Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва шамшинова

Наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва -обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы.

● Амавроз врождённый — наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиться в любом возрасте (многие формы врождённые). Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения. В основе лежат наследуемые заболевания (мутации митохонд-риального и ядерного геномов). Известно, как минимум, 18 мутаций митохондриальной ДНК и не менее 6 локусов ядерной ДНК. Большую частоту заболевания у мужчин объясняют влиянием андрогенов (описан случай резкой потери зрения больным с мутацией MTND4

● LHON11778A после терапии андрогенами).

● Атрофия зрительного нерва — конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки. Первичная атрофия зрительного нерва — генетически обусловленная патология; компонент или единственное проявление при ряде наследственных заболеваний, отличающихся по срокам появления атрофии, степени тяжести, сопутствующим симптомам и типу наследования. Отмечают все основные типы наследования, включая мутации митохондриаль-ного генома (атрофия зрительного нерва Лёбера, #535000).

● Атрофия зрительного нерва — часто компонент наследственных синдромов

● Атаксия Фрйдрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью (136600, R)

● Болезнь ван Бухема: иногда первое проявление этой патологии — атрофия зрительного нерва за счёт его сдавления гиперостозными разрастаниями костей черепа

● Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотро-фия (258650, р)

● Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва (250450, р)

● Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией(311150, к).

● Дегенерация сетчатки пигментная — прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоев сетчатки. Часто применяемый термин пигментный ретинит не совсем точно отражает суть процесса, поскольку воспалительной реакции как таковой не возникает. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки. В основе лежит множество мутаций в ряде

локусов (например, гены периферина [179605], родопсина [180380], цГМФ управляемого канала фоторецепторов [123825] и др.). Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями, наиболее часто наследуется как р (268000) и реже как К рецессивная (312600) признак. Доминантное наследование отмечают в 3-4% случаев. Кроме того, атипичный пигментный ретинит наблюдают при множестве других состояний, включая такие рецессивные нарушения, как абеталипопротеинемия (200100), синдромы Альстрема (203800), Рефсума (266500), Барде-Бидла (209900), Лоренса-Муна (245800), Ашера (276900), Коккёйна (216400), паллидарная дегенерация (260200).

● Дегенерация сетчатки коллоидная (сотовидный хориоидит Дойна,

● 126600, 2р16, ген DHRD, R). Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней височными артериолами.

❐ Дифференциальный диагноз

● Инфекционные ретинопатии -вирусные (краснуха) или бактериальные (сифилис)

● Остаточные явления экссудативной отслойки сетчатки

● Вторичные токсические ретинопатии (хлорохин или фенотиазины)

● Другие патологические состояния (окклюзия глазной артерии, травмы). Течение и прогноз

● Прогноз наиболее неблагоприятный при врождённых формах

● Течение в большинстве случаев хроническое, медленно прогрессирующее.

✎ См. также: Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы

✎ МКБ: .

● Q14 Врождённые аномалии заднего сегмента глаза

Атрофия зрительного нерва

● Н35.5 Наследственные ретинальные

✎ МШ:

● 123825 Ген цГМФ управляемого канала фоторецепторов

● 126600 Дегенерация сетчатки коллоидная

● 136600 Атаксия Фрйдрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью

● 179605 Ген периферина

● 180380 Ген родопсина

● 250450 Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва

● 258650 Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотрофия

● 311150 Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией

Описание патента на изобретение RU2367396C1

Наиболее близким аналогом этого способа лечения является способ витрэктомия с пневморетинопексией и транссклеральным дренированием субретинального пространства, фенестрации оболочек зрительного нерва, что являлось действенным в половине случаев [Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. / Под ред. A.M.Шамшиновой. - М.: Медицина, 2001. - С.478].

