Нарушения речи при неврологических заболеваниях

Сегодня большинство пациентов врачей общей практики — это больные с сосудистой патологией, включающей неврологические проблемы. Но современные терапевты плохо знают неврологию, да и времени для качественного опроса, осмотра и анализа клинических данных у терапевта недостаточно. Следовательно, врач поликлиники должен уметь выделять ситуации, когда не нужно заниматься пациентом самостоятельно, а, не теряя времени, направить его к неврологу.

Выдающийся невролог современности академик Александр Моисеевич Вейн говорил, что нужно заниматься междисциплинарной медицинской практикой, а не делить человека по частям, попадающим в поле зрения узких специалистов. Сегодня нет болезней узкого профиля, болезней какого-то отдельного органа или системы. Человек един и представляет собой сложный организм, все части которого взаимосвязаны, поэтому для лечения необходим системный, целостный подход.

Часто в поликлинике можно видеть больных, посещающих один кабинет за другим в надежде получить необходимую помощь, и врачей, которые, испытывая диагностические трудности, не знают, куда им направить пациентов и с чего начать. Среди причин сложившейся ситуации можно выделить отсутствие достаточного времени для качественного опроса, осмотра и анализа клинических данных, невозможность в силу объективных обстоятельств обсуждения проблем с коллегами.

Это обуславливает назначение многочисленных исследований и нередко ненужных лекарственных препаратов, что в конечном счете удлиняет время постановки правильного диагноза. Следовательно, врач поликлиники должен уметь выделять ситуации, когда не нужно заниматься пациентом самостоятельно, а, не теряя времени, направить его к неврологу.

Выделяют 15 основных неврологических синдромов, при выявлении которых терапевту следует направить пациента к неврологу:

✅ Боль в спине
✅ Временная потеря сознания
✅ Внезапное головокружение
✅ Острый вестибулярный синдром
✅ Внезапная слабость в конечности или асимметрия лица
✅ Нарушения речи
✅ Боль и онемение в лице
✅ Неустойчивость, пошатывание
✅ Нарушения памяти
✅ Онемение
✅ Нарушения сна
✅ Нарушения позы головы или шеи
✅ Затруднения при письме
✅ Непроизвольные движения
✅ Тремор

БОЛЬ В СПИНЕ

✅ связь боли в спине с предшествующей травмой;
✅ иррадиация боли в ногу, ощущение онемения пальцев стопы, слабости конечности, появление недержания мочи и кала;
✅ сочетание боли с лихорадкой, лейкоцитозом, лимфаденопатией, ускорением СОЭ, повышением уровня С-реактивного белка;
✅ немотивированное похудение, анемия, лихорадка;
✅ появление боли в молодом возрасте, ее продолжительность и воспалительный характер: усиление в покое, особенно ночью и под утро, уменьшение при физической нагрузке (разминке);
✅ наличие в анамнезе заболеваний, которые также могут сопровождаться острой болью в спине.

Например, боль только в ночное время, повышение температуры тела, анемия, ускорение СОЭ — проявления опасных заболеваний, часто приводящих к летальным исходам. Тщательное изучение жалоб, анамнеза, осмотр пациента в сочетании с данными стандартных лабораторных тестов — клинического анализа крови, включая обязательное определение СОЭ, и анализа мочи — остаются основой стартовой диагностики пациента с болью в спине.

Помочь врачу поликлиники быстро справиться с поставленной задачей в сжатые сроки амбулаторного приема призваны домены, разработанные на кафедре нервных болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. Это система коротких вопросов и тестов, характеризующих рисунок боли, что в конечном итоге способствует подбору адекватной терапии.

В настоящее время для проведения программы персонифицированной терапии предложено 10 доменов: 5 для оценки фенотипа боли и 5 — для оценки социального статуса пациента.

