Нервно психические нарушения при сахарном диабете

Любое заболевание сказывается на психологическом либо психическом состоянии больного. Недуг, вызванный нехваткой гормона инсулина, не считается исключением. Сахарный диабет также характеризуется наличием своих психосоматических отклонений от нормы развития, которые приводят к разнообразным нарушениям.

Существует две разновидности диабета: инсулинонезависимый и инсулинозависимый тип. Их симптоматика схожа между собой, как и течение заболевания, однако при этом существенно отличается тактика лечения.

Психические расстройства случаются из-за сбоев в работе внутренних органов, в том числе кровеносной и лимфатической системы.

Психосоматические причины недуга

Психосоматика любой болезни, поражающей эндокринную систему, скрыта в серьезных расстройствах нервной регуляции. Об этом свидетельствуют клинические симптомы, в том числе шоковые и невротические состояния, депрессия и так далее. Однако перечисленные состояния также могут стать главной причиной развития сахарного диабета 1 и 2 типа.

В медицинской науке мнения ученых по этому поводу сильно разнятся друг от друга. Некоторые считают психосоматику базовой, в то время как другие полностью опровергают эту теорию. Нездорового человека можно сразу распознать. Как правило, его выдают особенности поведения, а также склонности к необычным проявлениям эмоций.

Любые дисфункции человеческого организма находят свое отражение в его психологическом состоянии. Именно поэтому существует мнение, что обратный процесс может вовсе исключить возможность развития любого заболевания.

Больные сахарным диабетом люди подвержены психическим расстройствам. Дополнительно стимулировать заболевания психики могут прописанные сахаропонижающие препараты, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение и нестабильность, негативные компоненты внешней среды.

Связанно это с тем, что у здорового человека гипергликемия быстро сходит на нет, как только раздражитель перестает действовать. Однако у диабетиков такого не бывает. Поэтому по понятиям психосоматики диабетом часто страдают нуждающиеся в заботе люди, которые недополучили материнской ласки.

Как правило, данный психосоматический тип людей не желает проявлять инициативу, считается пассивным. С точки зрения науки данный перечень включает в себя основные причины возникновения сахарного диабета.

Особенности психики диабетиков

Когда у больного диагностирован сахарный диабет, он начинает изменяться не только внешне, но и внутренне.

Недуг отрицательно сказывается на работе каждого органа, в том числе головного мозга, который сильно страдает от недостатка глюкозы.

Сахарный диабет 1 и 2 типа может стать причиной психических расстройств. Среди них можно выделить основные:

Переедание. Пациент начинает стремительно заедать проблемы, которые станут пред ним более остро. Диабетик, стараясь улучшить свое состояние, стремиться съесть как можно больше пищи, среди которой мало полезных продуктов питания. Нарушение пищевого режима приводит к тому, что пациент на эмоциональном уровне испытывает тревогу, когда приходит чувство голода.
Больной постоянно находится в состоянии тревоги и страха. Каждый отдел головного мозга испытывает влияние психосоматики сахарного диабета. Появление беспричинного страха, тревога, состояние угнетения становится причиной депрессии затяжного характера, которая плохо поддается лечению.
Для более тяжелых случаев характерно возникновение психозов и шизофрении, которая представляет собой паталогическое состояние, являющееся осложнением сахарного диабета.

Таким образом, процесс лечения сопровождается возникновением всевозможных отклонений психологического типа, начиная несущественной апатией и завершая список серьезной шизофренией. Именно поэтому больные сахарным диабетом нуждаются в психотерапии, которая поможет выявить главную причину, после чего своевременно устранить ее.

Как изменяется поведение диабетика?

Ученые все чаще стали задумываться о том, как сахарный диабет влияет на психику больного, какие психические изменения их поведения проявляются и чем они обусловлены.

Многозначительную роль тут играет тревога родных таких пациентов, которые говорят об изменении семейных отношений. При этом степень серьезности проблемы зависит от длительности заболевания.

Статистика указывает на то, что риск развития нарушения при сахарном диабете зависит от комплекса синдромов и может равняться от 17 до 84 %. Синдромокомплекст представляет собой набор симптомов, которые описывают смысл синдрома. Можно выделить три разновидности синдрома, которые могут проявляться одновременно либо самостоятельно. Психология выделяет следующие синдромы:

Невротический синдром у больных. Во время сахарного диабета часто наблюдаются невротические расстройства, в том числе плохое настроение, отсутствие радости, растерянность, неприятный тревожный тик, неустойчивость эмоций и так далее. Такие диабетики обидчивы, чувствительны и раздражительны.
Астенический синдром проявляется чрезмерной возбудимостью, которой характерна агрессивность, конфликтность, гневливость, недовольство собой. Если человеку пришлось страдать от этого синдрома он, скорее всего, будет испытывать проблемы со сном, то есть плохо засыпать, часто просыпаться, испытывать сонливость днем.
Депрессивный синдром часто становится компонентом первых двух разновидностей, однако в редких случаях он также встречается самостоятельно.