Недостатками способа по прототипу являются:

- способ не позволяет добиться анатомического прилегания отслоенной сетчатки из-за персистенции субретинальной жидкости;

- отсутствие хориоретинальной спайки в зоне сообщения субретинального и субарахноидального пространства;

- имеется риск возникновения кровотечения из поврежденых сосудов хориоидеи с развитием гемофтальма, субретинального кровоизлияния вследствие транссклерального дренированиия;

Технический результат - формирование хориоретинальной спайки в зоне сообщения субретинального и субарахноидального пространств путем использования барражирующей транспупиллярной лазеркоагуляции, трансвитреального дренирования отслойки сетчатки на фоне временной тампонады перфторганическим соединением (ПФОС) с ограничительной эндолазеркоагуляцией, с последующей заменой ПФОС на силиконовое масло для временной тампонады.

Технический результат достигают с помощью этапного лечения. На первом этапе проводят ограничительную барражирующую транспупиллярную лазеркоагуляцию сетчатки по краю отслоенной сетчатки для формирования демаркационной линии из пигментированных очагов лазеркоагуляции. Затем вторым этапом выполняют стандартную трехпортовую витрэктомию, и потом на высоте отслоенной сетчатки в нижнем квадранте производят ретинопунктуру, через которую эвакуируют субретинальную жидкость. По мере прилегания сетчатки тампонируют витреальную полость перфтороганическим соединением. Сетчатку вокруг дренажного ретинопунктурного отверстия и по краю перипапиллярного воронкообразного углубления (впадины) коагулируют с помощью эндолазера. В результате чего образуется хориоретинальная спайка, препятствующая персистенции субретинальной жидкости, являющаяся причиной нерегматогенной ослойки сетчатки. Через 5 суток после операции ПФОС заменяют на силиконовое масло. Заключительным этапом, через 2 месяца, силикон из витреальной полости удаляют.

Преимущества предлагаемого способа:

- наличие полного анатомического прилегания отслоенной сетчатки;

- формирование прочной хориоретинальной спайки в зоне сообщения субретинального и субарахноидального пространств;

- уменьшение травматичности оперативного вмешательства, так как нет этапа транссклерального дренирования;

- отсутствует риск возникновения кровотечения из сосудов хориоидеи, так как не выполняют транссклеральное дренирование.

На первом этапе лечения проведена ограничительная барражирующая транспупиллярная лазеркоагуляция сетчатки. Площадь распространения отслойки сетчатки не изменилась. Через 2 недели, после формирования демаркационной линии из ряда пигментированных очагов лазеркоагуляции по краю отслоенной сетчатки, проведена стандартная трехпортовая витрэктомия, на высоте отслоенной сетчатки в нижнем квадранте выполена ретинопунктура, через которую была эвакуирована субретинальная жидкость. По мере прилегания сетчатки проводилась интравитреальная тампонада ПФОС. Затем произведена эндолазеркоагуляция сетчатки вокруг дренажного ретинопунктурного отверстия и по краю перипапиллярной воронкообразной впадины. Через 5 суток после операции среда ПФОС была заменена на силиконовое масло. Острота зрения в раннем послеоперационном периоде повысилась до 0.05.

Силиконовая тампонада была завершена через 2 месяца. Сетчатка, после завершения тампонады, прилежит во всех квадрантах, острота зрения повысилась до 0.1. Срок послеоперационного наблюдения составляет 6 месяцев.

Похожие патенты RU2367396C1

Реферат патента 2009 года СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ АНОМАЛИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА - СИНДРОМЕ "ВЬЮНКА"

Формула изобретения RU 2 367 396 C1

Сетчатка - это тонкая мембрана, расположенная на задней стороне нашего глаза. Именно эта чувствительная к свету нервная ткань контролирует то, как и что мы видим. Она содержит чувствительные к свету клетки фоторецепторов, которые преобразуют сфокусированное на сетчатке изображение в электрические импульсы, транслируемые с помощью зрительного нерва в наш мозг.

Заболевания сетчатки могут быть связаны с разными частями этого важнейшего элемента нашего глаза и привести к ухудшению зрения и даже слепоте. Болезни, влияющее на края сетчатки, влияют на наше периферийное зрение. Некоторые заболевания влияют на ту часть сетчатки, которая отвечает за центральное зрение.