Например, если мы приходим к выводу, что:

Боль связана с воспалением, то препараты выбора — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), потому что именно они действуют на механизмы воспаления, особенно острого.
При хроническом воспалении на первый план выходят хондропротекторы, действующие на цитокины, активирующиеся при хронической боли.
При мышечном спазме необходимы миорелаксанты.
При миофасциальном синдроме показан комплекс мероприятий: блокада триггерных точек, сухая пункция, тейпирование, массаж, мануальная терапия.
Центральная сенситизация имеет очень сложный механизм и представляет собой гиперчувствительность центральных сенсорных нейронов (аллогения, гипералгезия, гиперпатия). В фармакотерапии этого домена используют такие препараты, как прегабалин, габапентин, которые закрывают кальциевые каналы, уменьшают выброс медиаторов боли, снижают возбудимость центральных сенсорных нейронов.
Нейропатический домен (радикулопатия) представлен болью, связанной с компрессией/повреждением нервных волокон.

Для диагностики этого домена важно наличие определенной клинической картины в сочетании с объективными симптомами, выявляемыми при осмотре.

Характеристика боли, ассоциированной с радикулопатией:

Объективные признаки, выявляемые при осмотре пациента:

✅ неврологические симптомы: гипестезия (снижение различных видов чувствительности: температурной, болевой, тактильной и др.);
✅ провокация боли с помощью двигательных тестов (например, симптом Ласега, который считается положительным в случае возникновения болезненности при медленном подъеме вытянутой ноги в положении больного на спине, связанной с натяжением седалищного нерва).

Оценка составляющих домена социального статуса пациента, таких как психосоциальные факторы, продолжительность и качество ночного сна, физическая активность, когнитивные функции, наличие коморбидной патологии, особенно в случае их коррекции, также помогает ликвидации хронического болевого синдрома.

Таким образом, персонифицированная программа лечения боли предусматривает индивидуальный подход.

ВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ

Кратковременная потеря сознания может быть обусловлена множеством причин, которые находятся в компетенции разных специалистов: кардиологов, терапевтов, неврологов, эндокринологов, гинекологов и др., однако частой причиной обмороков могут быть неврологические заболевания.

Так, обязательным показанием к консультации невролога являются приступы потери сознания, сопровождающиеся признаками, характерными для эпилепсии (внезапное начало, судороги, прикус языка, упускание мочи, дезориентация).

Кратковременной потерей сознания может проявляться транзиторная ишемическая атака (ТИА). Следует отметить, что судорожные подергивания могут быть у больных с вазовагальными обмороками, возникающими на фоне эмоционального стресса, ортостатической нагрузки. Такие больные в консультации невролога не нуждаются.

Учитывая факт, что потеря сознания до выяснения ее причины представляет угрозу жизни пациента, необходима обязательная консультация невролога.

ВНЕЗАПНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Направление к неврологу требует внезапно возникающее головокружение в сочетании с очаговыми неврологическими нарушениями, такими как атаксия, глухота, вертикальный или вращательный нистагм и др., что может быть проявлением ТИА или инсульта.

ОСТРЫЙ ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ

Как правило, является проявлением периферического головокружения и связан с вестибулярным нейронитом, однако в редких случаях этот синдром (головокружение, тошнота, рвота, неустойчивость походки (дисбазия)) может быть проявлением инсульта.

Поэтому у взрослых с внезапно возникшим острым вестибулярным синдромом следует выполнить тест HINTS, не пытаясь самостоятельно назначать какие-либо симптоматические лекарственные препараты. Если он окажется положительным, требуется немедленное проведение нейровизуализации и консультация невролога для исключения инсульта.

ВНЕЗАПНАЯ СЛАБОСТЬ В КОНЕЧНОСТИ И АСИММЕТРИЯ ЛИЦА

Внезапно возникшая или нарастающая асимметрия лица в сочетании со слабостью в руке и нарушением речи в первую очередь требуют исключить инсульт. Для подтверждения диагноза при выявлении самых ранних признаков болезни достаточно провести очень простые тесты:

❗ Лицо выглядит необычно? — Попросите больного улыбнуться.
❗ Речь звучит странно? — Попросите больного повторить фразу.
❗ Одна рука падает вниз? — Попросите больного поднять обе руки.

