Нервно мышечная дыхательная недостаточность что это такое

Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких

Гипервоздушность лёгких– это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.

Pd_{i max} - трансдиафрагмальное давление при max форсированном вдохе

В норме ТТI - не более 0,15;

При ТТI более 0,15 имеет место утомление мышц

Как измерить трансдиафрагмальное давление? С помощью резинового пищеводного катетера два резиновых баллона помещают в: а) пищевод; б) желудок

Разность давлений в них есть трансдиафрагмальное давление.

3. Индекс выносливости дыхательной мускулатуры ТТ_MUS - не требует зондирования пищевода.

ТТ_MUS = Ptidal / MIP x T_i / T _TOT

В нормеТТ_MUS не более 0,33.

При ТТ_MUS более 0,33 – утомление дыхательных мышц.

4. Работа дыхания - это работа по преодолению суммарного внутрилёгочного сопротивления.

Суммарное внутрилёгочное сопротивление складывается из:

а) эластического сопротивления лёгких, т.е сопротивления потоку воздуха эластичных тканей паренхимы лёгкого.

б) неэластического сопротивления лёгких:

= аэродинамического сопротивление бронхов;

3. инерция газа и тканей

2. и 3. – обычно пренебрегают.

- изменения плевры и средостения

- изменения thorax и дыхат мышц, позвоночника, диафрагмы и т.п.

- увеличение объёма органов брюшной полости (например асцит, увеличение печени)

При рестриктивных заболеваниях:

- увеличивается эластическое сопротивление лёгких

- уменьшается податливость респираторной системы

Податливость респираторной системы – это величина, обратная эластическому сопротивлению лёгких.

V_вд – объём вдоха

P_alv – давление в альвеолах (внутрилёгочное давление)

Формула показывает, что уменьшение С_RS ведёт к увеличению P_alv

1) при рестриктивных заболеваниях увеличивается внутрилёгочное (альвеолярное) давление.

Если P_alv увеличиается только на 10 мм.водн.ст., то Vвдоха уменьшается практически в 2 раза.

2) при рестриктивных заболеваниях увеличивается работа дыхания W

3) для рестриктивных заболеваний характерно утомление мышц и связанная с этим нервномышечная дыхательная недостаточность.

Работа дыхания направлена на преодоление эластического и неэластическогосопротивления и поэтому состоит из двух фракций:

а) неэластической фракции работы дыхания

б) эластической фракции работы дыхания

Различают: - работу дыхания на вдохе W_в W_в = Ptidal / V_вд

- общую работу в мин W W = V_вдx f (f – частота дыхания)

В норме W = 0,2 – 0,3 кгм/мин

Работа дыхания W может увеличиваться за счёт:

а) эластической фракции

б) неэластической фракции

а) Увеличение работы дыхания за счёт эластической фракции

Может быть при рестриктивных заболеваниях.

Рестриктивные заболевания – это такие нарушения вентиляции лёгких, в основе которых лежат внутрилёгочные и внелёгочные причины.

Внутрилёгочные причины: - разрастание в лёгких фиброзной ткани

- отёк лёгких различного генеза

- увеличение давления в сосудах малого круга

- спадение лёгочной ткани (ателектазы)

- опухоли, воспаления лёгочной ткани

б) Увеличение работы дыхания за счёт неэластической фракции

Неэластическое сопротивление увеличивается при сужении суммарного прсвета бронхов

Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов.

Обструкция бронхов увеличивает неэластическое сопротивление (резистивное)

В норме сопротивление дыхательных путей должно быть не более 1,5 см вод ст

При обструктивной патологии оно значительно выше

Выводы:1) при обструктивных заболеваниях возрастает неэластическое (резистентное) сопротивление бронхов потоку воздуха (свыше 1,5 м вод ст)

2) при обструктивных заболеваниях возрастает работа дыхания W

3) при обструктивных заболеваниях развивается ДН за счёт патологии дыхательных путей

I. заболевания (повреждения) позвоночного столба и рёбер:

- кифосколиозы (искривления позвоночника)

- анкилозирующий спондилит (воспаление межпозвоночных и рёберно- позвоночных суставов)

- травмы грудной клетки (например переломы рёбер)

- после оперативных вмешательств на грудной клетке (торакопластика)

II. заболевания плевры: (фиброз, тораксы)

III. патология брюшной полости. Ограничивающая подвижность диафрагмы

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

Причины:

а) нарушения передачи возбуждения от ДЦ к дыхательным мышцам

б) патология самих мышц

Нервно-мышечная ДН условно делится на два патологических состояния:

1. Слабость дыхательных мышц - это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).

