическими наруше-

ниями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раз-

Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.

В патологически измененных клетках возникают патотрофогены.

Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры.

Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

Нервно-трофическая функция и воспаление.

Вопрос о конкретной роли нервной системы вообще и ее трофических влияний в частности в процессе развития воспаления является предметом дискуссии. По мнению одних авторов, определенная деятельность нервной системы, а не “нарушение ее трофической функции” обуславливает закономерное для данного организма развитие воспалительного процесса (Давыдовский И.В., 1969). Высказывалось и крайнее утверждение, что именно нервная система “организует” воспаление (Сперанский А.Д., 1955). Другие авторы, наоборот, полагают, что лишь повреждение нервной системы, в первую очередь расстройства ее трофической функции, определяют развитие воспаления, особенно его негативных последствий. Так А.М.Чернух (1979) считает, что при нарушении нервно-трофических влияний в ткани создаются условия, способствующие развитию воспаления хотя бы по той причине, что снижается ее устойчивость к разным альтерирующим агентам. При повреждении ткани под влиянием тех или иных факторов нарушаются нервно-трофические влияния, что способствует развитию воспаления, поэтому нормализация нервно-трофических влияний обусловливает благоприятное течение и завершение воспаления.

Вероятнее всего, что эти точки зрения не исключают друг друга и отражают реальные события, происходящие в очаге воспаления и организме в целом. Альтерирующий агент и вызываемое им местное повреждение тканей могут изменять состояние рецепторов, афферентных и эфферентных нервных волокон, тел нейронов, в результате чего перестраиваются транспорт, высвобождение и действие трофгенов, функциональные и метаболические влияния нейромедиаторов. Очевидно, что изменения нервно-трофических влияний не только способствует возникновению воспаления, но и являются обязательным механизмом формирования его местных проявлений. Состояние нервной системы во многом определяет не только вероятность возникновения воспаления, но и степень выраженности первичного повреждения ткани. Это понятно, если учесть, что интегральными проявление нарушения нервно-трофических и других связей нейронов и клеток-мишеней служит снижение их устойчивости к разным повреждающим факторам. Нередко ситуации, в которых обычные, не повреждающие в норме воздействия вызывают альтерацию. Так, при перерезке седалищного нерва у крыс даже механическое давление трущихся поверхностей скакательного сустава и напряжение кожи в этой области способствуют развитию артрита и язв на коже коленного сустава. Нарушение смачивания роговицы глаза и ее подсыхание при перезке ветви тройничного нерва приводит к возникновению язвенного кератита. Хотя эти данные получены в экспериментальных условиях, они определенно показывают, что нарушение деятельности нервной системы и ослабление ее нейротрофической функции является фактором, под воздействием которого снижается естественная устойчивость тканей к повреждающим агентам и в ряде случаев возникает воспаление. Эти данные соответствуют результатам известных клинических наблюдений, в которых снижение общей резистентности организма вследствие старения, тяжелых неврозов, заболеваний периферической нервной системы способствовало увеличению частоты возникновения и тяжести течения воспалительных процессов.

Значение нервной системы в динамике воспаления подтверждается многочисленными случаями возникновения признаков ожога у пациентов под влиянием внушения при гипнозе. В психиатрической клинике неоднократно отмечали, что у больных во время маниакального возбуждения при местном действии повреждающих факторов появляются признаки гиперергического воспаления, а во время тяжелой депрессии, наоборот – гипергического. В эксперименте с перезкой периферических нервов у животных с центральным или периферическим параличом при местном действии повреждающих агентов, как и в обычных условиях, воспаление развивается, однако влияние денервации при этом неоднозначно: в одних случаях внешние признаки воспаления становятся более выраженными, чем в норме, в других выраженность их уменьшается.

Таким образом, значение нервной системы в динамике воспаления и формирования его местных и общих проявлений не вызывает сомнений. Сложнее вопрос о конкретных механизмах нейрогенных влияний и их значении в развитии алтеративных, сосудисто-экссудативных и пролиферативных процессов.

Трофические язвы нижних конечностей – это дефект кожных покровов, который появляется в результате отторжения омертвевших тканей кожи при нарушении кровоснабжения.

Основной причиной развития трофических дефектов является нарушение кровообращения, вследствие которого ткани перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Существует достаточно полная классификация таких язв в зависимости от этиологии поражения тканей.

Трофические язвы являются, как правило, наиболее тяжелым осложнением первичных болезней, поэтому больным очень важно своевременно распознать формирование подобного дефекта кожи.

Причины появления:

Хроническая венозная недостаточность. Как правило, трофические дефекты развиваются вследствие ХВН, наблюдающейся на фоне варикозной болезни ног, посттромбофлебической болезни, врожденных ангиодисплазии и синдрома Клиппеля-Треноне.
Заболевания артерий нижних конечностей. При таких состояниях и заболеваниях, как макроангиопатия, облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, диабетическое поражение кровеносных сосудов, синдром Мартореля на определенной стадии формирования поражения сосудов наблюдается появление язв.
Различные новообразования, нарушающие трофику кожных покровов.
Артериовенозные фистулы. Как правило, трофические дефекты наблюдаются при поражении тканей вследствие нарушения кровообращения на фоне травм мягких тканей, а также врожденного синдрома Паркса Вебера.
Нарушения лимфатического оттока. Формирование дефектов может иметь место при первичных и вторичных лимфедемы. Повреждение тканей такого характера может наблюдаться при нарушении тока лимфатической жидкости на фоне филяриоза.
Травматическое повреждение кожи. Язвы могут развиваться вследствие термического и химического повреждения кожи. Формирование подобного дефекта может возникнуть также после поражения тела человека электричеством. Привести к формированию дефектов тканей могут огнестрельные и механические травмы. Опасными являются остеомиелитические и декубитальные травмы, ампутация конечностей, послеоперационные рубцы, нарушающие трофику тканей. Гнойные дефекты тканей также могут быть следствием инъекций различных наркотических и химических веществ и лучевой терапии.
Нарушения работы нервной системы. Так называемые нейротрофические язвы, нередко развиваются на фоне повреждения тканей спинного и головного мозга, периферических нервов. Появление таких дефектов может быть связано с повреждением периферических нервных окончаний, вследствие инфекционного, токсического диабетического поражения.
Общие заболевания. К заболеваниям, на фоне которых имеют место подобные дефекты, относятся системные аутоиммунные болезни, хронические болезни сердца, почек и печени. Наряду с этим развитие подобных дефектов кожи может вызвать хроническая анемия, эндокринопатии, подагра, авитаминозы, амилоидозы, заболевания крови и т.д.
Инфекционные вирусные и паразитарные поражения кожи. Поражение патогенной микрофлоры может привести к инфильтрации тканей и формированию гнойного дефекта кожи.

Основные симптомы формирования:

спазмы и отеки тканей;
болевые ощущения;
озноб;
зуд;
сосудистая сетка;
истончение кожных покровов;
пигментные пятна;
гематомы;
гиперчувствительность;
уплотнение мягких тканей;
характерный блеск;
воспаление подкожной клетчатки;
повышение локальной температуры;
выступление капель лимфы;
отслоение эпидермального слоя;
гнойные выделения.

После проведения терапии и заращивания раны существует риск повторного появления дефекта кожи. На месте такого повреждения образуется достаточно тонкий слой кожи, и под ним почти не имеется жирового слоя. В зависимости от тяжести течения заболевания даже при правильной терапии могут наблюдаться симптомы атрофии мышц, что предрасполагает к появлению нового очага развития дефекта кожи.

Диагностика и лечение:

Лечение трофических язв в первую очередь направлено на терапию основного заболевания. Комплексная терапия предполагает использование препаратов как для внутреннего применения, так и для местной обработки раневой поверхности, например, мазей для лечения трофичкских язв. Также могут назначаться препараты, предназначенные для:

улучшения кровообращения;
нормализации трофики;
снижения риска бактериального поражения раневой поверхности;
увеличения скорости регенерации;
купирования болевого синдрома.

Пациенты, у которых развиваются трофические изменения кожи при варикозе в виде язв, находятся в особой группе риска. Вероятность формирования глубоких язвенных поражений и инфицирования у них очень высока, что может привести к тяжелому общему состоянию. Трофические изменения на коже нижних конечностей могут сопутствовать и многим другим заболеваниям, течение которых вышло из-под контроля.

Причины и клиническая картина трофических нарушений

варикозное расширение вен на ногах;
сахарный диабет, протекающий по 2 типу;
облитерирующий атеросклероз;
инфекционные процессы хронического характера;
сердечно-сосудистая недостаточность с отеками.

Предрасполагающими факторами патологического процесса могут стать такие состояния организма:

избыточный вес;
поздние сроки беременности и послеродовый период;
чрезмерная физическая нагрузка;
травматические повреждения.

О первых признаках нарушения трофики мягких тканей в области пораженного участка свидетельствует изменение:

цвета кожных покровов (покраснение или потемнение);
эластичности кожи (она становится истонченной, блестящей, появляется шелушение);
зуд, жжение и боль в ногах;
отечность;
появление пузырьков с прозрачным содержимым.

Если первые симптомы венозной недостаточности или других проблем с сосудами и иннервацией ног были проигнорированы, в дальнейшем могут присоединиться глубокое повреждение кожи и подкожной клетчатки в виде язв с гнойным содержимым.

Виды трофических изменений кожи ног

Появление различных типов нарушения трофики наружных покровов и нижележащих тканей требуют пристального внимания специалистов и незамедлительного лечения основного заболевания и его последствий.

Отеки нижних конечностей венозного или сердечного происхождения провоцируют изменение проницаемости сосудистой стенки, в результате чего жидкая часть крови проникает в подкожную клетчатку и вызывает постепенное разрушение клеточных структур. Кожа уплотняется, становится болезненной.

Из-за недостатка кислорода клетки жировой ткани замещаются соединительной, развивается хроническое воспаление. Отсутствие лечебных мероприятий со временем приводит к трофическим расстройствам в виде язв.

Потемнение кожи – один из начальных признаков развивающихся трофических изменений в виде язв. Пигментные пятна появляются из-за разрушения форменных элементов крови, проникающих из сосудистого русла в окружающие ткани. Пигментация чаще всего располагается на внутренней поверхности голеней.

Застойные явления в венах создают благоприятные условия для развития инфекционного воспалительного процесса на коже. Бактериальные возбудители (стрептококк, стафилококк) провоцируют развитие аллергической кожной реакции на фоне ослабления иммунитета.

Эти явления приводят к развитию экзематозного поражения. Пациента беспокоит зуд, который усиливается ночью и в стрессовых ситуациях. Из-за расчесов воспалительный процесс прогрессирует, что проявляется гнойничковым поражением с образованием язвы.

В местах усиленной пигментации покров постепенно светлеет, что происходит вследствие атрофических процессов. Резкое уплотнение кожных слоев приводит к образованию углублений и неровностей, визуально нога уменьшается в объеме.

Терминальная стадия трофических расстройств носит название белой атрофии.

Нарушение целостности эпителиального слоя приводит к образованию кожного дефекта с образованием язвы. Постепенно развивается пенетрация с поражением глубоких слоев кожи, а также подкожной жировой клетчатки и мышц.

Диагностика

Выявить состояние вен и артерий помогут современные методы обследования:

дуплексное сканирование сосудов;
ультразвуковое исследование;
компьютерная томография вен;
рентгенологический метод с введением в сосудистое русло контрастных веществ.

Чтобы выявить характер инфицирования, необходимо сделать бактериологический анализ гнойного содержимого из раневой поверхности. Полученные результаты позволят подобрать этиологическое лечение препаратами местного действия.

Клинический анализ крови покажет степень воспалительного процесса (количество лейкоцитов и СОЭ), а также выраженность аллергической реакции при экземе (содержание эозинофилов).

Лечение

Оздоровительные мероприятия оказывают выраженное действие при комплексном воздействии непосредственно на очаг поражения и весь организм. Выздоровление обычно не наступает быстро: для эпителизации язвы требуется длительное время, поэтому нужно запастись терпением и упорно следовать советам специалистов.

Чтобы избавиться от кожных повреждений вследствие болезней вен, потребуется пересмотреть образ жизни:

привести в порядок питание;
придерживаться режима труда и отдыха;
избавиться от вредных привычек;
использовать эластичный бинт для проблемных участков.