При подозрении на инсульт необходимо срочно направить больного на нейровизуализацию и к неврологу.

Асимметрия одной половины лица может наблюдаться при поражении лицевого нерва (невропатия), которое возникает внезапно и может сопровождаться другими симптомами: глазная щель на пораженной стороне не закрывается, вода и жидкая пища выливаются изо рта, наблюдаются слезотечение и нарушение вкуса.

Очень важно немедленно направить больного к неврологу, потому что лечение, начатое позднее 3-х суток от начала заболевания, может быть неэффективным, что грозит не только асимметрией лица, но и офтальмологическими проблемами (конъюнктивитами, кератитами и даже утратой зрения). Медленно прогрессирующее поражение лицевого нерва наблюдается при онкологическом поражении головного мозга (например, при опухоли мостомозжечкового угла).

НАРУШЕНИЯ РЕЧИ

Могут иметь разные проявления: афазия, алалия, брадилалия, дизартрия, дизорфография, дисграфия, дислексия, дислалия и др. У взрослых они практически всегда свидетельствуют о различных неврологических заболеваниях. Так, внезапное нарушение речи может быть связано с транзиторной ишемической атакой или являться ранним признаком инсульта, а прогрессирующее — проявлением бокового амиотрофического склероза. Поэтому в случае этого серьезного неврологического синдрома требуется обязательно направить больного к неврологу.

БОЛЬ И ОНЕМЕНИЕ В ЛИЦЕ

Если боль в лице интенсивная, проявляется в виде приступов длительностью от 3 до 30 секунд, возникает при разговоре или провоцируется прикосновением, то вероятный диагноз — невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия).

Эта самостоятельная неврологическая проблема часто связана с компрессией сосудов корешка тройничного нерва. У пожилых пациентов при гиперчувствительности кожи в височной области, нарушениях жевания и ускорении СОЭ можно заподозрить височный артериит, который часто путают с мигренью. Необходимо выполнить анализ крови с оценкой СОЭ и направить больного к неврологу для исключения этой патологии.

НЕУСТОЙЧИВОСТЬ, ПОШАТЫВАНИЕ (ДИСБАЗИЯ)

Внезапно возникшие и нарастающие неустойчивость и пошатывание — опасный сигнал, который может свидетельствовать о ТИА или инсульте, в связи с чем требуется срочно направить пациента к неврологу.

К неврологическим симптомам относится также постепенно нарастающая неустойчивая походка, свидетельствующая об алкогольной полинейропатии, В 12 -дефицитной анемии и нормотензивной гидроцефалии. Такие больные также нуждаются в консультации соответствующего специалиста. При жалобах на неустойчивость рекомендован тест на постуральную реакцию после коротких толчков.

НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

ОНЕМЕНИЕ

Как правило, жалоба на онемение конечностей не вызывает серьезного беспокойства врача, однако этот симптом может быть проявлением следующих неврологических заболеваний:

Таким образом, при жалобах на онемение больного обязательно требуется направить к неврологу.

НАРУШЕНИЯ СНА

Консультация невролога показана при следующих видах нарушений сна:

✅ выраженная дневная сонливость (нарколепсия);
✅ расстройства поведения во сне (парасомнии: сомнамбулизм, ночные кошмары и др.);
✅ выявление симптомов, свидетельствующих об эпилептических приступах во сне.

НАРУШЕНИЯ ПОЗЫ ГОЛОВЫ ИЛИ ШЕИ

ЗАТРУДНЕНИЯ ПРИ ПИСЬМЕ

Таким образом, к неврологу направляются пациенты, у которых нарушение положения руки при письме и нарушение почерка не связано с мышечно-скелетной патологией.

НЕПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ

Непроизвольные движения в лице, конечностях и туловище — трудная диагностическая задача как для терапевтов, так и для неврологов. Тем не менее при их выявлении необходимо задуматься о специфических заболеваниях (фокальные или генерализованные дистонии) и направлять больных к неврологу.

Таким образом, при жалобах на онемение больного обязательно требуется направить к неврологу.