Этиология:

а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);

б) повреждение периферических нервов;

в) повреждение синапсов;

г) повреждение самих мышц.

Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы. Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких – это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани. Гипервоздушность может быть при:

1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В патогенезе эмфиземы - два момента:

а) нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок

б) повышение давления в альвеолах

Последствия: перерастяжение и вздутие альвеол, в перерастянутых альвеолах задерживается воздух, развивается гипервоздушность лёгочной ткани, увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRС.

2) Укорочение выдоха - наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при: гиперплазии эпителия стенок ВПД, отёках и воспалительной инфекции бронхов, фиброзных изменениях стенок бронхов, обтурации вязкой мокротой, бронхоспазме.

Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы? При гипервоздушности наблюдается:

а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений

б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП

в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании

2. Утомление дыхательных мышц – это обратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц в условиях физической нагрузки. Утомление дыхательных мышц усиливается при заболеваниях лёгких и сердца.

Показатели утомления мышц

1.) Ptidal / MIP = Р_вд / Р _{max вд.}

Р_вд – давление в ВДП при спокойном вдохе;

Р_{max вд.} - давление в ВДП при максимальном форсированном вдохе

При утомлении Ptidal / Mip увеличивается до 0,4 и более

При Ptidal / Mip = 0,4 внешние признаки утомления появляются ≈ через 90 мин

При Ptidal / Mip = 0,6 внешние признаки утомления появляются ≈ через 15 мин

ТТI = Р _i / Pd_{i max} x T_i / T _TOT

T_i - время одного сокращения диафрагмы

Рd_i - трансдиафрагмальное давление при спокойном вдохе

Pd_{i max} - трансдиафрагмальное давление при max форсированном вдохе

В норме ТТI - не более 0,15. При ТТI более 0,15 имеет место утомление мышц. Как измерить трансдиафрагмальное давление? С помощью резинового пищеводного катетера два резиновых баллона помещают в: а) пищевод; б) желудок. Разность давлений в них есть трансдиафрагмальное давление.

3) Индекс выносливости дыхательной мускулатуры ТТ_MUS - не требует зондирования пищевода.

ТТ_MUS = Ptidal / MIP x T_i / T _TOT

В норме ТТ_MUS не более 0,33. При ТТ_MUS более 0,33 – утомление дыхательных мышц.

4) Работа дыхания - это работа по преодолению суммарного внутрилёгочного сопротивления. Суммарное внутрилёгочное сопротивление складывается из:

а) эластического сопротивления лёгких, т.е сопротивления потоку воздуха эластичных тканей паренхимы лёгкого.

б) неэластического сопротивления лёгких: аэродинамического сопротивление бронхов; тканевое трение, инерция газа и тканей

Внелёгочные причины: изменения плевры и средостения, изменения thorax и дыхательных мышц, позвоночника, диафрагмы и т.п., увеличение объёма органов брюшной полости (например, асцит, увеличение печени). При рестриктивных заболеваниях: увеличивается эластическое сопротивление лёгких, уменьшается податливость респираторной системы. Податливость респираторной системы – это величина, обратная эластическому сопротивлению лёгких.

С_RS = V_вд / P_alv

V_вд – объём вдоха

P_alv – давление в альвеолах (внутрилёгочное давление)

Формула показывает, что уменьшение С_RS ведёт к увеличению P_alv

1) при рестриктивных заболеваниях увеличивается внутрилёгочное (альвеолярное) давление. Если P_alv увеличивается только на 10 мм. водн. ст., то V вдоха уменьшается практически в 2 раза.

2) при рестриктивных заболеваниях увеличивается работа дыхания W.

3) для рестриктивных заболеваний характерно утомление мышц и связанная с этим нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

Работа дыхания направлена на преодоление эластического и неэластического сопротивления и поэтому состоит из двух фракций:

а) неэластической фракции работы дыхания

б) эластической фракции работы дыхания

А) работу дыхания на вдохе W_в

W_в = Ptidal / V_вд

Б) общую работу в мин W

W = V_вдx f (f – частота дыхания)

В норме W = 0,2 – 0,3 кгм/мин

Работа дыхания W может увеличиваться за счёт: эластической и неэластической фракции

а) Увеличение работы дыхания за счёт эластической фракции

Может быть при рестриктивных заболеваниях.

Рестриктивные заболевания – это такие нарушения вентиляции лёгких, в основе которых лежат внутрилёгочные и внелёгочные причины.

Внутрилёгочные причины: - разрастание в лёгких фиброзной ткани

- отёк лёгких различного генеза

- увеличение давления в сосудах малого круга

- спадение лёгочной ткани (ателектазы)

- опухоли, воспаления лёгочной ткани

б) Увеличение работы дыхания за счёт неэластической фракции

Неэластическое сопротивление увеличивается при сужении суммарного просвета бронхов, которое называется обструкцией бронхов. Обструкция бронхов увеличивает неэластическое сопротивление (резистивное). В норме сопротивление дыхательных путей должно быть не более 1,5 см вод ст. При обструктивной патологии оно значительно выше.

Выводы: 1) при обструктивных заболеваниях возрастает неэластическое (резистентное) сопротивление бронхов потоку воздуха (свыше 1,5 м вод ст.)

2) при обструктивных заболеваниях возрастает работа дыхания W

3) при обструктивных заболеваниях развивается ДН за счёт патологии дыхательных путей

I. заболевания (повреждения) позвоночного столба и рёбер: кифосколиозы (искривления позвоночника), анкилозирующий спондилит (воспаление межпозвоночных и рёберно-позвоночных суставов), травмы грудной клетки (например переломы рёбер), после оперативных вмешательств на грудной клетке (торакопластика).

II. заболевания плевры: (фиброз, тораксы)

III. патология брюшной полости, ограничивающая подвижность диафрагмы

ДН при патологии дыхательных путей

ДН при патологии дыхательных путей связана с сужением суммарного просвета бронхов. Это приводит к увеличению неэластического (резистивного) сопротивления для потока воздуха в ВДП, что в свою очередь приводит к увеличению работы дыхания за счёт возрастания неэластической фракции работы дыхания. Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов. Обструкция может быть

фиксированной – сужение одинаково и на вдохе и на выдохе

вариабельной – сужение различно на вдохе и выдохе

Обструкция дыхательных путей лежит в основе обструктивных заболеваний.

Причины обструкции и обструктивных заболеваний.

1. увеличение тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Причина: выброс вазоконстрикторов при аллергии, воспалении, бронхиальная астма, обструктивный бронхит.

2. отёк слизистой бронхов. Причина: воспаление, аллергия, застой

3. гиперсекреция слизи бронхиальными железами

пример 1 – лёгочный муковисцидоз рецессивное наследственное поражение экзокринных желёз и повышенная вязкость секретов→в дыхательных путях образуется чрезвычайно вязкая мокрота, которая с трудом откашливается. Такая мокрота не может быть удалена с помощью реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. Скопления вязкой мокроты в дыхательных путях приводит к частым бронхитам, пневмониям. Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы и т.д.

пример 2 – При синдроме Картагенера слизь не удаляется из дыхательных путей в результате неподвижности ресничек мерцательного эпителия.

4. рубцовая деформация бронхов – на фоне длительных многолетних хронических воспалительных заболеваний. Пример – хронический деформативный бронхит.

5. клапанная обструкция бронхов

Направление и скорость воздушного потока в ВДП зависят от:

1) от давления в ВДП. Воздух движется всегда из области с более высоким давлением в область с более низким давлением. Во время вдоха – в альвеолах самое низкое давление, в трахее самое высокое, но и оно ниже атмосферного. Поэтому воздух движется по направлению к альвеолам. Во время выдоха – в альвеолах – самое высокое давление, оно даже выше атмосферного → воздух движется из альвеол.

2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока: при расширении просвета ВДП скорость уменьшается, при сужении просвета ВДП скорость увеличивается.

Таким образом, в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных.

Клапанная обструкция бронхов наблюдается при:

1) хронической обструктивной эмфиземе – за счёт разрушения эластических волокон альвеол

2) хронических бронхитах – за счёт того, что при этом происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции.

При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа

Паренхиматозная ДН. Причины:

1. Уменьшение объёма лёгочной ткани в результате удаления части лёгочной ткани (пневмонэктомия, лобэктомия). Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части.

2. Сокращение числа функционирующих альвеол. Причины:

а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции. Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении), обтурационный ( при закупорке соотв. бронха).

б) пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстициальной ткани лёгкого. Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебсиеллы пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы). Пути проникновения: бронхогенный (основной), гематогенный, лимфогенный. В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции, нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

в) сосудистая патология лёгких:

Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.

Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альвеолярно-капиллярного шунтирования → ДН

г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембран + клинические, физиологические и Rh нарушения.

Патогенез: различные повреждения (инфекция, травма и т.д.)

нарушения гемодинамики и резкое снижение капиллярного кровотока

активация клеток крови, их скопление в шоковом органе

образование множества мелких тромбов и эмболов

повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов

увеличение проницаемости и воспаление стенок малого круга и альвеолярно-капиллярной мембраны

выключение альвеол из вентиляции→ ДН

3. Снижение податливости и растяжимости лёгочной ткани. Это результат разрастания фиброзной ткани в паренхиме лёгких. Причины: а) действие токсических веществ (пневмокониоз, действие кремния); б) экзогенные аллергены (аллергический альвеолит).

Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи нервного импульса дыхательным мышцам или патологии собственно дыхательных мышц.

При этом, несмотря на адекватную посылку (ЦРП) из дыхательного центра, нарушается способность дыхательных мышц выполнять необхо димую работу по обеспечению дыхания. Условно дисфункцию дыхательной мускулатуры, ведущую к развитию ДН в этом случае, разделяют на слабость и утомление.

Слабость дыхательной мускулатуры может отмечаться при повреждении передних мотонейронов шейного или грудного отдела спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит), заболеваниях периферических нервных стволов (синдром Гийена—Барре), патологии нервно-мышечных синапсов (миастения) или непосредственно заболе­ваниях мышц (мышечные дистрофии, полимиозит).

При некоторых обструктивных заболеваниях легких возможна слабость дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, вследствие ее невыгодной позиции. В основе невыгодной позиции диафрагмы при обструктивных заболеваниях легких лежит гипервоздушность легочной ткани, характеризующаяся увеличением легочных объемов и емкостей (глав­ным образом FRC).

Гипврвоздушность может быть следствием снижения эластической тяги (отдачи) легочной ткани (например, при эмфиземе легких) или удли­нения времени выдоха (более 6 с) вследствие обструкции бронхов (на­пример, при приступе бронхиальной астмы). В последнем случае гипер­воздушность легочной ткани будет отмечаться, как правило, при увеличении частоты дыхания (т.е. при относительном недостатке време­ни для завершения полного выдоха), а сам этот феномен носит название динамической гипервоздушности легких.

Неблагоприятное влияние гипервоздушности на диафрагму как ос­новного генератора движущего давления в дыхательных путях заключа­ется в том, что, во-первых, при гипервоздушности легких происходит уко­рочение длины мышц диафрагмы, в результате чего уменьшается сила их сокращения (закон Старлинга). Во-вторых, гипервоздушность значитель­но изменяет геометрию диафрагмы, в частности, ведет к ее уплощению и, следовательно, увеличению радиуса ее кривизны, При этом, согласно закону Лапласа (Pdl = 2Tdj/Rdl) при том же мышечном напряжении, разви­ваемом диафрагмой (Td(), при увеличении ее радиуса (Rdi), величина трансдиафрагмального давления (Pdl), необходимого для возникновения воздушного потока в дыхательных путях, будет уменьшаться. В-третьих, при гипервоздушности легких практически исчезает зона аппозиции, или та часть диафрагмы, которая прилежит к внутренней поверхности груд­ной клетки и играет важную роль в расширении ее нижних отделов при дыхании.

Утомление дыхательных мышц — это состояние, при котором снижение силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается в ре­зультате их чрезмерной работы, т.е. дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой. Работа дыхательных мышц (диафрагмы) обычно возрастает при патологии лег­ких или грудной стенки, а доставка энергии к ним может снижаться при снижении сердечного выброса, развитии анемии или стойкой гипоксемии.

Основной детерминантой утомления являются давление, развиваемое во время спокойного вдоха (Ptidal)2, и его отношение к максималь­ному инспираторному давлению (MIP — от англ, maximal inspiratory pressure). Отношение Ptidal/MIP отражает баланс между дыхательной на­грузкой и силой, или силовым резервом, способным эту нагрузку преодо­леть. Следует отметить, что отношение Ptidal/MIP может быть увеличено.

Ptidai — (англ.) давление вдоха при спокойном дыхании.

двумя путями: увеличением показателя Ptidal, что обычно происходит при заболеваниях дыхательных путей и грудной клетки, или снижением MIP при слабости дыхательных мышц. При спокойном дыхании в норме отно­шение Ptidal/MIP приблизительно равно 0,05. Когда же это величина это­го отношения превышает пороговый уровень, равный приблизительно 0,4, то дыхательная мускулатура характеризуется состоянием утомления. При этом явное утомление, определяемое как неспособность мышц (диаф­рагмы) выполнять заданную нагрузку или создавать необходимый уровень трансдиафрагмального давления, развивается не сразу, а через некоторый промежуток времени. Например, если отношение Ptidal/MIP равно 0,4, с момента развития состояния утомления до явного утомления проходит около 90 мин, а при значении показателя 0,6 для этого требует­ся всего лишь 15 мин.

Способность длительно поддерживать вентиляцию зависит также и от времени сокращения дыхательных мышц во время каждого дыхатель­ного цикла (T/Ttot), поэтому в качестве показателя выносливости диаф­рагмы при резистивных нагрузках был также предложен индекс напряже­ние — время (ТП — от англ. tention-tfme index):

TT,S = Pd/Pdimw> 0,15.

TTmU8- Ptidal/MIP х T,/Ttot.

При величине показателя более 0,33 происходит быстрое развитие утомления дыхательной мускулатуры.

Работа дыхания по осуществлению вдоха, представляет собой ин­тегральную характеристику механических свойств респираторной систе­мы (комплекса легкие — грудная клетка) и равна произведению величин прилагаемого (движущего) давления (Ptidal) и соответствующего дыха­тельного объема (Vt):

WB * Ptidal хVт(кгм).

Суммарная величина работы дыхания (\Л/, где \Л/ = \Л/Ь хТ, где f — час­тота дыхания в 1 мин) при минутном объеме дыхания около 10 л/мин со­ставляет в среднем 0,2—0,3 кгм/мин.

При возникновении инспираторного потока движущее давление (РИс!а1) преодолевает:

• эластическое сопротивление респираторной системы;

• резистивное (аэродинамическое или фрикционное) сопротивление дыхательных путей;

• иннерционное сопротивление респираторной системы, которым

Следовательно, инспираторная работа дыхательных мышц может возрастать за счет эластического или резистивного компонента.