Наследственные или генетические дистрофии сетчатки глаза - это болезни, вызванные мутациями наших ДНК. Эти нарушения в ДНК могут быть унаследованы от наших родителей или приобретены случайным образом. И когда ДНК, которая отвечает за нормальное функционирование сетчатки, повреждена, это может привести к невозможности воспроизведения важных белков, которые необходимы для нормального функционирования клеток сетчатки или наоборот - производить их в таком количестве, что это приносит больше вреда, чем пользы.

Наследственные дегенеративные заболевания сетчатки - это целый ряд болезней, которые отличаются по своей патологии, симптомам, а также последствиями. И очень трудно предсказать, насколько сильно ухудшиться зрение и как быстро будет прогрессировать заболевание, но во многих случаях люди с наследственной дистрофией сетчатки могут полностью потерять свое зрение.

Ниже приведен список некоторых наследственных или генетических дистрофий сетчатки (список не полный, более того ряд болезней вообще не исследован):

Сотовая дистрофия сетчатки Doyne

Синий колбочковый монохроматизм

Самые часто встречающиеся виды дистрофии сетчатки - это возрастная макулярная дистрофия, которая в основном встречается у людей в возрасте 60 лет и старше, и пигментный ретинит, от которого в первую очередь страдают люди в возрасте от 20 до 60 лет. Во всем мире более 170 млн людей потеряли зрение из-за возрастной макулярной дистрофии, а пигментный ретинит стал причиной слабовидения или слепоты у 1.5 млн пациентов.

Некоторые из этих заболеваний хорошо известны и в связи с сопутствующим им болезням и симптомам. Например, синдром Ашера (Ушера) связан не только с ухудшением зрения, но и с глухотой, а синдром Барде-Бигля оказывает влияние и на другие части тела - он вызывает, в частности, задержку в развитии, ожирение и почечную недостаточность.

Симптомы болезней сетчатки сильно отличаются и зависят от типа болезни. Но среди более общих симптомов, которые может замечать у себя человек, стоит упомянуть:

Внезапное резкое ухудшение зрения

Потеря периферийного зрения

Потеря центрального зрения

Световые вспышки в поле зрения

Изменение восприятия цветов

Потеря зрения в определенных областях зрения

Трудности с адаптацией к изменениям освещенности

Нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты)

При появлении хотя бы одного из этих симптомов, рекомендуется немедленно обратиться к врачу-офтальмологу для диагностики и начала лечения.

Самым важным первым шагом для диагностики наследственного заболевания сетчатки является изучение полной медицинской истории всей семьи пациента. Обычная проверка зрения может и не определить заболевание, несмотря на выраженные симптомы. Поэтому для точного диагностирования часто рекомендуют:

пройти процедуру оптической когерентной томографии (ОКТ) - исследование глазных тканей, при котором используется оптическое излучение ближнего инфракрасного диапазона, позволяющее дифференцировать патологические изменения сетчатки;

сделать фундус-фотографию, позволяющую получить морфологическое изображение глаза;

провести процедуру флуоресцентной ангиографии сетчатки (метод исследования сети сосудов и капилляров сетчатки, переднего отдела глазного дна и хориоидеи* с помощью их контрастирования флуоресцеином);

провести энтоптометрию (оценку функционального состояния сетчатки и всего зрительного анализатора);

провести тестирование поля зрения и цветового зрения,

сделать электроретинограмму (измерение электрической реакции различных типов клеток в сетчатке) и электрокулограмму (исследование наружного слоя сетчатки благодаря изменениям биопотенциалов во время стимуляции сетчатки, и перевод зарегистрированных изменений в графическое представление).

В дальнейшем может понадобиться и генетическое тестирование, что позволит определить наличие дефектных генов, которые стали причиной заболевания. И это особенно очень важно, поскольку в настоящее время разрабатываются новые технологии лечения наследственных заболеваний глаз, которые основаны на оказании воздействия непосредственно на мутировавшие гены в сетчатке человека.