НАРУШЕНИЯ СНА

Консультация невролога показана при следующих видах нарушений сна:

✅ выраженная дневная сонливость (нарколепсия);
✅ расстройства поведения во сне (парасомнии: сомнамбулизм, ночные кошмары и др.);
✅ выявление симптомов, свидетельствующих об эпилептических приступах во сне.

ТРЕМОР

Эссенциальный тремор усиливается при движении, а тремор при болезни Паркинсона, наоборот, сильнее в покое и исчезает (либо значительно уменьшается) с началом действий. Кроме этого, при болезни Паркинсона тремор вначале может казаться изолированным симптомом и, как правило, начинается с рук. Позже присоединяется тремор головы. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих состояний, так как они имеют разную природу и, соответственно, разные подходы к лечению. Тремор может возникать у практически здоровых людей при волнении, эмоциональном и физическом перенапряжении. Направить к неврологу следует пациента, у которого есть постоянный тремор в руках и/или ногах.

Таким образом, структурированы и изложены основные неврологические синдромы и скрининговые тесты, имеющие высокое диагностическое значение, которые помогут провести грамотную маршрутизацию больного к профильному специалисту, что значительно сократит время пребывания пациента в коридорах поликлиники и время, необходимое врачу для постановки правильного диагноза и назначения адекватной терапии.

Нейропатия: что это? виды нейропатии, какие причины, чем опасна, к чему приводит, как лечить нейропатию?

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Нарушения речи наблюдаются при различных неврологических заболеваниях, сопровождающихся когнитивными расстройствами. Иногда нейродегенеративные заболевания длительное время проявляются только нарастающими речевыми нарушениями в отсутствие или при минимальной выраженности других когнитивных нарушений. Этот комплекс изолированных прогрессирующих речевых расстройств получил название первичной прогрессирующей афазии. Выявление особенностей речевых нарушений имеет большое значение для установления нозологического диагноза, прогноза и выбора терапевтической тактики. Представляется целесообразным применение Акатинола Мемантина у пациентов с аграмматической, логопенической и смешанной формами первичной прогрессирующей афазии.

Речь – важнейшая когнитивная функция, которая выполняет коммуникативную роль. Нарушения речи, выраженные в значительной степени, часто вызывают профессиональную и социально-бытовую дезадаптацию даже в отсутствие расстройств других когнитивных функций [1, 2]. Диагностика афазии представляет собой непростую задачу, поскольку часто пациенты не жалуются на речевые трудности из-за снижения критики. В других случаях пациенты сообщают о снижении памяти, имея в виду забывание слов. Между тем выявление особенностей речевых нарушений имеет большое значение для установления нозологического диагноза, прогноза и выбора терапевтической тактики.

В клинической практике речевые расстройства встречаются как при локальных поражениях головного мозга, так и при нейродегенеративных заболеваниях [2–8]. Одна из распространенных причин афазии – ишемический инсульт. Реже речевые нарушения наблюдаются при объемных образованиях головного мозга, инфекционных заболеваниях (абсцессе, энцефалите), демиелинизирующих заболеваниях, черепно-мозговой травме [9–11].

Обычно ППА представляет собой один из редких вариантов дебюта нейродегенеративных заболеваний: лобно-височной деменции, реже болезни Альцгеймера, кортико-базальной дегенерации и др. [2–8, 13]. В соответствии с общепринятыми диагностическими критериями выделяют следующие формы ППА: аграмматическую (ППА со снижением беглости речи), семантическую (ППА без снижения беглости речи), логопеническую, комбинированную с признаками семантической и аграмматической форм ППА [8, 14, 15].