При заболеваниях рестриктивного типа работа дыхания возрастает вследствие снижения объемной растяжимости или податливости (Снз) респираторной системы (характеристики обратной ее эластичности), ха­рактеризующей изменение легочного объема на единицу внутрилегочного (альвеолярного)давления:

CRS = VT/Palv (мл/см вод.ст).

Взаимоотношение кривых давление — объем респираторной сис­темы в статических условиях, т.е. ее податливости, показаны на рис.

18.2, А. На оси абсцисс — давление эластической отдачи респираторной

системы, измеренное в отсутствие потока воз­духа, т.е. во время инспираторной паузы. Наклон кривой характеризует статическую податливость респираторной сис­темы.

В норме изменение

внутрилегочного давле­ния на 10 см вод.ст. сопровождается измене­нием легочного объема на 1 л, и величина Снз сос­тавляет 0,1 л/см вод.ст. Следовательно, для вды­хания объема, равного 1 л, усилие дыхательных

Рис. 18.2. Работа дыхания при рестриктивных (А) и обструктивных (Б) нарушениях вентиляции

мышц пациента должно преодолеть давление эластической отдачи респираторной системы 10 см вод.ст.

При снижении податливости респираторной системы изменение альвеолярного давления на 10 см вод.ст. приведет к изменению объема легких, равному всего лишь 0,5 л, что будет соответствовать величине CRS 0,05 л/см вод.ст. В результате дыхательные мышцы для обеспечения прежнего уровня альвеолярной вентиляции должны будут генерировать зна­чительно большее давление или работать с большей частотой (рис. 18.2).

Снижение податливости респираторной системы увеличивает эластическую работу дыхания (рис. 18.2, А, темный треугольник отражает эластическую работу при дыхательном объеме 1 л и нормальной величи­не податливости респираторной системы, а светлый треугольник отра­жает повышение эластической работы дыхания при том же дыхательном объеме, но меньшей податливости респираторной системы).

При заболеваниях по обструктивному варианту работа дыхания увеличивается за счет повышения резистивного сопротивления воздушно­му потоку (RaJ, характеризующего изменение давления по ходу дыхатель­ных путей (трансбронхиального давления) на единицу объемной скорости воздушного потока:

Rdw = ЛР/V (см вод.ст/л/с).

Если нормальное сопротивление дыхательных путей у взрослых обычно не превышает 15 см вод.ст/л/с, то при обструктивной патологии легких оно значительно возрастает. Например, во время тяжелого приступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может уве­личиваться в 20 раз. В результате возрастает резистивный компонент работы дыхания, что отражено на нижней части рис. 18.2, Б (заштрихованный сектор), где, кроме статической кривой давление —объем по­казаны динамические кривые для дыхательного объема 1 л при нормаль­ном и повышенном сопротивлении воздушному потоку.

При выраженном сопротивлении дыхательных путей работа дыхания может возрастать дополнительно за счет появления активного выдоха, ко­торый в норме осуществляется пассивно, или в результате возникнове­ния внутреннего положительного давления в конце выдоха (PEEP — от англ. positive end-expiratory pressure). PEEP представляет собой давле­ние эластической отдачи респираторной системы вследствие неполного выдоха (например, при высокой частоте дыхания), т.е. в условиях дина­мической гипервоздушности легких. PEEP ведет к значительному увели­чению нагрузки на респираторный аппарат, так как в этом случае начало сокращения дыхательных мышц не совпадает с появлением инспираторного потока. Инспираторный поток возникает только тогда, когда давле­ние, развиваемое инспираторными мышцами, превысит уровень PEEP.

В целом нервно-мышечная дыхательная недостаточность характеризуется рестриктивным вариантом нарушения ФВД. Дополнительным фактором развития рестриктивных нарушений ФВД при этом служит снижение податливости респираторной системы за счет формирования множественных ателектазов легочной ткани.

Общую силу дыхательных мышц можно оценить, измеряя максимальное давление в дыхательных путях на вдохе — максимальное инспираторное давление (MIP — от англ, maximal inspiratory pressure). В ходе исследования пациент делает форсированный вдох через закрытый мун­дштук, соединенный с датчиком давления.