Кроме того, поскольку наследственная дистрофия сетчатки часто связана с нарушением деятельности и других органов тела, важно, чтобы врач предпринял меры по обнаружению и этих проблем, а также назначил лечение.

Два вида дистрофии сетчатки - болезнь Штаргардта и амавроз Лебера - достаточно часто неправильно диагностируются. Это связано с тем, что, хотя функция сетчатки у детей с этими заболеваниями нарушена, при стандартном исследовании зрения структурные нарушения могут быть и не замечены. Очень часто дети с такими расстройствами зрения вынуждены неоднократно обращаться к разным врачам, включая неврологов и офтальмологов, прежде чем их болезнь будет правильно диагностирована.

Для правильной диагностики болезни Штаргардта очень полезно тестирование остроты зрения и определение поля зрения. Кроме того, уменьшить число возможных вариантов диагноза может генетическое тестирование, поскольку многие дети с болезнью Штаргардта имеют поврежденный ген ABCA4.

У детей с амаврозом Лебера потеря зрения наступает рано и имеет самые тяжелые последствия. У таких детей очень часто также отмечается нистагм. Но, если не сделать электроретинограмму и генетический анализ, это заболевание можно легко спутать с окулокутанным альбинизмом**, который также отличается ухудшением зрения и нистагмом.

За исключением возрастной макулярной дистрофии влажного типа, лечение которой может быть успешным, если она была вовремя диагностирована, большая часть наследственных дегенеративных заболеваний сетчатки в настоящее время, к сожалению, неизлечима. Специалисты по слабовидению могут подсказать как максимально использовать оставшийся потенциал зрения с помощью специальных очков или увеличительных стекол. Пациенты также должны регулярно проходить контрольное обследование у врача для того, чтобы убедиться, что у них не развиваются какие-либо побочные заболевания, связанные с болезнью сетчатки. Например, пациентам с болезнью Штаргардта, болезнью Беста или макулярной паттерн-дистрофией необходимо периодически проверяться в связи с возможным возникновением хориоидальной неоваскуляризации (врастание новообразованных сосудов под пигментный эпителий сетчатки). А пациентам с пигментным ретинитом необходимо проходить регулярное обследование в связи с возможной катарактой или появлением макулярного отека. Все эти осложнения в настоящее время лечат с помощью инъекций, глазных капель или операцией на катаракте.

Применяемая сегодня медикаментозная терапия предназначена в основном для замедления процессов, приводящих к ухудшению зрения, но не позволяет его восстановить.

Современные исследования дают нам основания надеяться, что ближайшее будущее даст нам наконец долгожданное лечение от наследственных заболеваний сетчатки глаз. Некоторые из идущих сейчас исследований концентрируются на генной терапии, которую сейчас считают наиболее перспективным методом будущего лечения наследственных форм дистрофии сетчатки. Этот метод заключается в замене дефектных генов или компенсации их действия, вызывающего заболевание. Например, уже были опубликованы очень впечатляющие результаты использования генной терапии для лечения амавроза Лебера, есть аналогичные результаты и в лечении пигментного ретинита.

За последние годы были идентифицированы большое количество генов, ответственных за возникновение дистрофии сетчатки. В настоящее время уже известны 242 типа различных генетических расстройств, связанных с дефектами в 202 разных генов. Например, мутации как минимум 23 генов вызывают появление аутосомно-доминантный пигментный ретинит с почти одинаковыми симптомами и протеканием болезни. В свою очередь, мутации гена ABCA4 могут вызвать возникновение болезни Штаргардта, а также колбочко-палочковой дистрофии или пигментного ретинита.

Сейчас также тестируется технология, в которой для лечения дегенеративных заболеваний глаз используются стволовые клетки. При этом лечении больным имплантируют клетки, например, пигментного эпителия сетчатки, которые были получены из стволовых клеток, что, по ожиданиям ученых, позволит не только замедлить развитие болезни, но и, возможно, восстановить зрение.

