Нервная ткань не зависит от инсулина

Как узнать, есть ли у вас резистентность к инсулину?
Жировые отложения в области живота — это почти 100% признак понижения чувствительности к инсулину (инсулинорезистентности). Потому что ожирение в этой области само по себе является причиной появления этого состояния.
Формируется замкнутый круг: чем выше устойчивость к гормону, тем больше жира откладывается на животе, а чем его больше, тем больше инсулинорезистентность.
Если когда-нибудь задавались вопросом, почему, черт возьми, как бы сильно вы не старались, не можете избавиться от жировых отложений, то это потому, что инсулин работает против вас.
Но это касается не всех. Те, у кого чувствительность к гормону хорошая, иногда даже удивляются, как легко у них сгорает лишний жир.
Какие преимущества появляются при снижении инсулинорезистентности:

• больше жизненной энергии;
• легче сжигается жир;
• улучшается общее самочувствие;
• организм использует съеденную пищу более эффективно;
• нет чувства усталости и сонливости после приема пищи;
• отсутствует вздутие живота после употребления углеводов и белков;
• легче набирается мышечная масса;
• и многое, многое другое.

Что делает инсулин?

Это гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе.

Он играет главную роль в том, как наш организм использует пищу для получения энергии. Также отвечает за доставку глюкозы и аминокислот в клетки организма, для поддержания энергетического баланса.
Когда мы едим, уровень сахара в крови повышается. Инсулин выделяется в кровоток, чтобы транспортировать глюкозу во все клетки. В результате уровень сахара снижается, а клетки насыщаются.
Углеводы и белки, в отличие от жира , при употреблении в пищу повышают уровень этого гормона.

Одним из распространенных заблуждений является то, что белки совершенно не влияют на инсулин. Однако такие продукты, как красное мясо и сывороточный протеин , вызывают выработку большого количества гормона.

Как работает инсулинорезистентность?

Вначале, клетки нашего организма не реагируют должным образом на гормон. Они как будто запирают двери.
В результате глюкоза, связанная с гормоном остается снаружи и не попадает в мышечные клетки, а в поджелудочную железу посылается сигнал — выработать больше инсулина. По сути, организм принимает решение, что нужно силой протолкнуть глюкозу в клетки. То есть выработать больше транспортного белка — инсулина.
Но проблема в том, что уровень сахароснижающего гормона повышается, а необходимости в этом просто нет, так как вся глюкоза и так уже связана с инсулином. В результате его избытка уровень сахара в крови резко падает, так как глюкоза откладывается в виде жира (потому что жировые клетки более восприимчивы к гормону).
Поэтому у тренирующихся атлетов после интенсивных пробежек (кардио) или приседаний мышцам ног требуется слишком много времени для восстановления.
Такое ощущение, что они вообще не восстанавливаются - постоянные ноющие боли и усталость.
Причина очевидная — мышечные клетки ног не получают достаточного количества глюкозы.

Пониженная чувствительность к инсулину значительно затрудняет восстановление после тренировок, потому что клетки не получают достаточно питательных веществ — глюкозы.

Преимущества от повышения чувствительности к инсулину

Когда инсулинорезистентность снижается, поджелудочной железе не нужно выделять гормон в чрезмерных количествах, а глюкоза и аминокислоты очень легко, и намного быстрее проникают в клетки организма.
Все сводится к эффективности.
Не только углеводы, но и белки усваиваются намного лучше.
А, если вы активны или занимаетесь спортом, то сможете легче сжигать жир и набрать мышечную массу.

Ключевой момент в перестройке организма (роста мышц и сжигания жира) - повышение чувствительности к инсулину.

Способы увеличения чувствительности к инсулину

Сжигание жира — это самый мощный способ естественного повышения чувствительности к инсулину.
Многие люди считают, что инсулинорезистентность приводит к накоплению жира в организме. И да - это действительно так.
Но верно и обратное - избыточные жировые отложения в области живота вызывают снижение чувствительности к инсулину. Ведь это показатель ожирения в целом — происходит изменение функции всей жировой ткани.
Многие думают, что жир — это просто застывшая, инертная ткань.
Это не так. Он достаточно активен, и выделяет много свободных жирных кислот и гормонов.
Исследования показали, что именно таким образом запускается развитие устойчивости к гормону.
Так что идея довольно простая: если хотите повысить чувствительность к инсулину, нужно избавиться от лишнего жира в области живота.

Этот пункт является логическим продолжением предыдущего.
Регулярные силовые тренировки — это один из лучших естественных способов увеличить чувствительность к инсулину.
И нет необходимости тренироваться слишком много.
Значительное снижение резистентности к гормону наблюдается уже при двух силовых тренировках в неделю.
Наверняка вы много раз слышали, что короткие пробежки (кардио) и высокоинтенсивные интервальные тренировки ( ВИИТ ) значительно улучшают чувствительность организма к инсулину.

Некоторые исследования показывают, что голодные тренировки (на пустой желудок) улучшают чувствительность к инсулину значительно лучше, чем обычные.
Это вполне логично.
Когда вы тренируетесь натощак , запасы гликогена в мышцах истощаются гораздо быстрее.
В результате, во время следующего приема пищи в организме уже не будет большого количества гликогена и, следовательно, будет меньше выделяться гормона.
Эта разновидность питания специально разработана для тренировок в состоянии голода. Многочисленные исследования показали, что периодическое голодание значительно повышает чувствительность к инсулину.

Мы не говорим о яблоках или других фруктах.
Да, в яблоках содержится самое большое, по сравнению с другими фруктами, количество фруктозы, но это резко отличается от ситуации, когда вы потребляете фруктозу обособленно.
Фруктоза (также, как и глюкоза) связана в фруктах волокнами.
Другими словами, они не оказывают такого мощного влияния на гликемический индекс, как фруктоза в отдельности.
В этом нет ничего нового. О вреде фруктозы, как обособленного продукта, знают все. Но что действительно важно - это то ее количество, которое мы употребляем.
Сладкие безалкогольные напитки содержат чудовищное количество фруктозы.
Так же, как напитки с заменителем сахара.
Обязательно читайте этикетки чая, спортивных и многих других сладких напитков.
В небольших количествах это большого вреда не принесет. Но нужно помнить, что фруктоза в значительной степени увеличивает инсулинорезистентность.
Лучше всего потреблять ее в виде фруктов, так как в них она связана клетчаткой.
В некоторых медицинских источниках говорится, что употребление цельных фруктов даже снижает инсулинорезистентность.

Когда речь заходит об улучшении чувствительности к инсулину, магний вполне можно назвать волшебным средством.
Это ключевой элемент, определяющий эффективную работу гормона.
Магний необходим, как для правильного усвоения глюкозы, так и для регуляции выработки инсулина.
Люди с инсулинорезистентностью теряют большое количество этого важного минерала с мочой.
Это происходит потому, что он не может транспортироваться в клетки и поэтому выводится из организма.
С другой стороны, из-за низкой концентрации магния, клетки практически не реагируют должным образом на инсулин.
Таким образом, дефицит магния вызывает инсулинорезистентность.
Одно исследование показало, что риск развития сахарного диабета обратно пропорционален количеству магния в питьевой воде.
Лучшие источники магния — зеленые листовые овощи, морские водоросли, а также аптечные препараты и пищевые добавки.
Рекомендованная доза магния для взрослых от 300 до 450 мг в день. Для спортсменов будет полезно до 700 мг.

В одном исследовании изучалось влияние 1, 3 и 6 граммов корицы в день на людей с диабетом 2 типа.
Через 40 дней исследователи обнаружили, что во всех трех группах наблюдалось значительное снижение уровня глюкозы в крови, что указывает на то, что клетки лучше реагировали на инсулин.
Единственная разница, заключалась в том, что в группе, которая принимала 6 граммов корицы в день, результаты были более выраженные.
Оптимальная доза, вероятно, где-то 3 грамма корицы в день.

Отметим, если у вас нормальная чувствительность к инсулину, и вы регулярно тренируетесь, то увеличение потребления углеводов принесет только пользу.
Исследования показывают, что при наличии интенсивных тренировок употребление большего количества углеводов снижает уровень кортизола , повышает уровень тестостерона у мужчин и делает много других полезных вещей.

И тем не менее, если вы инсулинорезистентны, то одним из лучших способов улучшить чувствительность к инсулину является снижение потребления углеводов.

Или хотя бы снизить потребление крахмала.

В одной чашке фасоли содержится столько же углеводов, сколько в одной чашке риса.
Оба этих продукта являются крахмалосодержащими, но фасоль содержит много клетчатки и поэтому не вызывает резкого скачка уровня сахара в крови.
Рис (даже коричневый) может стать настоящим ударом для организма, если вы инсулинорезистентны.
Разница заключается в содержании клетчатки.
То же самое относится и к фруктам.
Фрукты, как правило, содержат много клетчатки и притупляют скачки уровня инсулина, что обычно происходит при употреблении таких углеводов, как рис и картофель.
И все же, снижать количество углеводов слишком низко (ниже 10% от общего количества калорий) нельзя.
Это может вызвать состояние, которое называют физиологическая инсулинорезистентность, из-за того, что клетки не получают достаточно глюкозы.
А такие органы, как мозг питаются только глюкозой (она необходима для выживания).

Основные выводы

Это далеко не исчерпывающее руководство по естественному повышению чувствительности к инсулину.
Есть много других эффективных методов.
Но человеческий организм уникален, и мы все отличаемся друг от друга.
Для одних что-то работает хорошо, а для других не очень. Тогда подойдет что-нибудь другое.
Например, такая комбинация, как силовые тренировки или кардио, в сочетании с отказом от большого количества крахмала, наверняка даст ощутимый результат.
Другой важный момент: если у вас есть избыточные жировые отложения в области живота, то скорее всего у вас снижена чувствительность к гормону. При этом также, вероятно будет вздутие живота после потребления белков или углеводов и сонливость после приема пищи.
Это исчезнет, когда вы восстановите чувствительность к инсулину.

• Вебинары
• Школа нутрициологии
• Сообщество
• Блог

Шутки шутками, но углеводофобия и инсулиноненавистничество уже примерно так абсурдно и выглядят. Решил замолвить несколько слов в защиту репутации инсулина и углеводов, кто-то же должен?

Как инсулин примерно работает

Глюкоза не проникает через мембраны клеток, переносят её специальные белки, транспортеры глюкозы (GLUT). Их много разных, нас интересуют три ключевых, связанных с работой инсулина.

GLUT-1 находится в мембранах клеток разных тканей, позволяет им потреблять определенное количество глюкозы. Наибольшая его концентрация наблюдается в нескольких особо зависимых от глюкозы тканях, например, в клетках гемато-энцефалического барьера, который обеспечивает ее доставку к мозгу.

GLUT-3 обладает большим, чем GLUT-1, сродством к глюкозе, позволяет осуществлять транспорт при более низких концентрациях. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы, например, к нервным клеткам.

GLUT-4 — главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани.

Т.е. во всех тканях есть мембранные переносчики глюкозы, которые переносят некоторое ее количество (в зависимости от количества и качества этих переносчиков и концентрации глюкозы в крови) в клетки, обеспечивая часть потребностей в энергии. В тканях, которые без глюкозы не фурынчат, переносчиков больше, поэтому даже при низкой концентрации глюкозы они своё получают. Ну или умирают.

Поджелудочная железа постоянно выделяет некоторое количество инсулина, что помогает клеткам организма поддерживать энергетический обмен. В том числе и поэтому при сахарном диабете 1 типа, когда инсулин не вырабатывается в достаточном количестве, развиваются тяжелые нарушения метаболизма, вплоть до смертельно опасных (картинка сильно сложнее, потому что там происходят и другие связанные с дефицитом инсулина процессы).

В тканях, которые способны складировать запасы (гликоген и отчасти аминокислоты в мышцах; жирные кислоты в жировой ткани), есть отдельный переносчик, через который можно переправлять достаточно много глюкозы в эти клетки. Когда после еды в кровь поступает большое количество питательных веществ, поджелудочная железа выделяет большие порции инсулина, и избыток усваивается мышцами и жировой тканью.

Таким образом, основная задача инсулина распределить глюкозу, согласно определенной иерархии: в приоритете нервная система и зависимые от глюкозы ткани, а также базовый обмен веществ, зависимый от глюкозы; если хватает, то всем сколько нужно, а при избытке — в запасы.

К этому привязаны и другие задачи, например, усвоение других нутриентов, метаболизм клеток, или сообщать мозгу, что пора прекращать есть, инсулин — один из ключевых сигналов насыщения.

Почему инсулин один, а контринсулярных гормонов, которые повышают сахар в крови, много разных?

Вероятно потому, что основной проблемой на всем протяжении эволюции был дефицит глюкозы. Перефразируя классика, все сытые млекопитающие похожи друг на друга, все голодные — голодны по-своему, поэтому для поддержания нижней границы глюкозы в крови нужна более избирательная и сложная система, чем для регулировки верхней.

Тут как с бюджетом. При хроническом дефиците нужно ломать голову, на что тратить в первую очередь, что делать, то ли копилку разбить, то ли кредитную карту опустошить, то ли что-то из ценных вещей продать. А при случайном избытке средств че там думать: что можно — проесть или заткнуть срочные дырки, остальное сложите хоть куда, все равно не заполним хранилища до отказа.

Мы появились в результате эволюции в условиях постоянного дефицита пищи, это причина того, что у нас нет особо механизмов защиты от негативных эффектов хронически высокого уровня глюкозы в крови. От этого просто было не нужно защищаться на протяжении 99% времени существования нашего вида. Негативные эффекты от высокой концентрации питательных веществ в крови развиваются долго, месяцами и годами, в природе такие периоды изобилия по-видимому случались редко, поэтому эволюция нас к этому не готовила.

Так что, инсулин делает людей толстыми?

Придется начать издалека.

Каждый из нас начал путь с одной клетки, и постепенно потребляя вещество и энергию, рассеивая где придется лишнее, в результате выросло то, что выросло. И, в конечном счете, энергетический баланс обязательно сойдется: сколько энергии за свою жизнь мы потратим, ровно столько же и потребим. Аналогично, сколько вещества у природы возьмем во временное пользование, столько и вернем. Сорри, не хотел отвлекать на мысли о вечном, но так есть хоть какой-то шанс объяснить прогулявшим цикл естественных наук, что организм, конечно, не печка, но законы физики он нарушать не может и закон сохранения энергии блюдет.

Чуть уменьшим масштаб. Возьмем взрослый организм и большой отрезок времени, скажем, лет 5 или 10. Допустим, в этот период организм вошел в весе 70 кг и 20% жира, а вышел с 80 кг и, допустим, 23% жира, т.е. и сухой массы прибавил.

Откуда это все нажитое взялось? Избыток поступления энергии позволил складировать некоторое количество вещества, которое не пришлось расщеплять и выводить. Если бы энергии поступало недостаточно, организм бы не мог откладывать вещество, его приходилось бы расщеплять для получения энергии, для накопления вещества нужен избыток энергии, вот где связка между калориями и массой.

Почему прибавилось именно столько жира и сухой массы, что определяло, сколько чего копить?

Фенотип, т.е. внешний вид организма, определяется генотипом, в котором записаны определенные программы, которые разворачиваются под влиянием факторов внешней среды. В данном случае факторы это: избыток энергии, характер физических нагрузок, достаточность сна и отдыха, характер питания — баланс белков, жиров, углеводов, микроэлементов (и может быть алкоголя)) и др.

Если взять другого человека (другой генотип) и поместить ровно в те же факторы на то же время, то результат может быть похожим (если у них сходный тип конституции), или заметно отличающимся. А может вообще не получится воспроизвести факторы из-за сопротивления организма, что тоже в генотипе записано — откажется потреблять столько калорий, не зонд же ставить?

Итак, три главных движущих силы выявили, избыток энергии, что на роду написано, в смысле генетика, и факторы воздействия внешней среды, запускающие ту или иную программу. Какой фактор из этих ключевой в данном вопросе?

При условии избытка поступления энергии жир у нас отложится без проблем и лишних вопросов. А вот мышцы просто так особо не растут, нужны силовые нагрузки. Хоть ешь углеводы, хоть не ешь, хоть протеином обколись — ничего заметного не произойдет, ничто (из легального) не запускает генетическую программу роста мышц, кроме физической работы.

Т.е. если ниче не делать и много есть, то наберем жир и совсем немного мышечной (сухой) массы. Если нагружать организм силовыми нагрузками, то мышц будет прибавляться тоже заметное количество, при хорошем стечении обстоятельств может даже много.

И еще раз (повторение — мать заикания)): избыток калорий определяет, что вес можно набрать в принципе, генетика содержит диапазон вариантов как именно можно набрать вес, один из этих вариантов/программ реализуется под воздействием в первую очередь характера физических нагрузок, а уже детали и нюансы зависят от остального: потребляет ли человек достаточно белка, отдыхает ли и спит достаточно и т.п.

Не он решает при избытке калорий куда их направлять, в мышцы или жир, просто по умолчанию складируется преимущественно в жир, а для мышц нужны дополнительные стимулы. Диабетики колют инсулин и нередко в результате улучшения усвоения глюкозы набирают лишний вес (жир), но некоторые бодибилдеры колют себе инсулин (и и еще кучу всякого стремного, без чего нет смысла инсулин колоть), тренируются, и в результате набирают таки мышцы. Инсулин способствует и тому и другому.

Аналогично и у здоровых людей. Переедание и переедание + тренировки дают разный результат, как не тасуй БЖУ (это хорошая тема для более подробного рассмотрения, оставайтесь с нами), переменная тут тренировки.

Также должно быть предельно понятно, что инсулин не может открыть кротовую нору в углеводно-пространственно-временном континууме и добывать вещество из параллельного измерения для запасания жира в условиях недостатка калорий, или там в два раза больше при их избытке.

Вопросы и возражения можно писать по почте, проще всего это сделать в ответы на письма рассылки. Если интересно продолжение — делитесь статьей в соцсетях, счетчик мотивирует писать новые тексты :)

Рецепторы

Деградация

Синтез

Функции глицина

Глицин

Глицин — протеиногенная аминокислота.

Глицин ингибиторный нейротрансмиттер в центральной нервной системе, особенно в спин-

ном мозге, стволе и сетчатке.

Глицин синтезируется из аминокислоты серина с участием тетрагидрофолата и фермента се-

Из CO2 + NH4 с участием тетрагидрофолата и NAD+ посредством глицинсинтазы.

Глицин разрушается глицин-расщепляющим ферментом с образованием CO2 + NH4 с участи-

ем тетрагидрофолата и NADH+.

Превращение глицина в серин посредством серингидроксиметилтрансферазы. Затем серин

посредством сериндегидратазы превращается в пируват.

Стимуляция ионотропных рецепторов глицина GlyR вызывает открытие Cl−-каналов, что вы-

зывает развитие ингибиторного постсинаптического потенциала (IPSP), гиперполяризацию.

В нервной ткани, составляющей только 2% от массы тела человека, потребляется 20% кислорода, поступающего в организм. При этом энергетические возможности нервной ткани ограничены.

1. Основной путь получения энергии - только аэробный распад глюкозы по ГБФ-пути. Глюкоза является почти единственным энергетическим субстратом, поступающим в нервную ткань, который может быть использован ее клетками для образования АТФ.

2. Проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер. Влияние инсулина проявляется лишь в периферических нервах.

3. Постоянный и непрерывный притокглюкозы и кислорода из кровеносного русла является необходимым условием энергетического обеспечения нервных клеток. Жесткая зависимость от поступления глюкозы обусловлена тем, что содержание гликогена в нервной ткани ничтожно (0.1% от массы мозга) и не может обеспечить мозг энергией даже на короткое время. С другой стороны, окисления неуглеводных субстратов с целью получения энергии не происходит. Поэтому при гипогликемии и/или даже кратковременной гипоксии в нервной ткани образуется мало АТФ. Следствием этого являются быстрое наступление коматозного состояния и необратимых изменений в ткани мозга.

