Необратимые изменения в цнс развиваются после остановки сердца через

1. Признак, характеризующий смерть человека как личности .

+ необратимые изменения в ЦНС

– появление трупного окоченения

– появление трупных пятен

2. Показание к прекращению реанимационных мероприятий в случае их неэффективности .

– непроизвольное отхождение мочи, кала

– возникновение перелома ребер

+ неэффективность реанимации в течение 30-40 минут

– зрачки остаются суженными и на свет не реагируют

3. Объем вдуваемого воздуха при искусственном дыхании у взрослого должен составить .

4. Частота надавливаний на грудную клетку при массаже сердца у детей до 10 лет /в минуту/ .

5. Усилие, прилагаемое на грудину, во время закрытого массажа сердца у взрослого составляет .

6. Непрямой массаж сердца у новорожденных проводится .

+ кончиками 2 и 3 пальцев кисти

+ ногтевыми фалангами первых двух пальцев

7. В агональном состоянии АД .

8. При непрямом массаже сердца у взрослых грудина должна смещаться спереди назад на .

9. Массаж сердца восстанавливает кровообращение .

10. Западение языка устраняется .

+ запрокидыванием головы назад

+ выдвижением вперед нижней челюсти

– приведением подбородка к грудине

+ установкой в ротоглотке воздуховода

– открыванием полости рта

11. При сердечно-легочной реанимации вдвоем оптимальное соотношение между частотой дыхания и массажа сердца составляет .

12. Наиболее частое осложнение непрямого массажа сердца .

– разрыв нижней полой вены

13. В преагональном состоянии дыхание .

14. Минимальное систолическое АД, которое должно быть достигнуто у взрослого непрямым массажем сердца .

15. При остановке сердца зрачки становятся явно расширенными через .

16. Объем вдуваемого воздуха при искусственном дыхании

у новорожденного составляет .

17. Реанимационными мероприятиями являются .

+ внутрисердечное введение лекарств

– в\м введение лекарств

18. Непрямой массаж сердца у ребенка до 10 лет проводится .

19. В преагональном состоянии сознание .

20. Частота надавливаний на грудную клетку при массаже сердца у новорожденного (в мин.) .

21. Искусственное дыхание можно проводить .

+ с помощью воздуховода

– сдавливая грудную клетку спереди назад

+ наличия инородного тела в верхних дыхательных путях

+ недостаточного объема вдуваемого воздуха

– искривления носовой перегородки

23. Признаки клинической смерти .

+ широкие зрачки с отсутствием их реакции на свет

– различная ширина зрачков

+ отсутствие пульса на сонной артерии

24. В агональном состоянии дыхание может быть .

25. Адекватным кровообращением при сердечно-легочной реанимации должны быть обеспечены .

26. Непрямой массаж сердца необходимо проводить в положении .

– на спине на любой поверхности

+ на спине на твердой поверхности

27. Число надавливаний на грудную клетку в минуту при массаже сердца у взрослого составляет .

28. Непрямой массаж сердца у взрослого осуществляется .

29. В агональном состоянии сознание .

30. В преагональном состоянии АД может быть .

31. Частота вдуваний в 1 минуту при искусственном дыхании у новорожденного составляет .

32. При сердечно-легочной реанимации взрослого одним человеком соотношение между числом вдуваний в легкие и массажем сердца составляет .

33. Явные признаки биологической смерти .

34. Для агонального состояния характерно .

+ нитевидный пульс или его отсутствие (на сонных артериях)

– низкое артериальное давление

+ АД не определяется

35. Виды терминальных состояний человека .

36. В состоянии клинической смерти больной находится .

37. Необратимые изменения в ЦНС развиваются после остановки сердца через .

38. Истинная смерть человека называется .

39. Для устранения непроходимости дыхательных путей применяется .

+ запрокидывание головы назад

+ выдвижение нижней челюсти

40. При травматических повреждениях нижней челюсти ИВЛ проводят методом .

41. Частота вдуваний в 1 минуту при искусственном дыхании у взрослых составляет .

42. Закрытый массаж сердца проводят надавливанием на .

+ нижнюю треть грудины

– среднюю треть грудины

– левую половину грудной клетки

– в (IY межреберье слева) проекции сердца

43. Искусственное дыхание у новорожденных детей проводятся методом .

44. Прямой массаж сердца во время его остановки проводится при .

+ переломе грудины (стационар)

+ множественных переломах ребер (стационар)

+ операциях на брюшной полости

+ операциях на грудной клетки

– не эффективности закрытого массажа сердца в течение 15 мин.

45. Прямой массаж сердца может проводится .

46. Показания к прекращению массажа сердца .

+ не эффективый массаж более 30-40 мин.

+ появления пульса на сонной артерии

47. Об эффективности реанимационных мероприятий судят по .

+ реакции зрачков на свет

+ пульсу на сонной артерии

– пульсу на лучевой артерии

48. При утоплении в пресной воде после извлечения пострадавшего на берег проводят .

+ удаление жидкости из дыхательных путей

+ опорожнение желудка от воды

+ очиску полости рта от слизи, песка, ила

49. Приемы, используемые для опорожнения дыхательных путей от воды при утоплении до проведения сердечно-легочной реанимации .

– пострадавшего повернуть на бок

+ пострадавшего положить на живот, энергично несколько раз надавить на грудную клетку

+ приподнять за ноги нижнюю часть туловища

– ввести в трахею зонд

50. У утонувшего в холодной воде срок клинической смерти составляет до .

51. Наиболее опасны петли тока .

52. При утоплении ИВЛ на плаву проводится .

53. При солнечном ударе основной причиной клинических проявлений является .

+ отек головного мозга

– кровоизлияние в мозг

54. Клинические признаки теплового или солнечного удара .

55. Первая помощь при тепловом или солнечном ударе .

+ пузырь со льдом на область крупных сосудов

+ обливание тела холодной водой

+ поместить пострадавшего в прохладное место

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 2047 . Нарушение авторских прав

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- средства для наркоза;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Американские исследователи утверждают, что работа коры головного мозга не останавливается автоматически с клинической смертью тела.

Согласно исследованию, проведенному американскими учеными, человеческое сознание не отключается сразу после остановки сердца, сообщает портал Live Science.

Работа коры головного мозга также замедляется, а мозговые волны на электромониторе больше не определяются. Это инициирует цепную реакцию клеточных процессов, которые в конечном итоге приводят к гибели клеток мозга, но непосредственно после остановки сердца это может длиться часами, говорит исследователь.

Сэм Парни указывает, что на первом этапе смерти человек все еще может быть в сознании. Свидетельством тому были случаи, когда после остановки сердца, которое вскоре было реанимировано, пациенты могли точно описать, что происходило вокруг них в то время: работающие врачи и медсестры, слова которые они обменяли и т. д. Эти истории позднее подтвердили присутствовавшие на месте медицинские работники, которые были удивлены, услышав, что их пациенты, будучи технически мертвыми, могли запомнить все эти детали.

Ученые: после остановки сердца мозг продолжает работать

пациенты могли точно описать, что происходило вокруг них в то время

Вот так появляются мифы про "душу" вне тела, контакты с тем светом и т.п.

Я не знаю с какой деревни эти "Ученые", но смерть уже везде меряют по реакции зрачка и с сердцем никак не связывают.

Дай-ка ты товарищ пруфы, или ставь тег фейк.

Я как обыватель, всю жизнь была уверена, что момент смерти, это не момент вовсе. Это достаточно продолжительное . эм. процесс

Ну, если после остановки сердцебиения внутренние органы еще могут быть жизнеспособны (и использованы для трансплантации),то и мозг так же.

Необратимые изменения в мозге наступают уже через пару минут после смерти. Остальные органы не столь скоропортящиеся.

они посмотрели фильм коматозники?

Из-за перерубленных вен и артерий кровоток останавливается мгновенно, а без кровотока наступает такой же мгновенный обморок.

Ты никогда руку или ногу не отлеживал? Там кровоток тоже остановлен, но онемение наступает через минут 10, а клеточная смерть через часы.

Т.е. вы утверждаете, что если человеку передавить обе сонные артерии, что он еще 10 минут будет в сознании? Сами же понимаете, что это абсурд.

Мозг кардинально отличается от любого другого органа. С одной стороны, он потребляет очень много ресурсов, с другой, практически не имеет запасов. Поэтому без кровотока он мгновенно отрубается, а уже через 3-4 минуты наступают необратимые процессы разрушения тканей.

Я тебе отвечал про

Мгновенный обморок бывает только у неврозников и 15-ти летних неуверенных в себе девственниц. У остальных без крови вполне можно прожить - запасов кислорода в самой крови хватает на эти самые 10мин клинической смерти.

Даже после этого никаких

наступают необратимые процессы разрушения тканей

не происходит. Они не наступают они только начинаются и медленно-медленно, начинаются они с наступлением торможения нейронов - да, на этом моменте человек уже действительно не способен находиться в сознании но никаких сразу там нет и быть не может - живая клетка не лампочка - сразу выключиться не может в принципе.

У остальных без крови вполне можно прожить - запасов кислорода в самой крови хватает на эти самые 10мин клинической смерти.

Я не говорил про мгновенную смерть. Более того, я говорил что смерть - это процесс растянутый во времени #comment_98245637

Я говорил про мгновенное отключение сознания.

Необратимые изменения в мозге наступают уже через пару минут после смерти.

Это оттуда же. И на это убеждение я тебе и отвечаю всю ветку.

Второе - сознание не гаснет. Остановка кровотока и потеря сознания не связаны никак.

вы утверждаете, что если человеку передавить обе сонные артерии

Про 10 минут сознания я не говорю, но минуты 3 пережатые артерии можно терпеть и свободно при этом двигаться(если неврозы не помешают) мгновенный отруб от того что на шею пальцем нажали это только в фильмах бывает и к реальности никакого отношения не имеет. Даже если эти артерии перерезать двигаться при этом помешает только и исключительно болевой шок(да и то только от повреждения щитовидной железы и гортани. т.е даже в этом процессе кровообращение вторично).

Новейшие гипотезы о том, что будет с сознанием в момент смерти

Но всё же давайте рассмотрим, что происходит в мозге умирающего человека. Сейчас мы говорим о случае, когда мозг умирает постепенно, то есть, скажем, остановилось сердце, и мозг после этого живёт ещё несколько минут. Мы не рассматриваем ситуацию, когда, к примеру, несчастному попала в голову пуля, уничтожив саму мозговую ткань — тут тьма накрывает мгновенно. Но что произойдёт, если мозг будет умирать медленно?

Радость и счастье

Как ни странно, если мозг перестаёт получать кислород для питания, в нём начинают активно выделяться норадреналин (чтобы взбодриться), эндорфин (чтобы обезболить болезненные эффекты) и дофамин (вообще гормон радости). Мозг войдёт в режим испытания высоких и радостных чувств. Запомним этот забавный факт, так как он раскроет нам некоторые дополнительные нюансы.

Внетелесный опыт

Нарушение работы мозга в момент отключения подачи к нему кислорода касается и разных структур, которые отвечают за восприятие организма в пространстве и времени. Пространственная локализация страдает в первую очередь, так как находится в области теменной и височной коры, и там процессы дегенерации начинаются в первую очередь.

А это приводит к тому, что человек начинает видеть себя со стороны. Внетелесный опыт может произойти и в обычной жизни в необычных состояниях сознания — можно испытать его во время сна или после приёма специальных веществ. А во время смерти мозга это происходит часто.

История жизни перед глазами

Затем начинают отмирать нейроны, которые отвечают за память. Но лобная доля мозга, которая по текущему пониманию отвечает за сознательную деятельность, будет держаться дольше всего (в неё будут переводиться остатки топлива из всего мозга).

При отмирании нейроны памяти начнут испускать импульсы активации, которые будут восприниматься лобной долей как воспоминания. Часто эти нейроны отмирают именно в последовательности обратной к той, в которой они обучались, так что человеку кажется, что жизнь проносится перед его глазами в обратном порядке.

Туннель с ярким светом

Глаза и другие органы чувств уже работать не будут, но мозг будет генерировать яркие картинки, и эти галлюционации будут длиться по субъективному времени довольно долго. В реальности может пройти пара минут, а для умирающего мозга будет казаться, что прошло несколько часов или даже дней.

Но перед его внутренним взором появятся приятные картинки, которые будут сопровождаться чувством радости и счастья (помните, про выделенные гормоны). Но и это постепенно закончится, так как начнут умирать нейроны лобной доли.

Но за ним — тьма и небытие. Всё.

Информация обо всех перечисленных эффектах в умирающем мозге получена от тех, кого успешно реанимировали и кто остался в здравом уме и твёрдой памяти (не обольщайтесь, после реанимации таковых остаётся примерно 5 % от выживших, и чем глубже были процессы дегенерации в мозге, тем меньше процент; а остальные остаются инвалидами).

Обобщение рассказов, объективные наблюдения при помощи ЭЭГ и МРТ позволяют примерно восстановить картину умирающего мозга:

1. Прекращение боли и наступление умиротворения.

2. Выход из тела (не всегда, но часто).

4. Активные яркие галлюцинации чаще всего сверхъестественных существ.

5. Засасывающий туннель с ярким светом.

Околосмертные переживания по версии студентоты

В бытность студентотой у нас на практикуме по анатомии, где мы (ну, не все, конечно, некоторые побрезговали и демонстративно ушли блевать и падать в обморок) теребили в руках фиксированый мозг одной несчастной женщины, которой посчастливилось умереть, не имея родственников (звали ее, кажется, Валентина, по крайней мере, так утверждала наш преподаватель). Небольшой по размерам ганглий, с ярко выраженным рельефом и все такое. Держать его в руках было. никак. Ничего особенного. Мозг не трясется как желе, не разваливается в руках. Больше похож на мягкий помидор. У меня в руках он почему-то едва слышно поскрипывал. Возможно, это следствие фиксации.

И тогда у нас завязалась дискуссия о том, что происходит, когда мозг умирает. Студентота загудела и начала генерировать гипотезы, одну круче другой. Тогда еще студент не был особо избалован и учился, все же, более прилежно. И вот, общий мозговой (простите за каламбур) штурм родил такую идею (за дальностью лет что-то у меня забылось и сразу прошу прощения, если в каких-то деталях я ошибусь, все же, мозг – не самый простой орган для изучения):

Интересно, что в состоянии аноксии (то есть, полного отсутствия кислорода) мозг умирает не сразу, а постепенно. Разные слои нейронов умирают в разное время. Соответственно, патологическая симптоматика появляется тоже в определенной последовательности. Прежде всего страдает кора головного мозга, поэтому первым делом отключается вся произвольная деятельность. То есть, отключается ассоциативная часть коры мозга и уже нечему связывать воедино работу других отделов (сенсорной и моторной зон коры). Поэтому после отключения коры у человека пропадает всякая возможность контролировать свое сознание, оно, если можно так сказать, становится автономным и неконтролируемым.

Также при отключении коры (точнее, во время этого процесса) возникает туннельное зрение, когда мозг воспринимает информацию, исходящую только из центральной части сетчатки глаза. В момент, когда отключается зрительный анализатор (глаза закрываются, например или нарушается поступление импульса по зрительному нерву), участок коры мозга, отвечающий за анализ информации из глаза входит в режим компенсации и начинает генерировать электрические импульсы. Так что даже при закрытых глазах и полном отключении зрительного анализатора субъективные ощущения света в виде пятен и ярких вспышек остается возможным.

При отсутствии информации также с других анализаторов мозг начинает работать на нивелирование этого состояния и, как в случае с глазом, может самостоятельно генерировать импульсы. Сходная ситуация имеет место при сенсорном голоде, когда все органы чувств максимально лишены источников раздражения. В этом случае могут воспроизводиться картины из памяти, а также совершенно фантастические образы. Немаловажную роль играет и собственный опыт человека. Если его годами готовить к некоей гипотетической ситуации, то, попадая в нее, мозг этого человека включает определенный паттерн, сформированный опытом.

Постепенно отключаясь, кора перестает обрабатывать и контролировать информацию от органов чувств. Поэтому информация от вестибулярного аппарата тоже не поступает в мозг и не обрабатывается. Это состояние хорошо знакомо летчикам и космонавтам. Если закрыть глаза в условиях невесомости, возникает ощущение падения. Это происходит потому, что отолиты во внутреннем ухе перестают давить на волосковые клетки и подвешиваются в жидкости. Мозг не может определить направление в пространстве (верх-низ). Поэтому только работа глаза позволяет сохранять ориентацию.

С отключением глаза и угнетением работы коры пропадает возможность ориентироваться в пространстве. Возникает ощущение падения или полета. Это эволюционно обусловленная реакция, так как в условиях земной гравитации отолиты перестают давить на волоски только в случае падения. Также можно интерпретировать ощущение падения, как попытку мозга провести самореанимацию. Всем известно, что падение выводит спящего из состояния даже глубокого сна, что опять же эволюционно закреплено.

Вполне достоверным можно считать тот факт, что эйфория в процессе умирания появляется в результате введения наркотических препаратов для обезболивания или снижения мышечного тонуса. Расслабление мышц также приводит к состоянию эйфории. Если же сразу после введения, скажем, опиойдных наркотических препаратов начать вводить налоксон, эйфория у переживающих клиническую смерть, может смениться болезненными и жуткими переживаниями. Начинается синдром отмены, который умирающий мозг пытается компенсировать и сообщить об этом единственно возможным в виду отсутствия какой бы то ни было чувствительности способом - визуально интерпретируя все еще поступающие из организма сигналы. Сигналы поступают, но кора не может корректно обработать их.

То есть, это ситуация мозга в банке: с одной стороны сигнал из тела идет, его распознают другие отделы мозга, отвечающие за безусловные рефлексы, передают его в кору, но та не может сформировать ответный сигнал и вызвать реакцию, которая иначе называлась бы болью, так как ни один орган не отвечает на сигналы и не замыкает сенсорное кольцо.

Как сообщить товарищу, что вам больно или наоборот хорошо, если у вас есть только бумага и карандаш, а языка товарища вы не знаете? Конечно, картинками. Язык изображений поймут все. Нарисуйте на листе бумаги безоблачное небо, луг, речку или озеро, солнце и пару влюбленных посреди луга, лежащих в траве. Сразу станет понятно, что у вас все хорошо. Но нарисуй вы кровь, капающую из груди или сломанную руку, или еще что-то в этом духе, как у товарища появится четкое осознание того, что вам плохо.

Конечно, в таких визуальных обобщениях огромную роль будет играть опыт. Если человека всю жизнь подпитывали историями о рае, как о месте блаженства и об аде, как месте вечной муки, дополняя эти истории визуальными образами, а также установкой, что рай и ад - это посмертные места пребывания, каким образом мозг наиболее красноречиво скажет телу о том, что все хорошо или плохо? Рай и свет, эйфория и все прочее будут интерпретированы, как признак спокойного закономерного умирания организма и мозг будет пытаться этот момент перехода от жизни к смерти нивелировать как раз всякими приятными картинками. Если же в процессе умирания в организме происходят патологические процессы, вызывающие боль и которые в нормальной ситуации не должны происходить, скорее всего мозг будет стараться реанимировать своего носителя, чтобы устранить мешающие нормальному умиранию факторы.

Кроме этого существует мнение, что все посмертные переживания связаны не с самим моментом клинической смерти, а с комой, которая следует после реанимации. Учитывая, что в это время при неглубокой коме человек может все видеть, слышать и чувствовать, но не осознавать этого, нет никакой тайны в рассказах о том, как пациенты воспроизводят обстановку в операционной и палате, которую они, якобы, увидели в момент выхода из тела.

Ведь как еще может мозг сам себе объяснить отрывочные воспоминания, которые у него есть, но факт их получения он не зафиксировал, полагая, что в это время человек не мог видеть и слышать своими глазами и ушами соответственно. Хороший способ - придумать себе ситуацию, подобную выходу из тела.

Постскриптум: в феномене околосмертных переживаний нет ничего сверхъестественного. Человек - слишком сложно организованное в плане функционирования психики существо, мозг которого просто обязан был выработать стратегию защиты на случай смерти.

Еще раз скажу, что это личное мнение. Можно его попытаться оспорить, но смысл? Я не верю ни в жизнь после смерти, ни в рай, ни в ад, ни в реинкарнацию. Я полностью уверен, что наша личность исчезает со смертью мозга и после смерти нет ничего от слова совсем. Наши проблемы в этом случае связаны с тем, что мы не можем, в силу наших особенностей взаимодействия с миром и его восприятия, осознать свое не-существование.