Аграмматическая форма (ППА со снижением беглости речи)

Семантическая форма (ППА без снижения беглости речи)

Ведущая характеристика речевых нарушений при семантической форме ППА – отчуждение смысла слов: пациенты не полностью понимают значение существительных в обращенной к ним речи. Их собственная речь обедняется существительными, нарушается номинативная функция речи (способность называть внешние объекты, предметы, людей). Пациенты заменяют одни существительные другими, близкими по значению (вербальные парафазии). Собственная речь сохраняет правильный грамматический строй. Повторение и чтение вслух не нарушаются, при этом пациенты не полностью понимают фразы, которые повторяют за врачом, или текст, который читают. Аналогично при письме под диктовку или переписывании слов больные не допускают орфографических ошибок, но не понимают, что написали [2–4, 8, 14]. Помимо речевых нарушений могут обнаруживаться нарушения предметного гнозиса и пространственных функций [2, 3, 8, 16, 17]. При этом пациенты не могут ни назвать тот или иной предмет, ни объяснить его предназначение. Вероятно, в основе зрительно-пространственных нарушений лежит нарушение семантической памяти, то есть памяти на явления и слова. Однако даже на стадии выраженных речевых нарушений у пациентов с семантической формой ППА зрительно-предметная агнозия и прозопагнозия не вызывают выраженных нарушений в повседневной активности [18]. В отличие от семантической памяти эпизодическая долговременная память (память на текущие и отдаленные события жизни) при семантической форме ППА не страдает [2–4, 8].

Общепринятые диагностические критерии семантической формы ППА приведены в табл. 2. Методы нейровизуализации обычно выявляют атрофию в передних отделах височной доли, преимущественно левого полушария [8, 14].

Логопеническая форма

Комбинированная форма

При комбинированной форме ППА наблюдается сочетание грамматических нарушений речи и нарушения понимания значения слов. Этот вид, по мнению M. Mesulam, может развиться вследствие прогрессирования патологического процесса у пациентов с любой формой ППА [15]. Так, при наблюдении за пациентами с разными формами ППА в течение двух лет было показано, что распространение атрофии на дорсолатеральную лобную кору приводит к нарушению грамматического строя речи при семантической форме, а вовлечение передних отделов височных долей – к нарушению понимания обращенной речи при аграмматической и логопенической формах ППА [21].

Нарушения речи при ППА в отсутствие иных нервно-психических расстройств могут прослеживаться в течение нескольких лет. При прогрессировании заболевания к дисфазическим расстройствам могут присоединяться другие когнитивные нарушения, а также эмоциональные и поведенческие расстройства.

У пациентов с аграмматической формой ППА в дальнейшем могут развиться заболевания, относящиеся к группе тау-патий, в которую входят лобно-височная деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, синдром бокового амиотрофического склероза – деменция лобного типа [16–19]. У пациентов с семантической формой ППА присоединяются когнитивные и поведенческие нарушения лобного типа и развивается полная клиническая картина лобно-височной деменции [4, 20]. И если семантическая форма ППА редко является атипичным вариантом дебюта болезни Альцгеймера, то логопеническая форма ППА в большинстве случаев со временем трансформируется в болезнь Альцгеймера [13, 21].

Патогенез и патоморфология

Семейный анамнез прослеживается в 30–40% случаев ППА и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Семейные случаи аграмматической формы связаны с мутацией гена, кодирующего програнулин, а случаи семантической формы – с мутацией в гене, кодирующем микротубул-ассоциированный тау-протеин и реже програнулин. Описаны и другие мутации, которые составляют менее 5% случаев ППА [2, 19].

Патоморфологическая картина при ППА характеризуется значительным полиморфизмом. У половины больных с аграмматической формой ППА выявляются тау-позитивные включения, реже убиквитин-позитивные или дегенеративные изменения альцгеймеровского типа. У большинства больных с семантической формой ППА находят убиквитин-позитивные включения, реже тау-позитивные или альцгеймеровские изменения. У половины больных с логопенической формой ППА обнаруживаются альцгеймеровские изменения, реже убиквитин-позитивные или тау-позитивные включения [19, 22–24].

Возможности этиотропной и патогенетической терапии нарушений речи при нейродегенеративных заболеваниях ограниченны. Гетерогенность морфологического субстрата и нозологической принадлежности ППА существенно затрудняет поиск эффективной терапии. Нейрохимические исследования свидетельствуют о том, что ППА, как и другие нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы, характеризуются множественной нейротрансмиттерной недостаточностью. Однако в отличие от болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции дефицит ацетилхолинергической системы при аграмматической и семантической формах ППА выражен незначительно [25].

В исследовании эффективности галантамина при ППА была обнаружена тенденция к стабилизации речевых нарушений на фоне применения препарата по сравнению с плацебо [26]. Однако необходимо отметить, что в этом исследовании эффективность терапии анализировалась в зависимости от формы ППА. Наибольший эффект от ингибиторов ацетилхолинэстеразы следует ожидать при логопенической форме ППА, учитывая наиболее частую трансформацию этой формы в болезнь Альцгеймера.

По мнению ряда исследователей, ведущую патогенетическую роль при ППА, связанной с лобно-височной деменцией и другими тау-патиями, играет недостаточность серотонинергической системы [25]. С учетом распространенности частоты аффективных и поведенческих нарушений при данных формах ППА оправданно применять селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Однако в проведенных на данный момент исследованиях показано небольшое положительное влияние СИОЗС на поведенческие функции [27, 28]. Воздействие серотонинергических препаратов на когнитивные функции остается мало изученным.

Изменения со стороны глутаматергической системы отмечаются при целом ряде нейродегенеративных заболеваний. При болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных деменциях эксайтотоксичность, связанная с избыточной стимуляцией NMDA-рецепторов, приводит к нарушению физиологического паттерна синаптической передачи, затрудняя процессы обучения, а также истощению энергетических ресурсов клетки, повреждению и гибели нейронов [29, 30]. По данным патоморфологических исследований, при лобно-височной деменции обнаруживается снижение NMDA-рецепторов в лобной и височной коре [31]. Использование антагониста NMDA-рецепторов Акатинола Мемантина позволяет дозированно уменьшить активность глутаматергической системы и способствует улучшению когнитивных функций [29, 30, 32]. Препарат характеризуется минимальным количеством побочных эффектов и ограниченным спектром противопоказаний. В связи с этим представляется обоснованным назначение Акатинола Мемантина при ППА.

По результатам открытого исследования у пациентов с аграмматической формой ППА была отмечена стабилизация состояния на фоне применения 20 мг мемантина [33]. В пилотном плацебоконтролируемом исследовании N. Johnson и соавт. была показана меньшая степень прогрессирования речевых нарушений у пациентов с ППА в сравнении с плацебо при оценке по специализированной речевой шкале [34]. В недавнем многоцентровом плацебоконтролируемом исследовании не была подтверждена достоверность эффективности мемантина при поведенческой форме лобно-височной деменции и семантической форме ППА [35]. Однако в данное исследование не включались пациенты с аграмматической формой ППА, при которой наблюдалась положительная динамика по результатам предыдущих исследований [33]. Во всех исследованиях отмечена хорошая переносимость мемантина.

Мы проанализировали собственный опыт применения Акатинола Мемантина у пациентов с ППА. В нашей выборке семь пациентов (три с семантической и четыре с аграмматической формой ППА) получали лечение в течение 11,7 ± 9,4 месяца. У трех (42,9%) пациентов (одного с семантической и двух с аграмматической формой) была отмечена стабилизация состояния на протяжении 12 месяцев. У четырех (57,1%) (двух с семантической и двух с аграмматической формой) – прогрессирование в виде нарастания выраженности речевых нарушений, присоединения расстройств управляющих функций, неврологических и поведенческих нарушений. Исследуемый препарат показал хороший уровень безопасности и переносимости [3]. Учитывая небольшой размер выборки, представляется целесообразным дальнейшее изучение применения Акатинола Мемантина при ППА. Терапевтические мероприятия могут быть наиболее эффективны при логопенической и комбинированной формах ППА, учитывая их прогрессирующее течение, вплоть до болезни Альцгеймера.

Распознавание нозологической формы ППА имеет большое значение для дифференцированного подхода к лечению и более точного определения прогноза заболевания.

Речь и нарушения речи изучают многие науки: медицина, психология, педагогика, лингвистика, психолингвистика. Каждая из них рассматривает речь со своей точки зрения, решая свойственные ей задачи. В настоящее время в логопедии существуют две классификации:

2. психолого-педагогическая (по Левиной Р.Е.).

При различии в типологии и группировке видов речевых нарушений, одни и те же явления рассматриваются с разных точек зрения. Между ними нет противоречий, они дополняют друг друга и отражают определенный подход к речевым нарушениям и выбор средств коррекции.

1 Клинико-педагогическая классификация нацелена на предельную детализацию видов и форм нарушений речи и основывается на подходе от общего к частному. Клинико-педагогическая классификация нарушений речи опирается на традиционное для логопедии содружество с медициной, раскрывает механизмы речевых нарушений, описывает формы и виды речевых расстройств.

Все виды речевых нарушений в клинико-педагогической классификации делят на 2 группы.

Нарушения устной речи.

а) нарушения фонационного (внешнего) оформления речи:

- афония, дисфония – отсутствие или расстройство голоса,

- брадилалия – патологически замедленный темп речи,

- тахилалия - патологически ускоренный темп речи,

- заикание – нарушение темпо-ритмической стороны речи, обусловленное судорожным состоянием мышц речевого аппарата,

- дислалия – нарушение звукопроизношения при нормальном слухе и сохранной иннервации речевого аппарата,

- ринолалия – нарушение тембра голоса и звукопроизношения, обусловленное анатомо-физиологическими дефектами речевого аппарата,

- дизартрия – нарушение произносительной стороны речи, обусловленное недостаточной иннервацией речевого аппарата;

б) нарушения структурно-семантического (внутреннего) оформления речи:

- алалия – отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга,

- афазия – полная или частичная утрата речи, связанная с локальными поражениями головного мозга.

Нарушения письменной речи:

а) дислексия (алексия) – частичное (полное) нарушение чтения,

б) дисграфия (аграфия) - частичное (полное) нарушение письма.

2.Психолого-педагогическая классификация группирует нарушения от частного к общему и строится на основе лингвистических и психологических критериев (в которых учитываются структурные компоненты речевой системы – звукопроизношение, грамматический строй, словарный запас), функциональные аспекты речи, соотношение видов речевой деятельности (устной или письменной). Здесь выделяются общие проявления дефекта при разных формах патологического развития речи у детей (уровни сформированности компонентов речевой системы). Нарушения речи в данной классификации делятся на 2 группы:

Нарушение средств общения:

- ФФНР (фонетико-фонематическое недоразвитие речи) – нарушение процессов формирования произносительной системы родного языка у детей с различными речевыми расстройствами вследствие дефектов восприятия и произношения фонем. При частичной компенсации ФФНР переходит в ФНР (фонетическое недоразвитие речи). ФФНР бывает на фоне дислалии, стертой дизартрии, ринолалии

- ОНР (общее недоразвитие речи) у детей с сохранным интеллектом и слухом, СНР (системное недоразвитие речи) у детей с умственной отсталостью – различные сложные речевые расстройства, при которых нарушено формирование всех компонентов речевой системы, относящихся к звуковой и смысловой стороне. Выделяются три уровня ОНР (в зависимости от степени сформированности речевых средств). ОНР ставят детям с алалиями, дизартриями, стертой дизартрией, ринолалией, сложной дислалией.

Нарушение в применении средств общения:

- Заикание – нарушение коммуникативной функции речи при правильно сформировавшихся средствах общения. Возможен комбинированный дефект, при котором заикание сочетается с ОНР.

- проявление речевого негативизма, мутизм, аутизм, СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности).

Нарушения письма и чтения в данной классификации не выделяются в качестве самостоятельных нарушений речи, а рассматриваются в составе ФФНР и ОНР как их системные, отсроченные последствия, обусловленные несформированностью фонематических и морфологических обобщений, составляющих один из ведущих признаков. Признаки, положенные в основание психолого-педагогической классификации, позволяют организовать индивидуальные формы коррекционно-развивающего процесса и логопедической работы при разных формах аномалий, но при общности проявлений речевого дефекта.

Читайте также: