Нервная регуляция просвета бронхов

Величина просвета дыхательных путей зависит от тонуса гладких мышц бронхов, который стимулируется ВНС, но в покое более выражено действие парасимпатической НС (n. vargus): АХ → м₂ – холинорецепторы → активация фосфолипазы С → ИФ₃ → ↑ Са 2+ → сокращение гладких мышц бронхов.

Вдох: частота импульсов ↓ => расширение бронхов (небольшие колебания),

Выдох: частота импульсов ↑ => бронхи суживаются(небольшие колебания).

При активации симпатической системы наблюдается обратный эффект (при физической, эмоциональной нагрузках): НА → β₂ – адренорецепторы →аденилатциклаза →цАМФ → протеинкиназа А → ↓ Са 2+ → расслабление гладких мышц (расширение бронхов).

Чем > влияние симпатической НС, тем > поступает воздуха.

+ влияет брадикинин, субстанция Р, гистамин. В норме выделяются базофилами в небольших количествах и значительного влияния не оказывают.

Но при ед аллергиях выброс гистамина ↑, бронхиальная астма.

Механизм действия гистамина: гистамин → Н1-Р → ФЛС → ИФ3 → Са 2+ => сокращение гладких мышц (спазм бронхов) + вызывает ↑ выделения слизи, оттек слизистой оболочки => резкое ухудшение вентиляции легких. Против этого состояния применяют АД и глюкокортикоиды.

Дыхание в условиях пониженного/ повышенного давления

Ритм ↓ по мере подъема в гору. (% О₂ в воздухе практически не изменяется), но в абсолютных цифрах рО₂ по мере подъема ↓, т.к. ↓ Ратм.

Весь слой атмосферы создает такое же давление как столб воды величиной в 10м.

На высоте 3 км Ратм=523 мм рт ст; РО₂. альвеол = 67 мм рт ст, насыщение крови О₂ ≈ на 90%.

На высоте 6 км Ратм = 349 мм рт ст; рО₂ альвеол=67 мм рт ст насыщение О₂. крови ≈ на 70%

Для человека подъем на 2-3 км значительных изменений не приводит. Если поднялись выше 2-3 км → ↑ ДЦ => ↑V => ↓СО₂.( ↓Н + ), т.е. главного стимула для дыхания становиться все меньше => ↓ V, что приводит к резкому ↓ О₂, “высотная болезнь” – слабость, отдышка, головные боли, потеря сознания (на высоте больше 4 км).

Рецепторы, реагирующие на СО₂ относятся к медленореагирующим => при медленном подъеме и тренировка можно подняться.

Изменения, позволяющие нормально жить в горах:

2. ↑ кол-во E_r, а => и >Нb (до 220 мм.)

3. большая густота артериальной сети;

4. большая способность клеток к утилизации О₂.

Изменения, при погружении на глубину:

Газы сжимаются на глубине => газы на глубине человеку тоже должны подаваться под давлением. При повышении Р азот может вызвать наркотическое состояние (влияет на липиды мембран, растворяясь в липидах ↓ влияния ЦНС); на глубине 45-60 м – сонливость; > 60 м – нарушения КБП. При повышенном давлении опасен и О₂, т.к. в обычных условиях только ≈ 3% свободного О₂ в крови, а при ↑ Р → растворимость газов в крови ↑ => ↑ содержание свободного О₂. → ↑ радикально-окислительные процессы → нарушения ЦНС (судорги, тошнота, потеря зрения, кома).

Декомпенсационная (кессонная) болезнь развивается по мере поднятия на высоту, т.к. растворимость газов в крови ↓ → газовая эмболия → тяжелые боли в мышцах, суставах, параличи. Для профилактики этих состояний используют специально разработанные схемы подъема (погружения).

Механизм первого вдоха новорожденного.

При перевязки пупочных сосудов резко ↓ рО₂ и ↑ рСО₂ → происходит стимуляция хеморецепторов (+ влияют рецепторы кожи, + активация всех аффрерR) → стимуляция дыхательного центра (а он в свою очередь находится в состоянии доминанты) → вдох.

Дыхательные пути выполняют очень важную функцию - кондиционирование воздуха. Благодаря этому в легкие поступает воздух только определенных параметров. В дыхательных путях воздуха:

- Увлажняется, поэтому воздух в легких насыщен водяными парами на 100%, независимо от влажности атмосферного воздуха;

- Очищается, благодаря наличию реснитчатого эпителия и бокаловидных клеток, секретирующих слизь.

Кроме того, воздухоносные пути имеют большое количество рецепторов (есть рефлексогенной зоной), что обеспечивает их участие в осуществлении защитных дыхательных рефлексов.

В регуляции величины просвета дыхательных путей (и их сопротивления движению воздуха) принимают участие, главным образом, нервные механизмы. При этом парасимпатические рефлекторные воздействия сопровождаются сокращением гладких мышц сужение дыхательных путей. В гладких мышцах дыхательных путей есть адренорецепторы.

Физиология дыхательных путей. Регуляция величины просвета бронхов

Гладкие мышцы бронхиол иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на -адренорецепторы, оказывает расслабление этих мышц.

Ацетилхолин, который выделяется волокнами блуждающего нерва, суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата может вызвать расширение бронхиол. При участие парасимпатических нервовреализируется ряд рефлексов, которые начинаются в дыхательных путях в случае раздражения их рецепторов дымом, отравляющими газами, инфекцией т.п.. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.

4. Диффузионная способность лёгких. Факторы, влияющие на газообмен в лёгких. Аэрогематический барьер. Сурфактант, его роль в дыхании. Вентиляционно-перфузионные отношения.

Газообмен через альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 минуту при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм. рт. ст.

Для расчета диффузионной способности необходимо знать среднее давление СО в альвеолах (РСО ) во время исследования и количество СО, перешедшее из легких в кровь. У здорового человека в покое ДС составляет около 20 мл в 1 мин на 1 мм рт. ст.

Наиболее частой причиной стойкого снижения ДЛ являются диссеминированные процессы в легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, саркоидоз, бериллиоз, канцероматоз и др.), сопровождающиеся уплотнением альвеолярно-капиллярных мембран. Выявляется снижение ДЛ и при острых воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс); оно может сохраняться в течение некоторого времени после клинического выздоровления.

Перенос О2 из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется через легоч­ную мембрану, или аэрогематический барьер.

Толщина аэрогематического барьера составляет около 1 мкм, полощадь – около 80 м2.

Барьер между альвеолярным воздухом и кровью (аэрогематический барьер) образован эндотелиальными клетками и базальной мембраной капилляров , прослойками интерстициальной ткани, базальной мембраной альвеолярного эпителия, альвеолоцитами (I типа - плоскими, выстилающими 95% поверхности альвеол, и II типа - крупными, округлыми клетками с зернистой цитоплазмой, продуцирующими сурфактант ) и альвеолярной жидкостью .

Закон Фика

Газообмен осуществляется путем простой диффузии по закону Фика:

диффузия газа прямо пропорциональна градиенту его парциального давления и площади барьера, обратно пропорциональна толщине барьера:

v = К S (Р1- Р2) / L,

где v — скорость диффузии; К — коэффициент диффузии; S — площадь барьера; Р — парциальное давление О2 (Р1 - в авельолах, Р2 - в легочных капиллярах) или СО2; L — толщина барьера.

Сурфакта́нт(в переводе с английского — поверхностно-активное вещество) — смесь поверхностно-активных веществ, находящаяся на границе воздух-жидкость в лёгочных альвеолах, то есть выстилающая альвеолы изнутри. Препятствует спадению (слипанию) альвеол за счёт снижения поверхностного натяжения жидкости. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа.

Состоит из фосфолипидов, белков и полисахаридов.

Сурфактант помогает лёгким всасывать, усваивать кислород.

Располагающийся на поверхности альвеолярного эпителия сурфактант включает 2 фазы:

Гипофаза

Нижняя, состоит из тубулярного миелина, имеющего решетчатый вид и сглаживающего неровности эпителия.

Апофаза

Поверхностная мономолекулярная плёнка фосфолипидов, обращённая в полость альвеолы гидрофобными участками.

1. Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий, что способствует расправлению альвеол и препятствует слипанию их стенок при дыхании.

4. Стимуляция активности альвеолярных макрофагов.

5. Формирование противоотёчного барьера, который предупреждает проникновение жидкости в просвет альвеол из интерстиция.

Вентиляционно – перфузионные отношения.

Отношения, возникающие в системе внешнего дыхания между поступающим в легкие воздухом и притекающей к легким кровью. Они обычно характеризуются объемом альвеолярной вентиляции, приходящимся на единицу объема легочного кровотока; в норме эта величина равна 0,8. Наряду с такой чисто количественной характеристикой вентиляционно-перфузионных отношений важную роль играет распределение вентиляции и кровотока в легких, так как нормальный газообмен возможен лишь в тех случаях, когда вентиляция и кровоток в соотношении 0,8 направлены к одним и тем же альвеолам. Теоретически возможен крайний случай, когда вентилируются некровоснабжаемые альвеолы, а кровоснабжаются невентилируемые, в результате чего газообмен в легких происходить не будет, хотя суммарное вентиляционно-перфузионное отношение может быть нормальным. Поэтому при характеристике вентиляционно-перфузионных отношений необходимо учитывать также и внутрилегочный шунт — объем кровотока по невентилируемым альвеолам, и физиологическое мертвое пространство — объем вентиляции некровоснабжаемых альвеол. Эти показатели являются мерой неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений в паренхиме легких.

Методы определения вентиляционно-перфузионных отношений сводятся к определению объема альвеолярной вентиляции, объема легочного кровотока, величины шунта и физиологического вредного пространства.

Факторы, влияющие на газообмен в легких. Из учебника Агаджаняна. Самый главный фактор – давление!

Значение воздухоносных путей. В большинстве воздухоносных путей не происходит газообмена, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вды­хаемый воздух увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. Очи­стка воздуха от пыли особенно эффективна при носовом дыхании: прохождение воздуха через узкие и сложные по форме носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, способствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой. Стенки воз­духоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе ча­стицы. Слизь постепенно перемещается (7—19 мм/мин) по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится бактерицидное вещество лизоцим.

При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носо­глотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа — чиханье (защитные дыхательные рефлексы). Центры кашля и чиханья находят­ся в продолговатом мозге.

Просвет бронхов зависит от ряда факторов. На стенки внутрилегочных бронхов действует эластическая тяга альвеолярной ткани, а на внелегочные бронхи — отрица­тельное давление в плевральной полости. Эти силы увеличивают просвет бронхов. В стен­ке бронхов имеется гладкая кольцевая мускулатура, суживающая их просвет. Мышцы бронхов находятся в состоянии тонической активности, возрастающей при выдохе. Со­кращение мышц бронхов возникает при увеличении парасимпатических влияний, дей­ствии гистамина, серотонина, способствуют этому простагландины. Расслабление мышц бронхов происходит при увеличении симпатических влияний (в волокнах мышц бронхов преобладают (3-адренорецепторы) и при воздействии адреналина. Обнаружены также бронхорасширяющие нервные волокна неадренергической природы.

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ

Регуляция просвета воздухоносных путей осуществляется нервным и гуморальным путём.

Нервная регуляция дыхания

Холинергическая (парасимпатическая) иннервация. В стенках респираторного тракта проходят афферентные волокна от сенсорных рецепторов и эфферентные нейроны блуждающего нерва к мускариновым рецепторам гладкой мускулатуры, кровеносным сосудам, слизистым желе­зам, клеткам Кульчицкого и нейроэпителиальным телам трахеи и бронхов. Эти нейроны высвобо­ждают нейротрансмиттер, ацетилхолин, являющийся мощным стимулятором сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей (ВП). У здоровых людей в обычных условиях тонус бронхов поддерживается блуждающим нервом, который препятствует поступлению в дыхательный аппа­рат инородных веществ путем стимуляции кашлевого рефлекса и рефлекторной бронхоконстрик-ции.

Расслабляющее действие на гладкую мускулатуру ВП оказывают симпатические нейро­ны. У человека эффекты симпатической нервной системы опосредуются через надпочечники и играют незначительную роль в нормальной регуляции диаметра ВП, но приобретают первосте­пенное значение при стрессе, в условиях быстрой мобилизации резервов дыхания. При адренерги-ческой регуляции дыхания происходит интеграция импульсов от рецепторов бронхиального дере­ва и каротидного синуса на уровне ствола мозга с последующей стимуляцией выброса катехола-минов мозговым веществом надпочечников.

Таким образом, механизмы вегетативной регуляции способствуют легочной вентиляции.

Неадренергическая, нехолинергическая (НАНХ) нервнаясистема (пуринергическая ингибирующая нервная система) оказывает сильное возбуждающее и ингибирующее влияние на тонус гладкой мускулатуры ВП. Нейроны НАНХ-системы в блуждающем нерве высвободждают субстанцию Р и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), которые сокращают и расслабляют, соответственно, клетки гладкой мускулатуры ВП. Нейроны, высвобождающие субстанцию Р, так­же включены в локальные рефлекторные дуги, в которых местное раздражение нервных оконча­ний (вследствие повреждения эпителиальных клеток или высвобождения воспалительных медиа­торов) ведет к рефлекторному сокращению гладкой мускулатуры ВП. ВИП-высвобождающие нейроны расслабляют гладкую мускулатуру ВП посредством повышения уровня внутриклеточно­го циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Нейроны НАНХ-системы являются наиболее сильным расслабляющим компонентом нервной системы, вовлеченным в регуляцию просвета ВП.

Поскольку симпатическая иннервация в бронхах представлена слабо, первостепенную роль в регуляции проходимости бронхов играют циркулирующие в крови катехоламины, кото­рые продуцируются клетками мозгового вещества надпочечников, а также скоплениями клеток в

брюшном и солнечном сплетениях или по ходу брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии. В норме наблюдается бронходилатирующее действие катехоламинов, главным образом адреналина, через р₂-адренорецепторы гладкой мускулатуры. Помимо прямого влияния, катехоламины оказы­вают опосредованное действие на бронхиальный тонус, стимулируя синтез глюкокортикоидов. Этот механизм реализуется путем воздействия адреналина на гипоталамо-гипофизарный аппарат с последующим высвобождением АКТГ.

Действие глюкокортикоидовна регуляцию функции бронхов связано с различными эф­фектами. Глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие на катехоламины, которое осуще­ствляется с помощью аденилатциклазы и выражается в усилении синтеза рецепторных белков ка­техоламинов. Результатом этого является синергизм с действием катехоламинов на цАМФ-зависимые реакции гладкой мускулатуры бронхов, вызывающие ее расслабление.

Гистаминчерез Н1-рецепторы осуществляет бронхоконстрикцию, а через Н₂-рецепторы -бронходилатацию.

МРС-А (медленно реагирующая субстанция анафилаксии)является одним из основных медиаторов бронхоспазма. Способностью синтезировать МРС-А обладают лаброциты, нейтрофи-лы, моноциты, макрофаги. Первичный стимулирующий эффект МРС-А реализуется через повы­шение уровня цГМФ. МРС-А оказывает действие на периферические воздухопроводящие пути, причем наиболее дистальные.

Простагландины.Ткань бронхов синтезирует ПГЕ, а паренхима легких - ПГF. ПГЕ₂ ока­зывают выраженное бронходилатирующее, а ПГF_2а - бронхоконстрикторное действие. Эффект ПГ осуществляется в основном на уровне периферических бронхов.

Медиаторы, регулирующие тонус легочных сосудов.

Легочный эндотелий контактирует со всем объемом сердечного выброса и находится в ис­ключительном положении для регулирования уровня активности вазоактивных веществ. Цирку­лирующие соединения могут быть метаболизированы, активированы или удалены из крови. Эндо­телий также выполняет эндокринную функцию, высвобождая ростовые факторы и мощные медиа­торы расширения и сужения сосудов.

Простациклин (простагландин 1₂)- доминирующий метаболит арахидоновой кислоты -играет значительную роль в местной легочной модуляции сосудистого тонуса, выступая как силь­ный вазодилататор.

Эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ)- продуцируется интактным сосуди­стым эндотелием, расширяет сосуды, воздействуя на гладкую мускулатуру. ЭРФ является свобод­ным радикалом - окисью азота (N0), который стимулирует гуанилатциклазу в гладкой мускулату­ре сосудов, повышая при этом уровни циклического гуанозинмонофосфата.

Эндотелины, семейство пептидов, представляют собой циркулирующие гормоны, кото­рые стимулируют сокращение гладкой мускулатуры. Эти соединения продуцируются эндотели-альными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия. В опытах на изолиро­ванных препаратах эндотелины вызывают как значительную вазоконстрикцию, так и сокращение гладкой мускулатуры ВП. Эндотелины могут быть медиаторами гипоксической легочной вазокон-стрикции.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание - это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью в легочных капиллярах, в результате которого происходит артериализация состава крови: повышается давление кислорода и снижается давление СО2. Интенсивность газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, легочным кровотоком, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П. Зильбер):

1. механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки;
2. эластичностью и растяжимостью легочной ткани и грудной клетки;
3. проходимостью воздухоносных путей;
4. внутрилегочным распределением воздуха и его соответствием кровотоку в различных отделах легкого.

При нарушениях одного или нескольких из приведенных выше факторов могут развиваться клинически значимые вентиляционные нарушения, проявляющиеся несколькими типами вентиляционной дыхательной недостаточности.

Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится ниже атмосферного давления, в результате чего и происходит вдох.

Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц (диафрагмы), а выдох происходит в основном за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, создающей экспираторный градиент давления, в физиологических условиях достаточный для выведения воздуха через воздухоносные пути.

При необходимости увеличения объема вентиляции происходит сокращение наружных межреберных, лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц (дополнительные инспираторные мышцы), также приводящее к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху. Дополнительными экспираторными мышцами считают мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные).

Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами так называемым трансторакальным давлением (Р_тр/_т):

Ртр/т = Р_альв - Р_атм где Р_алв, - альвеолярное, а Р_атм - атмосферное давление.

Во время вдоха Р_альв и Р_тр/т становятся отрицательными, во время выдоха - положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Р_альв равно Р_атм.

Уровень Р_альв в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Р_пл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р_эл):

Давление эластической отдачи - это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани - апатическая растяжимость легкого - представляет собой меру поддатливости легкого при его расправлении. На растяжимость (и величину давления эластической отдачи) легкого влияет множество факторов:

1. Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.
2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).
3. Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзирование ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают па поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы - это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха. В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, дли последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

• увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
• уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;
• предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

При заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких увеличивается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная недостаточность.

[1], [2]

Пластическая отдача грудной стенки

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшатся. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т.е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха .

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифо- сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Проходимость воздухоносных путей и мукоцилиарный клиренс

Проходимость воздухоносных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается, прежде всего, функционированием механизма мукоцилиарного очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные частицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин в трахее.

Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х слоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и геля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата ист. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.

При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Регуляция просвета бронхов

Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов:

Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а бета-рецепторов к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы оказывают наибольшее влияние па регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).

Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами воспаления - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами:

1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
   • бета2-адренорецепторов адреналином;
   • VIР-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
   • М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
   • рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
   • Альфа-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности бета2-адренергических рецепторов).

Внутрилегочное распределение воздуха и его соответствие кровотоку

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные, в меньшей степени - верхние отделы легких. Изменение эластических свойств альвеол (в частности, при эмфиземе легких) или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляют неравномерность вентиляции, увеличивают физиологическое мертвое пространство и снижают эффективность вентиляции.

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярного мембрану зависит

1. от градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
2. от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
3. от общей поверхности зоны диффузии в легком.

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови - 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу - всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления между альвеолами и капиллярами.

Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы, альвеолярной мембраны, интерстициального пространства, мембраны легочного капилляра, плазмы крови и мембраны эритроцита. Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при заболеваниях указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

[17], [18], [19]

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними как при физиологических, так и при патологических условиях существуют анастомозы.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока служит градиент давления между правым желудочком и левым предсердием (в норме составляющий около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и ее очищение от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На практике эти величины могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РаО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости воздухоносных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

Вентиляционно-перфузионные отношения

Уровень газообмена в легких, помимо интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов, определяется также величиной вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). В норме при концентрации кислорода но вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q составляет 0,8.

При прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обусловлено двумя причинами:

• уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока, когда V/Q 1,0).