Еще одним интересным направлением являются бионические импланты. Уже сейчас одобрено применение импланта Argus II и идет разработка более совершенных моделей.

* Хориоидея — собственно сосудистая оболочка глаза. Хориоидея питает сетчатку и восстанавливает постоянно распадающиеся зрительные вещества. Она расположена под склерой. Капиллярное ложе хориоидеи опосредованно снабжает кислородом и питательными веществами фоторецепторы.

** Окулокутанный альбинизм - редкая группа наследственных заболеваний, выражающихся во врожденном отсутствии пигмента в коже, глазах и волосах.

• Наследственные дистрофии сетчатки
• Болезнь Штаргардта
• Пигментный ретинит

• Технологии, которые помогают нам видеть
• 5 фактов об ИПРА (Индивидуальная Программа Реабилитации и Абилитации) или как бесплатно получить видеоувеличитель
• Устройства для слабовидящих: электронные увеличивающие системы (часть 2)

Договор № 1
публичная оферта о добровольном пожертвовании

1. Общие положения о публичной оферте

2. Предмет договора

2.1. По настоящему договору Жертвователь в качестве добровольного пожертвования перечисляет собственные денежные средства на расчётный счёт Благополучателя, а Благополучатель принимает пожертвование и использует на уставные цели.
2.2. Выполнение Жертвователем действий по настоящему договору является пожертвованием в соответствии со статьей 582 Гражданского кодекса Российской Федерации.

3. Деятельность Благополучателя

4. Заключение договора

4.1. Акцептовать Оферту и тем самым заключить с Благополучателем Договор вправе физические и юридические лица или их представители.
4.2. Датой акцепта Оферты и соответственно датой заключения Договора является дата зачисления денежных средств на расчетный счёт Благополучателя либо, в соответствующих случаях, на счет Благополучателя в платежной системе. Местом заключения Договора считается город Москва Российской Федерации. В соответствии с пунктом 3 статьи 434 Гражданского кодекса Российской Федерации Договор считается заключенным в письменной форме.
4.3. Условия Договора определяются Офертой в редакции (с учётом изменений и дополнений), действующей (действующих) на день оформления платёжного распоряжения или день внесения им наличных денег в кассу Благополучателя.

5. Внесение пожертвования

6. Права и обязанности сторон

6.1. Благополучатель обязуется использовать полученные от Жертвователя по настоящему договору денежные средства строго в соответствии с действующим законодательством РФ и в рамках уставной деятельности.
6.2. Жертвователь даёт разрешение на обработку и хранение персональных данных, используемых Благополучателем исключительно для исполнения указанного договора, а также для информирования деятельности Благополучателя.
6.3. Согласие на обработку персональных данных дается Жертвователю на неопределенный срок. Согласие в любой момент может быть отозвано путем направления письма по адресу info@looktosee.ru. В случае отзыва согласия Благополучатель обязуется в течении 5 (пяти) рабочих дней уничтожить или обезличить персональные данные Жертвователя.
6.4. Благополучатель обязуется не раскрывать третьим лицам личную и контактную информацию Жертвователя без его письменного согласия, за исключением случаев требования данной информации государственными органами, имеющими полномочия требовать такую информацию.
6.5. Полученное от Жертвователя пожертвование, по причине закрытия потребности частично или полностью не израсходованное согласно назначению пожертвования, указанному Жертвователем в платежном поручении, не возвращается Жертвователю, а перераспределяется Благополучателем самостоятельно на другие актуальные программы, уставные цели Благополучателя.
6.6. По запросу Жертвователя (в виде электронного или обычного письма) Благополучатель обязан предоставить Жертвователю информацию о сделанных Жертвователем пожертвованиях.
6.7. Благополучатель не несет перед Жертвователем иных обязательств, кроме обязательств, указанных в настоящем Договоре.