Соблюдение гигиенических рекомендаций помогает предотвратить инфицирование раневой поверхности.

Медикаментозное лечение улучшает венозное кровообращение и метаболизм в мягких тканях, воздействует на возбудителей инфекционного процесса в участках образования язвы.

Для нормализации венозного кровотока и трофики тканей необходимы следующие средства:

венотоники (Детралекс, Флебодиа, Троксевазин, Венорутон);
препараты для улучшения капиллярного кровообращения (Пентоксифиллин, Никотиновая кислота, Капилар, Эскузан);
лекарства, стимулирующие трофические процессы в пораженных тканях (Актовегин, Солкосерил);
антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны, полусинтетические пенициллины);
антигистаминные средства (Фенкарол, Цетрин, Кларитин);
антиоксиданты (Токоферола ацетат, Янтарная кислота, Мексидол).

Длительность курса определяет лечащий врач.

Сроки лечения могут быть продолжительными (для венотонических препаратов). Антибиотикотерапия проводится совместно с кишечными пробиотиками и противогрибковыми средствами.

Мази и кремы для воздействия непосредственно на очаг поражения оказывают положительный эффект при появлении первых признаков заболевания.

Для очищения раневой поверхности от некротических масс рекомендована мазь Ируксол. Хлорамфеникол (антибактериальное средство в составе лекарства) подавляет активность патогенной микрофлоры.

Активно угнетают деятельность микроорганизмов препараты местного действия:

Аргосульфан;
Левомеколь.

Современным способом борьбы с инфекцией являются тканевые салфетки Бранолинд, которые оказывают эффективное дезинфицирующее и противовоспалительное действие.

Для промывания язвы и освобождения ее от некротизированных тканей применяют следующие дезинфицирующие растворы, которыми можно пропитывать повязки:

Перманганата калия;
Гексамидина (3%);
Перекиси водорода (3%);
0,25% нитрата серебра;
Диоксидина;
Мирамистина.

Ранозаживляющими свойствами обладают мази:

Актовегин;
Солкосерил.

В случаях, когда необходимо срочно снять воспалительный процесс, используют средства на основе кортикостероидов (Целестодерм, Лоринден А, Синафлан). Эти мази не рекомендуются для длительного применения, так как способны вызвать снижение функции надпочечников.

В ситуациях, когда консервативная терапия не оказывает ожидаемого воздействия, решается вопрос о хирургическом лечении язвы с трофическими нарушениями.

Одним из способов восстановления венозного кровообращения является удаление расширенного венозного узла. Альтернативой такому воздействию служит склерозирование пораженной вены и лазерная хирургия.

Чтобы справиться с трофическими нарушениями кожи и подлежащих тканей, некротизированный участок с язвой иссекают. Это ускоряет регенерационные процессы и стимулирует репарацию.

Лечебный эффект могут производить компрессы и примочки на основе следующих лекарственных растений:

ромашка;
календула;
зверобой;
шалфей;
кора дуба или белой ивы.

Выраженным регенерирующим действием обладает масло из ягод облепихи и шиповника.

Растительные средства из арсенала нетрадиционной медицины должны использоваться с большой осторожностью и только после консультации с лечащим врачом.

Прогноз и профилактика трофических нарушений

Появление трофических расстройств с язвами на коже является прогностически неблагоприятным признаком, который свидетельствует о неэффективности предыдущего лечения варикозного расширения вен.

Тактика терапии предусматривает комплексное воздействие с помощью системных препаратов и местных средств. При неэффективности консервативного лечения в течение нескольких месяцев принимается решение о необходимости хирургического вмешательства.

Профилактика трофических язв заключается в своевременном лечении варикозной болезни и соблюдении рекомендаций по коррекции образа жизни.

Пациентам со склонностью к трофическим нарушениям кожного покрова ног следует носить одежду из натуральных тканей, регулярно проводить гигиенические процедуры. Женщинам необходимо избегать ношения обуви на высоком каблуке.

Трофические нарушения нижних конечностей следует лечить интенсивно и своевременно: это позволит избежать декомпенсации состояния и трофических расстройств кожи и подкожной клетчатки с образованием язв.

Читайте также: