Нарушения памяти при энцефалите

Психические расстройства вследствие энцефалита — воспалительного поражения головного мозга, могут возникать первично (эпидемический, весенне-летний, японский и др.) и вторично (так называемые параэнцефалиты) как осложнения общих инфекционных заболеваний.

Энцефалитом наиболее часто осложняются тифы, корь, скарлатина, грипп, ревматизм и др.

Вторичный энцефалит обычно развивается остро, на высоте инфекционного процесса или после падения температуры. Психические расстройства чаще проявляются в форме делирия, сумеречного помрачения сознания, оглушения; могут возникать судорожные припадки Чаще психические расстройства исчезают после выздоровления от инфекционного заболевания [Двор- кина Н. Я., 1975].

Судебному психиатру приходится встречаться обычно с остаточными явлениями острых энцефалитов, которые имеют свои клинические особенности, обусловленные в основном локализацией и выраженностью органических изменений в головном мозге и в меньшей степени связанные с характером инфекции.

После инфекционного энцефалита, перенесенного в раннем детском возрасте, развиваются слабоумие, судорожные припадки, расторможенность и извращение полового влечения, повышение аппетита, достигающее булимии. Больные с психофизическим инфантилизмом после энцефалита отличаются повышенной внушаемостью, детскостью суждений; поведение и трудовую адаптацию у них в значительной степени определяет микросоциальная среда. Часто наблюдаются психопатоподобный синдром, повышенная эмоциональная возбудимость, жестокость, вспышки ярости с разрушительными тенденциями, возникающие по незначительному поводу.

Гипердинамические состояния проявляются суетливостью, двигательным беспокойством, склонностью к бродяжничеству, что наряду с сексуальной расторможенностью и внушаемостью увеличивает общественную опасность больных.

При неврологическом обследовании в резидуальной стадии энцефалита обнаруживают знаки органического поражения головного мозга (анизокория, асимметр'ия лица, гипергидроз и др.), некоторое повышение давления спинномозговой жидкости, увеличение содержания белка в ней, незначительный ци- тоз.

Острый ревматический энцефалит сопровождается психотическими расстройствами, похожими на психозы при острых общих инфекционных заболеваниях. Судебно-пси- хиатрическое значение острого ревматического энцефалита невелико. В хронической стадии ревматического энцефалита бывают протрагированные ревматические психозы с преобладанием астено-депрессивных, ипохондрических, параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояний [Miiller I., 1969]. Может развиться так называемая симптоматическая эпилепсия, а в детском и юношеском возрасте— хореатический синдром, бывает постепенно нарастающая деменция с ослаблением памяти и развитием псевдопаралитического состояния.

Особое значение для судебно-психиатрической клиники имеют психопатоподобные состояния с резкой эмоциональной возбудимостью, конфликтностью, агрессивностью.

Малярийный энцефалит по существу утратил свое судебно-психиатрическое значение в связи с практически полной ликвидацией малярии на территории Советского Союза. В клинике встречаются преимущественно случаи хронического малярийного энцефалита. Малярийные психозы редко возникают при первых приступах малярии, они более характерны для повторных приступов. Острая стадия малярийного энцефалита сопровождается многообразными психопатологическими расстройствами; условно можно выделить коматозную, эпилепти- формную, психотическую и церебральную (с выраженной неврологической симптоматикой) формы. Психотические расстройства проявляются в виде делириозного, галлюцинаторно-бредового состояния, острой спутанности. Малярийным психозам свойственно интермиттирующее течение, что обусловлено приступо- образностью инфекции. Малярийный энцефалит имеет относительно благоприятный прогноз, но возможно развитие стойкого слабоумия [Молохов А. Н., 1953]. Из психопатологических расстройств при малярийном энцефалите в судебно-психиатрической практике приходится встречаться с явлениями эмоциональной возбудимости, взрывчатости, способствующими возникновению конфликтов с окружающими и совершению общественно опасных действий.

Эпидемический энцефалит вызывается фильтрующимся вирусом, родственным вирусам сезонных энцефалитов. В настоящее время эпидемический энцефалит встречается в виде спорадических случаев; различают острую и хроническую стадии с резидуальными явлениями и дальнейшими приступами (сдвиги). В острой стадии возможно развитие делирия, онейроида, описаны маниакальное и депрессивное состояния, возникающие как при ясном, так и при помраченном сознании и временами сопровождающиеся галлюцинаторно-бредовыми проявлениями. Психические расстройства в острой стадии эпидемического энцефалита редко приводят больных к общественно опасным поступкам. Хроническая стадия чаще наступает после периода относительного выздоровления, который может длиться несколько лет. При всем разнообразии психических изменений для хронической стадии типичны снижение активности, застойность, однообразие психических процессов, расторможен- ность сексуального и пищевого влечений, патологическая назойливость больных. В большинстве случаев значительного снижения интеллекта и расстройств памяти не наступает. Повышенная эмоциональная возбудимость, аффективная напряженность могут неожиданно возобладать над моторной заторможенностью и привести больных к совершению внезапных действий, в том числе и агрессивных. Возможны разнообразные длительные сенестопатии, способствующие развитию ипохондрического бреда или бредовых идей физического воздействия Бредовые идеи у больных все же редки. Как и другие психические расстройства, они бывают застывшими, однообразными, не склонными к дальнейшему развитию. Это отличает их от бредовых идей при шизофрении [Детенгоф Ф. Ф., 1950] В хронической стадии эпидемического энцефалита могут возникнуть реактив ные состояния (чаще истерические и депрессивные) в связи с угнетающей обездвиженностью и беспомощностью больных, а также в результате иных психических травм (следствие, судебно-психиатрическая экспертиза и др.). Возможны аггравация и симуляция [Боревская П. И., 1944].

После эпидемического энцефалита, перенесенного в детском возрасте, иногда развивается глубокое слабоумие. Значительно чаще у детей и подростков, перенесших эпидемический энцефалит, наблюдаются психопатоподобные расстройства с двигательной расторможенностью. Для них характерны психопатоподобные состояния с чрезмерной подвижностью; усилением влечений (пищевое, сексуальное), с агрессивностью, жестокостью, крайней навязчивостью, иногда с сочетанием упрямства и повышенной внушаемости. Это делает больных чрезмерно трудными для обслуживания даже в психиатрической больнице.

Помимо эпидемическогоо энцефалита, известен ряд вирусных энцефалитов, возникающих преимущественно в определенное время года и поэтому названных сезонными. Наиболее изучены весенне-летний (клещевой) энцефалит и японский летне-осенний, комариный энцефалит.

Клещевой энцефалит в нашей стране встречается главным образом в таежных районах Дальнего Востока, Сибири и Урала. Острая стадия клещевого энцефалита сопровождается различными расстройствами сознания (делирий, сумеречные состояния, различные степени оглушения). В хронической стадии могут развиваться галлюцинаторно-параноидные состояния с бредовыми идеями преследования, отравления, зрительными и слуховыми галлюцинациями, наблюдаются депрессивно- параноидные расстройства. Часты эмоциональные нарушения в виде тоскливости и повышенного настроения с расторможен- ностью, напоминающие циклотимические фазы циркулярного психоза, но отличающиеся от них неврологическими расстройствами, психической истощаемостью, изменениями интеллекта и памяти (психоорганические нарушения). В ряде случаев наблюдается прогредиентное течение с развитием глубокого слабоумия, кожевниковской эпилепсии [Лукомский И. И., 1948].

Японский энцефалит в Советском Союзе встречается в основном на Дальнем Востоке. Острая стадия характеризуется общемозговыми и менингеальными симптомами. Развиваются расстройства сознания, двигательное возбуждение, возможны галлюцинаторно-параноидный, депрессивный, корсаков- ский синдромы. В периоде выздоровления бывают астенические состояния со склонностью к затяжному течению. Для хронического периода характерно развитие органической деменцни. На фоне деменции могут возникать эпизодические галлюцина- торно-бредовые шизофреноподобные состояния, связь которых с перенесенной инфекцией подтверждают данные анамнеза, кратковременность и обратимость психотических расстройств, симптомы органического поражения головного мозга.

Смотрите также:

Эпидемические энцефалиты. К группе эпидемических энцефалитов относятся инфекционные болезни, вызываемые различными видами фильтрующихся вирусов и протекающие с преимущественным поражением головного мозга.

Эпидемический энцефалит Экономо. Вызывается вирусом.
Заболевание развивается исподволь, появляются расстройства сна (сонливость или стойкая бессонница), двоение, косоглазие, головокружение, потливость, психические нарушения.

ЭНЦЕФАЛИТЫ. — болезни, протекающие с воспалением головного мозга, вызываемым болезнетворными микроорганизмами, токсичными веществами (свинец, марганец, тетраэтилсвииец, бензин и т. п.) и травмами.

. поскольку являются возбудителями заболеваний (например, чесоточный зудень - возбудитель чесотки) или переносчиками возбудителей опасных болезней (например, некоторые клещи являются переносчиками вируса энцефалита).

Аутоиммунный энцефалит - это сравнительно редкая и недавно описанная группа заболеваний с участием аутоантител, направленных против синаптических и нейрональных антигенов клеточной поверхности. Аутоиммунный энцефалит включает в себя широкий спектр психоневрологических ( нейропсихиатрических ) симптомов. Чувствительные и специфические диагностические тесты, такие как клеточный анализ, имеют первостепенное значение для обнаружения нейрональных антител на клеточной поверхности, в спинномозговой жидкости или сыворотке пациентов и определяют эффективность лечения и последующее наблюдение за пациентами. Для большинства случаев аутоиммунного энцефалита прогноз зависит от скорости выявления, идентификации и правильного лечения заболевания.

В литературе были описаны различные аутоиммунные энцефалиты, каждый из которых связан с наличием специфических аутоантител, направленных против синаптических и нейрональных антигенов клеточной поверхности. Основными вариантами аутоиммунного энцефалита обусловлены антителами , N - метил - d -аспартата рецепторов (NMDA - ) рецептора, α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-isoxazolepropion кислоты (Ампар), лейцин глиомы инактивированной 1 (Lgi1), contactin -связанный белок-подобный 2 (Caspr2), рецептора глутаматдекарбоксилазы (GAD) или рецептора гамма-аминомасляной кислоты типа B (GABA B R), но значительное количество случаев аутоиммунного энцефалита связано с более редкими или неопознанными рецепторами. Клинические симптомы обычно коррелируют с ассоциированным подтипом антител. Удаление этих антител путем обмена плазмой или иммунотерапии обычно вызывает клиническое улучшение состояния больных. Неврологические симптомы резко варьируют в зависимости от эпитопа, на который нацелены аутоантитела, продуцируемые пациентами.

Из-за разнообразия антигенов, на которые нацелены аутоантитела, аутоиммунный энцефалит является клинически гетерогенным, поражая как мужчин, так и женщин, начиная с лиц раннего возраста и заканчивая людьми старше 80 лет. Общие симптомы включают в себя широкий спектр психопатологических и неврологических симптомов. Психопатологические симптомы обычно проявляются на ранних стадиях развития болезни, но могут появляться и в течение болезни.

Анти-NMDAR энцефалит представляет 20% иммуноопосредованного энцефалита. В основном он поражает молодых женщин (60%), детей (35%) и реже мужчин и пожилых пациентов. Anti-NMDA - энцефалит является наиболее распространенным аутоиммунным энцефалит . Даже если она до сих пор считается довольно редким заболеванием, относительно высокая распространенность данного подтипа аутоиммунный энцефалит объясняет фокусировку литературы на этих антителах в эпидемиологических исследованиях. Большинство пациентов при аутоиммунном энцефалите не имели психиатрического анамнеза ; следовательно, первый психиатрическое эпизод следует рассматривать в качестве маркера , требующего проверки наличие анти-NMDA - антител в спинномозговой жидкости пациента (CSF).

Психопатологическая симптоматика является гетерогенной с грандиозными и параноидальными бредовыми идеями , галлюцинациями (зрительными и слуховыми), странным поведением, возбуждением, страхом, бессонницей, растерянностью и кратковременной потерей памяти. Эти проявления обычно расценивают как острый психоз, манию (с психотическими признаками) или начало шизофрении. Если у пациента присутствуют неврологические симптомы , такие как дистония, орально-лицевая дискинезияили судороги, они должны быть расценены , как показания к поиску аутоантител.

Вегетативные проявления, такие как гипертермия и / или тахикардия, также часты. У некоторых пациентов неврологические симптомы не проявляются во время болезни (первый эпизод и возможные рецидивы).

Иногда терапии могут помочь обычные психотропные препараты, в том числе нейролептики, бензодиазепины и вальпроевая кислота, но их действие является неполным и временным. Нейролептики следует использовать с осторожностью, потому что у

50% пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом, которых лечат нейролептиками, может развиться непереносимость, для которой характерны высокая температура, ригидность мышц, мутизм или кома, а также биомаркеры рабдомиолиза, предполагающие нейролептический злокачественный синдром.

У 70% пациентов клиническое течение начинается с вирусоподобных продромов (лихорадка, тошнота, диарея), возникающих за

1 или 2 недели до появления психопатологических и / или неврологических симптомов, ведущих к госпитализации.

Аутоиммунный энцефалит в настоящее время хорошо распознается с помощью сравнительно легкой клинической и биологической диагностикой. Последняя основано на обнаружении поликлонального иммуноглобулина G (IgG), направленного против субъединицы GluN1 NMDAR в CSF. Хотя присутствие IgG обнаруживается в большинстве случаев, другие подтипы иммуноглобулина также могут быть выявлены. Различие между подтипами иммуноглобулинов IgG, IgA и IgM является существенным с точки зрения распространенности, патогенеза и клинической картины.

Анти-NMDAR-энцефалит является первичным антителом-опосредованным заболеванием, и лечение основано на иммунотерапии и удалении опухоли (если такая есть). Частота основной тератомы, которая в 94% случаев - тератома яичника, зависит от возраста, пола и этнической принадлежности и чаще встречается у молодых взрослых женщин (

50% ). Первоначально отнесенный к категории паранеопластических заболеваний, аутоиммунный энцефалит также обнаруживается у пациентов без опухолей. Лечение основано на резекции опухоли ( если она есть), и иммунотерапии первой линии: кортикостероиды, сочетающиеся с внутривенными иммуноглобулинами (IVIg). Обмен плазмой возможен и показал свою эффективность, но его труднее осуществлять в условиях вегетативной нестабильности пациента или при плохом комплайенсе.

Большинство пациентов реагируют в течение нескольких недель на лечение первой линии, но пациенты с энцефалитом NMDAR типа являются самыми резистентными к терапии среди всех форм аутоиммунного энцефалита. Раннее лечение позволяет добиться хорошего результата у 80% пациентов, но выздоровление идет медленно ( более двух лет). Для почти 50% пациентов, которые не отвечают на лечение первой линии, рекомендуется иммунотерапия второй линии с ритуксимабом или циклофосфамидом или с обоими этими препаратами. Как правило, частота улучшения лучше для пациентов с опухолью (80%) по сравнению с пациентами без опухоли (48%).

Несмотря на это лечение второй линии, рецидив может произойти в 20-25% случаев. Для предотвращения рецидивов иммуносупрессивное лечение может быть продолжено с использованием микофенолата мофетила или азатиоприна в течение одного года.

Антитела, обнаруженные у пациентов, представляют собой иммуноглобулины G, классы IgG1 и IgG3. Они нацелены на ионотропный рецептор глутамата, NMDAR и, точнее, GluN1, обязательную субъединицу рецептора. Синдромы, наблюдаемые при аутоиммунном энцефалите, в целом похожи на те, которые описаны в фармакологических или генетических моделях разрушения антигенов (например, с кетамином и ухудшением памяти и депрессивным поведением у мышей ). Обнаружение антител против NMDAR иммуногистохимическим методом на срезах головного мозга грызунов свидетельствует о высоком окрашивании гиппокампа, умеренном окрашивании коры и ограниченном окрашивании мозжечка хорошо коррелирует с психопатологической и неврологической симптоматикой. Различные исследования, выполненные с использованием моделей на животных и in vitro, позволяют предположить, что антитело снижает поверхностную экспрессию и общую плотность NMDAR, что приводит к изменению синаптической пластичности и синаптической передачи. Эти данные указывают на прямую патогенную роль антител в патогенезе NMDAR.

Анти-AMPAR-энцефалит также относится к аутоиммунному энцефалиту с антителами, направленными на ионотропный глутаматный рецептор.

Слово энцефалопатия описывает любое нарушение функционирования мозга, которое приводит к таким проблемам, как путаница и потеря памяти.

Энцефалопатия - это не одно заболевание; он может иметь широкий спектр основных причин.

Существует много видов энцефалопатии, в том числе:

• Печеночная энцефалопатия - проблема с печенью вызывает накопление токсичных веществ, которые обычно удаляется печенью. Эти токсичные вещества нарушают нормальное функционирование мозга. Печеночная энцефалопатия может быть вызвана
  • хроническим заболеванием печени,
  • инфекцией,
  • передозировкой рецептурных препаратов,
  • кровотечением в пищеварительном тракте.
• Хроническая травматическая энцефалопатия вызывается повторными ударами головы и сотрясениями, что может быть с
  • контактными видами спорта, такими как бокс и футбол или
  • драчливым характером.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия случается при недостатке кислорода в мозге, что приводит к ненормальной функции мозга. Это может быть вызвано сильным
  • кровотечением,
  • у почти утоплении или почти удушении.
• Энцефалопатия Хашимото - этот тип энцефалопатии, как полагают, она вызвана иммунной системой человека, атакующей мозг.

Заболевание также может быть вызвано:

• инфекцией от бактерий или вирусов
• проблемами с метаболизмом
• опухолью головного мозга
• воздействием токсичных веществ, таких как краски, растворители или радиация.

Последствия:

• Некоторые люди могут испытывать острую энцефалопатию, которая протекает довольно быстро и может пройти.
• Другие имеют хроническую энцефалопатию, которая имеет тенденцию развиваться медленно и не проходить.
• Некоторые энцефалопатии вызывают постоянный ущерб мозгу, а другие нет.
• Некоторые могут быть фатальными.

Симптомы энцефалопатии варьируются от человека к человеку.

Наиболее распространенным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния с такими проблемами, как:

• потеря памяти
• снижение способности мыслить четко или сосредоточиться
• изменения в личности, такие как
  • раздражительность,
  • агрессия,
  • импульсивное поведение или суицидальные мысли.

Некоторые люди также могут иметь:

• непроизвольное подергивание мышц
• затруднение говорить
• необычные движения глаз
• тремор
• мышечная слабость
• слабоумие
• припадки
• трудность глотания.

Если ваш врач считает, что у вас может быть энцефалопатия, они попытаются обнаружить основную причину. Это может быть инфекция или конкретный препарат, или лекарства, которые вы принимаете.

Чтобы выяснить, есть ли у вас энцефалопатия и какой тип это может быть, ваш врач может использовать комбинацию:

• поговорить с вами и изучить вас
• анализы крови
• взятие спинномозговой жидкости через поясничную пункцию
• сканирование мозга, такое как сканирование компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ)
• электроэнцефалография (ЭЭГ, мера электрической активности в вашем мозгу)
• тестирование вашего психического состояния и способности.

Люди с острой энцефалопатией нуждаются в лечении в больнице. Лечение фокусируется на улучшении симптомов и может включать:

• лекарства, например, для снижения уровня аммиака у людей с печеночной энцефалопатией
• внесение изменений в диете или использование пищевых добавок.

В некоторых серьезных случаях энцефалопатии, связанной с функцией печени или почек, может потребоваться диализ или замена органов.

Печеночная энцефалопатия часто обратима при лечении. Тем не менее, люди с хроническим расстройством печени чаще имеют повторяющиеся эпизоды энцефалопатии и нуждаются в постоянном лечении.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

​	Существует мнение, что шизофрения и некоторые психозы вызваны именно вирусными инфекциями

Психические нарушения при вирусных инфекциях

​	Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при некоторых вирусных инфекциях. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.