7. Прочие условия

7.1. В случае возникновения споров и разногласий между Сторонами по настоящему договору, они будут по возможности разрешаться путем переговоров. В случае невозможности разрешения спора путем переговоров, споры и разногласия могут решаться в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации в судебных инстанциях по месту нахождения Благополучателя.

8. Реквизиты

Юр.адрес: 127422,г. Москва, Дмитровский проезд, дом 6, корпус 1,квартира 122,

ОГРН 1167700058283
ИНН 7713416237
КПП 771301001

Президент Байбарин К.А.

Наш сайт подключен к интернет-эквайрингу, и Вы можете внести пожертвование банковской картой Visa или Mastercard. После подтверждения выбранной суммы пожертвования, откроется защищенное окно с платежной страницей процессингового центра CloudPayments, где Вам необходимо ввести данные Вашей банковской карты. Для дополнительной аутентификации держателя карты используется протокол 3D Secure. Если Ваш Банк поддерживает данную технологию, Вы будете перенаправлены на его сервер для дополнительной идентификации. Информацию о правилах и методах дополнительной идентификации уточняйте в Банке, выдавшем Вам банковскую карту.

Гарантии безопасности

Процессинговый центр CloudPayments защищает и обрабатывает данные Вашей банковской карты по стандарту безопасности PCI DSS 3.0. Передача информации в платежный шлюз происходит с применением технологии шифрования SSL. Дальнейшая передача информации происходит по закрытым банковским сетям, имеющим наивысший уровень надежности. CloudPayments не передает данные Вашей карты нам и иным третьим лицам. Для дополнительной аутентификации держателя карты используется протокол 3D Secure.

В случае, если у Вас есть вопросы по совершенному платежу, Вы можете обратиться в службу поддержки клиентов по электронной почте support@cloudpayments.ru.

Безопасность онлайн платежей

Предоставляемая Вами персональная информация (имя, адрес, телефон, e-mail, номер кредитной карты) является конфиденциальной и не подлежит разглашению. Данные Вашей кредитной карты передаются только в зашифрованном виде и не сохраняются на нашем Web-сервере.

2. Использование информации

Мы используем персонифицированную информацию конкретного посетителя сайта исключительно для обеспечения ему качественного оказания услуг и их учета. Мы не раскрываем персонифицированных данных одних посетителей сайта URL другим посетителям сайта. Мы никогда не публикуем персонифицированную информацию в открытом доступе и не передаем ее третьим лицам Исключением являются лишь ситуации, когда предоставление такой информации уполномоченным государственным органам предписано действующим законодательством Российской Федерации. Мы публикуем и распространяем только отчеты, построенные на основании собранных анонимных данных. При этом отчеты не содержат информацию, по которой было бы возможным идентифицировать персонифицированные данные пользователей услуг. Мы также используем анонимные данные для внутреннего анализа, целью которого является развитие продуктов и услуг URL

4. Ограничение ответственности

По вопросам, касающимся настоящей политики, просьба обращаться по адресу info@looktosee.ru

Юр.адрес: 127422, г. Москва, Дмитровский проезд, дом 6, корпус 1, квартира 122

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

1. Шамшинова А.М. Пигментный ретинит или тапеторетинальная абиотрофия. В кн.: Шамшинова А.М., ред. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. Москва: Медицина; 2001: 134-51.

2. Шамшинова А.М., Зольникова И.В. Молекулярные основы наследственных заболеваний сетчатки. Медицинская генетика. 2004; 4: 160-9.

3. Зольникова И.В. Мультифокальная и хроматическая макулярная электроретинограмма в диагностике пигментного ретинита. Вестник новых медицинских технологий. 2009; 16(3): 171-4.

4. Зольникова И.В. Современные электрофизиологические и психофизические методы диагностики при дистрофиях сетчатки (обзор литературы). Офтальмохирургия и терапия. 2004; 2: 30-40.

5. Киселева Т.Н., Зольникова И.В., Деменкова О.Н. и др. Особенности гемодинамики глаза и электрогенеза сетчатки при пигментном ретините. Вестник офтальмологии. 2015; 131(5): 14-9. doi: 10.17116/oftalma2015131514-19

6. Kim D.Y., Fingler J., Zawadzki R.J.M., et al. Optical imaging of the chorioretinal vasculature in the living human eye. Proc Natl Acad Sci. 2013; 110:14354-9. doi: 10.1073/pnas.1307315110

7. Jia J., Bailey S., Hwang T., et al. Quantitative optical coherence tomography angiography of vascular abnormalities in the living human eye. Proc Natl Acad Sci USA. 2015; 112(18): 2395-402. doi: 10.1073/pnas.1500185112.

8. Samara W., Say E., Khoc., et al. Correlation of foveal avascular zone with foveal morphology in normal eyes using optical coherence tomography angiography. Retina. 2015; 35(10):1-8. doi: 10.1097/IAE.0000000000000847.

9. Spaide R.F., Klancnik J.M, Cooney M.J. Retinal vascular layers imaged by fluorescein angiography and optical coherence tomography angiography. JAMA Ophthalmol. 2015; 133: 45-50. 10.1001/jamaophthalmol.2014.3616

10. Shahlaee A., Samara W.A, Hsu J., et al. In vivo assessment of macular vascular density in healthy human eyes using optical coherence tomography angiography. Am J Ophthalmol. 2016; 165: 39-46. doi: 10.1016/j.ajo.2016.02.018

12. Нероев В.В., Охоцимская Т.Д., Фадеева В.А. Визуализация аваскулярной зоны при диабетической ретинопатии методом ОКТ-ангиографии. Инфекция, иммунитет, фармакология. 2016; 5: 138-40.

13. Нероев В.В., Охоцимская Т.Д., Фадеева В.А. Оценка микрососудистых изменений сетчатки при сахарном диабете методом ОКТ-ангиографии. Российский офтальмологический журнал. 2017; 10(2):40-6.

14. de Carlo T.E., Romano A., Waheed N.K., Duker J.S. A review of optical coherence tomography angiography (OCTA). International Journal of Retina and Vitreous. 2015; 1:5 doi: 10.1186/s40942-015-0005-8

15. Parodi M., Cicinelli M.,Rabiolo A., et al. Vessel density analysis in patients with retinitis pigmentosa by means of optical coherence tomography angiography. Br. J. Ophthalmol. Online First: 24 June 2016 doi:10.1136/bjophthalmol-2016-308925.

16. Parodi M., Cicinelli M.V., Rabiolo A., et al. Vascular abnormalities in patients with Stargardt disease assessed with optical coherence tomography angiography. Br J Ophthalmol. 2016 Sep 14. pii: bjophthalmol-2016-308869. doi: 10.1136/bjophthalmol-2016-308869.

17. Шамшинова А.М. Электроретинография в офтальмологии. Москва: Медицина, МБН; 2009.

18. Savastano M.C., Lumbroso B., Rispoli M., et al. In vivo characterization of retinal vascularization morphology using Optical Coherence Tomography Angiography. Retina. 2015; 35(11):2196-203. doi: 10.1097/IAE.0000000000000635.

19. Savastano M.C., Rispoli M., Lumbroso B. Retinal normal vascularization. In: Lumbroso B., Huang D., Chen J.C., et al, eds. Clinical OCT Angiography Atlas. London: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2015: 3-5.

20. Bonnin S., Mané V., Couturier A., et al. New insight into the macular deep vascular plexus imaged by optical coherence tomography angiogrаphy. Retina. 2015; 35(11): 2347-52. doi: 10.1097/IAE.0000000000000839.

21. Pierro L., Battaglia Parodi M., Rabiolo A., et al. Optical Coherence Tomography Angiography of miscellaneous retinal disease. Dev. Ophthalmol. 2016; 56:174-80. 10.1159/000442810.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.