Нервно метаболическая теория мясникова

Несмотря на интенсивное изучение вопросов патогенеза атеросклероза, эту проблему до сих пор еще нельзя считать окончательно разрешенной. Из многочисленных факторов, принимающих участие в развитии атеросклеротического процесса, основными надо считать нарушения обменных процессов и изменения состояния сосудистой стенки — ее проницаемости.

Выдвинутая Л. Л. Мясниковым (1965) нервно-метаболическая теория патогенеза атеросклероза рассматривает это заболевание как следствие нарушения регуляции как липидного обмена, так и состояния сосудистой стенки, объединяя единой причиной оба патогенетических фактора.

Нарушения обменных процессов, несомненно, имеют очень большое значение, однако они не ограничиваются только изменениями холестеринового и всего жирового метаболизма, но почти, как правило, сопровождаются выраженными нарушениями белкового и углеводного обменов.

Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза не вызывает сомнений, но механизм проникания холестерина в сосудистую стенку еще далеко не ясен. По-видимому, немаловажное значение в этом процессе имеет состояние самой стенки сосуда, в частности ее эндотелия.

С помощью меченого холестерина было доказано, что эндотелий сосудов обладает способностью захватывать холестерин из эмульсии (Smith, 1965). Имеется также указание, что сосудистая стенка самостоятельно синтезирует холестерин.

Watts с соавторами (1963) впервые указал на участие митохондрий клеток сосудистой стенки в процессе отложения холестерина при экспериментальном атеросклерозе. Smith с соавторами (1966) подтверждает эти данные и высказывает предположение о нарушении ферментативной активности митохондрий, в связи с чем нарушается внутриклеточный метаболизм холестерина и митохондрии превращаются в мешочки, наполненные жиром. Предполагается, что в этих случаях нарушается преимущественно активность липо-литических ферментов.

Большой интерес представляют экспериментальные наблюдения А. Л. Мясникова и его сотрудников (1965), установивших повреждающее сосудистую стенку действие гиперхолестеринемической сыворотки. Добавляя гнпсрхолестеринемическую сыворотку к культурам тканей (стенка аорты), авторы установили выраженные дегенеративные изменения и пролиферацию клеток интимы, тогда как добавление к культурам чистого холестерина вызывает только дегенерацию и гибель клеток.
А. Л. Мясников высказывает предположение о возможном стимулирующем пролиферацию клеток действии глобулиновых фракций гиперхолестеринемической сыворотки.

Имбибиция сосудистой стенки холестерином возможна только при повышении ее проницаемости. Весьма существенное значение в изменении проницаемости сосудистой стенки имеет содержание в ней кислых мукополисахаридов, которых особенно много в интиме сосудов. Считается, что кислые мукополисахариды предохраняют эластические элементы сосудистой стенки от лизиса при действии ферментов (эластазы). Laszt (1964) указывает, что изменения в содержании кислых мукополисахаридов в сосудистой стенке играют определенную роль в развитии некоторых видов сосудистой патологии.

За последние годы установлено, что сосуды обладают собственным активным метаболизмом, изменения которого, в особенности нарушение кислородного обмена, могут влиять на проницаемость сосудов. Оба фактора, как процессы метаболизма, так и состояние сосудистой стенки, находятся под постоянным контролем и регулирующим воздействием нервной и эндокринной системы.

Известно, что нервно-эмоциональные напряжения способствуют развитию атеросклероза коронарных артерий. Расстройства нервной регуляции липидного обмена влекут за собой также и эндокринные нарушения, в связи с чем меняется нормальная ассимиляция пищевых жиров. Некоторые гормоны оказывают непосредственное воздействие и на общие процессы метаболизма и на обмен веществ в самой сосудистой стенке, благодаря чему может нарушиться ее проницаемость в отношении ряда веществ, инфильтрирующих ее.

Ермошкин Владимир, инженер

1) Наиболее известная из теорий - холестериновая теория. Уже на протяжении более чем 80-ти лет, с тех пор, как русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов впервые сообщили о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, холестериновая теория происхождения этой болезни переживала и периоды подъема, и спада. Но она и сегодня еще не сдала своих позиций. (Идея, по крайней мере, получила две нобелевских премии, за 1964 и за 1985 г)

2) Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклероза является гипотеза реакции на повреждение, сформулированная американским исследователем Россом (Ross). В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или длительным воздействиям, нарушающим их целостность.

3) Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова. Эта теория основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.

4) Мембранная гипотеза пролиферации гладкомышечных клеток R. L. Jackson и А. М. Gotto (1976). Инициирующим фактором является накопление холестерина, а пролиферация клеток — следствие этого накопления. Происходит инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами.

5) Американский ученый Е. Benditt (1974) предложил моноклональную теорию, согласно которой атеросклеротическое поражение можно рассматривать как доброкачественно растущую опухоль, образование которой вызвано вирусами или химическими веществами окружающей среды.

6) Существует аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза, развиваемой А. Н. Климовым и др. (1980, 1995), запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Подобные аутоиммунные комплексы характеризуются рядом особенностей.

8) Есть мнение, что причиной развития атеросклероза является ведение образа жизни, несоответствующего требованиям природы нашего организма, переедание, жирная пища, курение, алкоголизм, наркомания, плохая экология.

9) Атеросклероз есть хронический воспалительный ответ артериальной стенки, инициированный некоторыми формами повреждения эндотелия – Robbins Pathologic basis of desease (2000г).

10) Существует перекисная теория. Предполагается, что проникновение липопротеинов, содержащих окисленные фосфолипидные ацилы и гидроперекиси холестерина, в стенку сосуда или образование перекисей липидов в самой стенке могут вызывать первичное повреждение интимы и усиливать атеросклеротический процесс.

11) Существует в настоящее время и вирусная гипотеза происхождения атеросклероза (вирус Эпштейна-Барр). Появилась также теория, согласно которой повреждение сосудистой стенки и развитие атеросклероза вызывается хламидией. Но большинство исследователей считают, что атеросклероз начинается не как инфекционный, а как асептический воспалительный процесс.

12) В возникновении и формировании атеросклероза можно выделить четыре определяющих механизма (Е.И. Чазов):
- наследственный генетический фактор,
- нарушение липидного обмена,
- состояние сосудистой стенки,
- нарушение рецепторного аппарата.

14) Холестериноз — это постепенное накопление холестерина в организме, частное проявление которого – атеросклероз. Так постепенно вначале отдельные клетки, а затем клеточные ассоциации и далее целые органы утрачивают связь с окружающей средой. Этот процесс, в конце концов, и приводит к угасанию всех функций организма и при естественном ходе событий приводит к легкой, свободной от мук смерти. Изумительный по своей гармонии и простоте выработавшийся тысячелетиями эволюции процесс умирания, постепенного и безболезненного ухода из жизни!"(Академик АМН СССР Ю. Лопухин,1990 г.) (Создание теории холестериноза - это признание полной несостоятельности ее авторов в борьбе с атеросклерозом.)

15) Атеросклероз и бляшки возникают из-за недостатка пепсинов и соляной кислоты, которые вырабатываются в желудке и поступают в кровь (Б.В. Болотов).

Каждый, интересующийся проблемой, может продолжить список гипотез. Давайте вместе порассуждаем о возможности одной глобальной причины атеросклероза.

Начнём с гомеостаза.

Основой гомеостаза является способность живых организмов и биологических систем противостоять изменениям среды. Гомеостаз это итог сложного механизма взаимодействия в сфере регуляции и координирования, которое происходит как в организме в целом, так и в его органах, клетках и даже на уровне молекул.

У человека, как и у всех высших животных, функция гомеостаза позволяет поддерживать стабильность количества ионов водорода в жидкостях и тканях. С помощью гомеостаза регулируется постоянство химического состава крови, поддерживается (в некотором интервале) давление в кровеносной системе, температура тела и некоторые другие параметры внутренней среды в зависимости от окружающих условий, от сезона и времени суток. Существует несколько способов, которыми гомеостаз воздействует на системы органов и организм в целом. Это может быть воздействие с помощью гормонов, нервной системы, выделительных или нейро-гуморальных систем организма. Здоровый человек не замечает невидимую работу ЦНС, работу собственного сердца, он всегда бодр, предприимчив, оптимистичен, счастлив. Но это состояние постепенно может нарушиться.

Проблема здоровья современного человека, видимо, в том, что из-за образа жизни, сидячей работы без разнообразных физических нагрузок, из-за так называемого остеохондроза, излишней извитости позвоночных артерий постепенно с прожитыми годами происходит уменьшение возможностей повышения пропускной способности этих артерий в некоторых жизненных ситуациях. Ведь именно позвоночные артерии (ПА) снабжают задние отделы головного мозга и гипоталамическую область, откуда ЦНС управляет органами всего организма. Естественно, эта область, область гипоталамуса, имеет повышенный приоритет по снабжению кислородом и питательными веществами, по поддержанию кровяного давления не ниже определённого уровня.

К сожалению, регулирование давления крови с помощью роста бляшек очень грубое, одностороннее, фактически неконтролируемое ЦНС, зависит от многих случайностей, и этим свойством сильно отличается от регулирования с помощью мышц сосудов. Но никакого другого механизма сдерживания роста давления в процессе эволюции человека, видимо, не было найдено, надо считать, что такой способ для человека самый оптимальный.

Постоянный результат в борьбе с атеросклерозом, по-видимому, может принести только устранение истинной причины гипертонии и атеросклероза, а именно, улучшение кровотока по позвоночным артериям и оптимальная физическая активность. Это и есть задача кардиологии на ближайшие годы.

Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.

Современные теории атеросклероза

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:

• аутоиммунная;
• моноклональная;
• инфекционная;
• воспалительная;
• теория гемодинамического удара;
• эндотелиальная теория;
• нервно-метаболическая;
• простациклиновая теория;
• липидная теория;
• тромбогенная теория;
• теория ермошкина;
• теория мясникова;
• теория аничкова;
• теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

• появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
• активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
• процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
• образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория

В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина

Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

• употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
• токсическое отравление организма;
• низкий уровень активности;
• вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Вывод

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.

В развитии нарушений нейро-эндокринной регуляции с гиперкатехоламинемией, вазомоторными изменениями при длительных стрессах, психоэмоциональныхнапряжениях.

Назовите структурные компоненты атеросклеротической бляшки Р3

а)покрышка б)липидное ядро в)основание

3. Какие патологические процессы развиваются в мышечном слое артерий при наличии фиброзной бляшки? а)..б)..в).. Р3

а) атрофия гладкомышечных клеток и эластических структур, б) склероз,

в) клеточная инфильтрация макрофагами, Т-лимфоцитами, пенистыми клетками.

Перечислите хронические формы ИБС Р5

а) атеросклеротический диффузный атеросклероз

б) постинфарктный кардиосклероз, в) хроническая аневризма сердца

г) аритмия, д) стенокардия

5. Какие периоды выделяют по стадии течения инфаркта миокарда? Укажите их длительность Р4

а) острейший - до 2х часов с начала ишемии

б) острый - 2-10 суток

в) подострый - 10 сутки до конца 4-8 недели

г) постинфарктный - до 6 месяцев с момента возникновения ИМ

6. Назовите клинико-морфологические формы артериальной гипертензии а)…б)…в)… Р3

а)мозговая б) сердечная в) почечная

При каком заболевании развивается первично-сморщенная почка? Р1

При артериальной гипертензии

В брюшном отделе аорты стенка на одном из участков выбухает, истончена, со стороны просвета выглядит неровной шероховатой за счет бляшковидных утолщений, местами изъязвлена. Назовите заболевание аорты. Р3

Атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты

Вариант 9

Какие морфологические изменения развиваются в медии артерий на первой стадии атеросклероза? Р2

В медии развивается умеренная гиперплазия гладкомышечных клеток и эластических структур

2. Чем представлен клеточный компонент покрышки атеросклеротической бляшки? а)..б)..в).. Р3

а) макрофаги, б) пенистые клетки, в) Т-лимфоциты

3. Какие повреждения развиваются в нестабильной атеросклеротической бляшке? а)..б)..в)..г)..д)..е)..ж).. Р7

а) истончение покрышки б) эрозии и разрывы покрышки в) кровоизлияния в покрышку и ядро бляшки г)клеточная воспалительная инфильтрация д) кальциноз покрышки е) атероматоз липидного ядра ж)тромбоз в проекции бляшки

4. Назовите наиболее частые причины развития внезапной сердечной смерти а)..б)..в).. Р3

а)стенозирующий атеросклероз коронарных артерий б)нестабильная атеросклеротическая бляшка в) длительный спазм коронарных артерий в условиях функционального напряжения миокарда

Что такое стенокардия? Р1

Стенокардия - транзиторный синдром боли, возникающий вследствие коронарной недостаточности

6. Перечислите морфологические стадии развития инфаркта миокарда а). б)… в) … Р3

а) ишемия б) некроз в) рубцевание

Какие изменения развиваются в сердце при артериальной гипертензии на III стадии? Р4

а) миогенная дилатация б) гипертрофия миокарда в) мелкоочаговый кардиосклероз г)жировая дистрофия миокарда

У мужчины 80 лет лева стопа отечная, ткани ее набухшие, черно-зеленого цвета, издают неприятный запах. При УЗИ сосудов левой нижней конечности в артерии голени стенозирующий атеросклероз с тромбозом. 1) назовите заболевание 2) назовите клинико-морфологическую форму атеросклероза у данного пациента Р2

1)Влажная гангрена левой нижней конечности

2)Атеросклероз артерий левой нижней конечности

ВАРИАНТ 10

1) Опишите состав ядра атеросклеротической бляшки. Р=6

а) холестерин, б) ЛПНП, ЛПОНП, в) плазменные белки,г) соли кальция,

д) Т-лимфоциты, макрофаги, пенистые клетки, е) атероматозный детрит

2) Назовите виды атеросклеротической аневризмы аорты по форме. Р=3

а) цилиндрическая, б) мешковидая, в) грыжевидная

3) От чего зависит длительность развития острой ишемии миокарда? Р=3

а) причины острого нарушения кровоснабжения, б) состояния коронарных артерий,

в) ранней, своевременно проводимой терапии

4) На основании каких данных больному ставится диагноз инфаркта миокарда? Р=3

а) клиническая картина, б) изменения на ЭКГ,

в) биохимические маркёры некроза миокарда

5) Перечислите наиболее частые причины развития кровоизлияния в головной мозг. Р=5

а) артериальная гипертензия, б) гипертонический криз,

в) сосудистые мальформации (аневризмы), г) травматические повреждения,

д) опухолевые заболевания головного мозга

6) Назовите виды артериальной гипертензии по механизму развития. Р=2

а) первичную, б) вторичную (симптоматическую)

7) От чего зависит исход кровоизлияния в головном мозге? Р=2

а) от локализации, б) от объема поражения

8) При исследовании ампутированной нижней конечности обнаружено, что ткани стопы суховаты, чёрного цвета, граница с нормальными тканями голени хорошо выражена. В просвете артерий голени- стенозирующий атеросклероз на 85% с тромбом. Назовите данное заболевание, по поводу которого больному была выполнена ампутация нижней конечности. Р=1

Атеросклеротическая гангрена нижней конечности с тромбозом

ВАРИАНТ 11

1) Чем характеризуется нестабильная атеросклеротическая бляшка? Р=2

Нестабильная атеросклеротическая бляшка характеризуется истонченной покрышкой и развивающимися в ней повреждениями .

2) К каким заболеваниям приводит атеросклероз артерий нижних конечностей? Р=2

а) хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей,

б) атеросклеротическая гангрена нижних конечностей .

3) Дайте определение инфаркта миокарда. Р=3

Инфаркт миокарда - острая форма ИБС , характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

4) На основании каких данных больному ставится диагноз инфаркта миокарда? Р=3

а) клиническая картина б) изменения на ЭКГ

в) биохимические маркеры некроза миокарда

5) Дайте определение ЦВБ. Р=2

ЦВБ-группа заболеваний, развивающиеся на фоне поражения артерий головного мозга.

6) Назовите клинико-морфологические формы артериальной гипертензии. Р=3

а) мозговая, б) сердечная, в) почечная

7) Назовите наиболее частые причины смерти больных с артериальной гипертензией. Р=5

а) кровоизлияния в головной мозг,б) инфаркт миокарда, в) декомпенсированная сердечно -сосудистая недостаточность,г) декомпенсированная почечная недостаточность, д) интеркуррентные заболевания

Больная 59 лет, страдала артериальной гипертензией в течение 6 лет, гипотензивную терапию регулярно не принимала. Скончалась внезапно во время очередного гипертонического криза. На вскрытии в левой теменной доле обнаружена гематома диаметром 6,0 см; в артериолах головного мозга- изменения, характерные для гипертонического криза. Перечислите эти изменения.

Морфологические признаки гипертонического криза в головном мозге:

а) спазм артериол; б) деструкция эндотелий; в) плазматическое пропитывание; г) фибриноидный некроз артериол; д) тромбоз, кровоизлияния

ВАРИАНТ 12

1.Перечислите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда Р=5

А)тромбоз коронарных артерий, Б) тромбоэмболия коронарных артерий

В)эмболияатероматозными массами, Г)нестабильная атеросклеротическая бляшка

Д)длительный спазм коронарных артерий в условиях функционального перенапряжения миокарда

2.Дайте макроскопическую характеристику инфаркта миокарда длительностью 1-24 часа. Р=2

Участок бледно серого цвета, окруженный геморрагическим венчиком

3.Что развивается у больных с хроническими формами ИБС? Р=1

При хронических формах ИБС развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

4.Перечислите причины развития ишемического инфаркта головного мозга Р=5

А)нестабильная атеросклеротическая бляшка, Б)стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга, В)тромбоз артерий головного мозга, Г)тромбоэмболия, Д)Васкулиты различной этиологии

5.К каким заболеваниям приводит атеросклероз коронарных артерий? Р=5

А)атеросклеротический диффузный атеросклероз, Б)острая ишемия миокарда, В)инфаркт миокарда, Г)аритмия, Д)стенокардия

6.Назовите заболевания , на фоне которых часто развивается ИБС Р=2

А)сахарный диабет, Б)артериальная гипертензия

ВАРИАНТ 13

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.