4. Высокая скорость потребления глюкозы нервными клетками обеспечивается, в первую очередь, работой высокоактивной гексокиназы мозга. В отличие от других тканей, здесь гексокиназа не является ключевым ферментом всех путей метаболизма глюкозы. Гексокиназамохга отличается низким значением Км и высокой Vmax, обладает в 20 раз большей активностью, чем соответствующий изофермент печени и мышц. Ключевыми ферментами ГБФ-пути в нервной ткани являются фосфофруктокиназа и изоцитратдегидрогеназа. Фосфофруктокиназу ингибируют фруктозо-1,6-бисфосфат, АТФ и цитрат, активируют фруктозо-6-фосфат, АДФ, АМФ и неорганический фосфат. Активность изоцитратДГ даже при нормальном уровне утилизации глюкозы в состоянии покоя максимальна. Поэтому при повышенном энергопотреблении нет возможностей ускорения реакций ЦТК.

5. Образование НАДФН₂, который используется в нервной ткани в основном для синтеза жирных кислот и стероидов, обеспечивается сравнительно высокой скоростью протекания ГМФ-пути распада глюкозы.

Энергия АТФ в нервной ткани используется неравномерно во времени.

Так же, как и скелетные мышцы, функционирование нервной ткани сопровождается резкими перепадами в потреблении энергии. Резкое повышение энергозатрат происходит при очень быстром переходе от сна к бодрствованию. Поэтому существует еще одна особенность:

6. Образование креатинфосфата. Он обладает способностью удерживать макроэргические связи:

Эта реакция полностью обратима, ее направление зависит от соотношения АТФ/АДФ в клетках нервной ткани. Во время сна накапливается фосфокреатин. Переход к бодрствованию приводит к резкому уменьшению концентрации АТФ - равновесие реакции сдвигается влево, то есть образуется АТФ.

28. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ): анатомические особенности, функция, механизм функционирования. Проницаемость ГЭБ для компонентов плазмы крови в норме и при повреждении.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) образован церебральнымиэндотелиоцитами

и глией. ГЭБ обеспечивает гомеостаз центральной нервной системы, которая отделена от

Морфология и функция ГЭБ

ГЭБ образован сложной клеточной системой эндотелиоцитов, астроглии,

перицитов, периваскулярных макрофагов и базальной пластинки. Отростки астроцитов

контактируют с эндотелием и погружены в базальную пластинку в месте с перицитами

и периваскулярными макрофагами. Перициты являются сократительными клетками и

окружают церебральные капилляры отростками. Перициты могут влиять на целостность

капилляров и подавлять фагоцитоз эндотелиоциами, ограничивая проницаемость ГЭБ для

Церебральный эндотелий содержит узкие межклеточные плотные структуры,

образуемые пояски типа zonulaoccludens. Межклеточные структуры могут

парацеллюлярно транспортировать гидрофильные вещества через церебральный

В эндотелии ГЭБ экспрессируется P-гликопротеин (P-glycoprotein, Pgp) и протеины

множественной лекарственной резистентности (multipledrugresistance, multidrug

resistance, MDR). MDR1 и Pgp локализуются на люминальной поверхности церебрального

эндотелия и удаляют в кровь ксенобиотики.

Помимо анатомического барьера, церебральный эндотелий формируют

метаболический барьер посредством моноаминооксидазы A и B, катехол-O-

метилтрансферазы и псевдохолинэстеразы. Эти энзимы осуществляют деградацию

Дополнительным барьером служит система нейтрализации лекарств

в микрососудах, сосудистого сплетения, лептоменингеальной оболочке и

околожелудочковоморгане (circumventricularorgan). К этой системе относятся

гемопротеины P-450, P-450-зависимые монооксигеназы, НАДH-цитохром

P-450-редуктазы, УДФ-глюкуронозилтрансферазы, щелочные фосфатазы,

глутатионпероксидазы, эпоксидгидролазы, моноаминооксидазы, катехол-O-

метилтрансферазы и псевдохолинэстеразы. Продукты деградации или биотрансформации

удаляются из мозга специфическими транспортными системами ГЭБ или пассивно из

паренхимы в цереброспинальную жидкость.

ГЭБ имеется в 99 % церебральных капиллярах за исключением областей

гематоцереброспинального барьера. К этим областям относятся срединная

возвышенность, гипофиз, паутинное сплетение, сосудистое тело, субфорникальный орган

и терминальная пластинка.

Механизмы транспорта веществ через гематоэнцефалический барьер

Крупные гидрофильные питательные вещества пересекают ГЭБ посредством

селективных транспортеров с затратой энергии.

Диффузия веществ через плазматическую мембрану эндотелиоцитов ГЭБ зависит

от их гидрофобности, молекулярной массы и заряда. Липофильные вещества быстро

диффундируют в нервную ткань.

Специфичный транспортер глюкозы ГЛЮТ-1 переносит галактозу и глюкозу и

асимметрично экспрессируется в люминальной и базальной мембранах церебрального

эндотелия. Идентифицированы транспортеры нейтральных аминокислот (LNAA-система),

основных кислот, пуринов, нуклеозидов, тиамина, монокарбоновых кислот и тироидных

Повреждение гематоэнцефалического барьера

При многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением целостности ГЭБ,

развивается периваскулярное воспаление, усиливается продукция провоспалительных

цитокинов и адгезивных молекул в эндотелии, что усиливает привлечение миграции

воспалительных клеток в ЦНС и нарушает транспорт питательных веществ. Это

обусловливает гибель клеток нервной ткани.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

". Черт возьми, даже если вы никогда больше не вернетесь на Weightology.net, Вы все равно должны хотя бы раз, прочитать его серию статей про инсулин. ", так пишет о Джеймсе Кригере, Лайл МакДональд на своем сайте.

Оригинал здесь
В первых трех частях мы поговорили о разных мифах, связанных с функциями инсулина в организме, в частности о том, что именно на инсулин возлагается вина за проблему ожирения. В этой части серии я собираюсь развенчать самый большой миф, который до сих пор переносят из учебника в учебник, несмотря на то, что его опровергли уже 25 лет назад.

Для того чтобы усваивать глюкозу, клеткам не требуется инсулин
Вы удивлены? Многие думают, что инсулин необходим клеткам для того, чтобы забирать сахар из крови. Примером тому служат люди, страдающие диабетом первого типа – в отсутствие инсулина, уровень сахара у них в крови взлетает до небес. Предположительно, потому что сахар не может попасть в клетки.
Однако в этом случае разворачивается несколько иной сценарий. Сахар вполне может попасть в клетки. В обзоре, опубликованном в журнале Journal of Anesthesia, очень подробно описано недопонимание роли инсулина в регуляции уровня сахара в крови, и здесь я хотел бы коротко изложить основные тезисы с некоторыми комментариями.

Результат удаления поджелудочной железы и пересадки поджелудочной железы объясняются наилучшим образом, если предположить, что ткань островка Лангерганса вырабатывает некий аутокоид, попадающий в кровоток и влияющий на углеводный обмен и запасание углеводов, таким образом не позволяя слишком расти концентрации глюкозы в крови. Предварительно, для удобства, можно назвать эту гипотетическую субстанцию инсулином.

Инсулин будет открыт спустя 8 лет. Кроме того Шефер высказал гипотезу, что инсулин производится из прекурсора:
Необходимо, однако, сказать, что еще потребуется определить, продуцируется ли активная субстанция поджелудочной железой или она существует там в виде проинсулина, который затем превращается в аутокоид в другом месте.

Именно в темную эпоху эндокринологии сложилось представление, что инсулин необходим для того, чтобы клетки могли усваивать глюкозу. Эксперименты в 1950-е показали, что инсулин может стимулировать усвоение глюкозы жировыми клетками и клетками мышц крысы. Эти данные экстраполировали на людей и затем ошибочно предположили, что недостаток инсулина приведет к тому, что глюкоза не сможет попасть в клетки, и, следовательно, концентрация глюкозы в крови вырастет до опасного уровня. Это ошибочное заключение попало в учебники и господствовало по всему миру на протяжении многих лет, став догмой. К несчастью, преодолеть догму очень сложно, и даже когда в 1970 удалось доказать, что эта концепция – ошибочна, в большинстве учебников мало что изменилось.

Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого. Скажем, если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.

Что на самом деле происходит при диабете первого типа
Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.