Депрессивные психологические особенности больных сахарным диабетом
выражается следующими симптомами:

появляется ощущение утраты, подавленности и отчаяния;
наблюдается ухудшение настроения, чувство безнадежности, бессмысленности;
диабетику становится тяжелее думать, принимать решения;
тревога;
отсутствие стремлений желаний, безразличие к себе и окружающим.

Кроме того, могут приобретать выраженность вегетосоматические симптомы депрессивного синдрома:

отсутствие аппетита, снижение веса, слабость при диабете;
регулярные мигрени, агрессия, сбои в режиме сна;
у женщин часто сбивается менструальный цикл.

Как правило, симптоматика, сигнализирующая о депрессии, обычно не принимается окружающими во внимание, поскольку пациенты рассказывают о жалобах, относящихся исключительно к физическому состоянию. Например, о чрезмерной вялости, усталости, тяжести в конечностях и так далее.

Все возможные изменения психики диабетика обусловлены рядом факторов:

недостаток кислорода в крови, спровоцированный поражением церебральных сосудов, приводит к кислородному голоданию головного мозга;
гипогликемия;
поражение мозговых тканей;
интоксикация, спровоцированная поражением почек и печени;
психологические и социальные нюансы

Безусловно, все пациенты отличаются друг от друга. Для возникновения психических расстройств имеют значение особенности прототипа личности, наличие изменений сосудов, степень тяжести, а также длительность периода заболевания.

Первые симптомы психических нарушений являются верным поводом обратиться к психотерапевту или психологу. Родные люди должны запастись терпением, поскольку в таком состоянии диабетик нуждается в пристальном внимании. Недостаток общения и ухудшение психоэмоционального фона только усугубит состояние.

Влияние диабета на мозг

Ряд симптомов, свидетельствующих о влиянии недуга на мозг, проявляется с некоторым опозданием. Особенно задерживается симптоматика, связанная с высоким уровнем концентрации глюкозы в крови. Отмечается, что со временем у больного повреждаются сосуды, в том числе и мелкие сосуды, которыми пронизан мозг. Кроме того, гипергликемия уничтожает белое вещество.

Это вещество считается важным компонентом головного мозга, участвующим в организации взаимодействия нервных волокон. Повреждение волокон приводит к изменениям мышления, то есть диабетик может стать жертвой сосудистой деменции или когнитивных нарушений. Поэтому если человеку довелось болеть сахарные, он должен тщательно контролировать свое самочувствие.

Любой больной рискует получить когнитивные сосудистые нарушения, однако имеется также ряд факторов, которые ускоряют либо замедляют процесс. С возрастом значительно увеличивается риск появления сосудистой деменции, однако это касается преимущественно больных сахарным диабетом 1 типа, который лучше поддается контролю.

Примечательно, что пациенты со вторым типом диабета более подвержены появлению всевозможных сосудистых осложнений, поскольку они страдают от плохого метаболизма, повышенного содержания триглицеридов, низкой концентрации хорошего холестерина, а также от высокого артериального давления. Свой отпечаток также накладывает лишний вес.

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с головным мозгом, следует тщательно контролировать уровень концентрации глюкозы в плазме крови. Стоит отметить, что первоначальным этапом лечения становится прием всевозможных сахаропонижающих препаратов. Если они не оказывают должный эффект, их заменяют на инъекции инсулина. Главное, чтобы такие эксперименты не затянулись надолго.

Кроме того, доказано, что диабет угнетает выработку холестерина, который необходим для оптимальной работы головного мозга, который производит свое собственное вещество. Данный факт может негативно сказаться на функционировании нервной системы, в том числе на рецепторах, отвечающих за контроль аппетита, памяти, поведения, болевых ощущений и активности двигательного характера.

Методы психологической поддержки

Большинство врачей изначально говорят о том, что пациенту, испытывающему проблемы с эндокринной системой, возможно, потребуется психиатрическая помощь. К примеру, своевременно проведенный курс аутогенных тренировок помогает пациентом с заболеванием различной тяжести.

Когда заболевание только начало развиваться, упражнения психотерапевтического характера можно использовать, чтобы воздействовать на психосоматический фактор. Тренировка личностно-реконструктивного плана проводится исключительно психиатром с целью выявления потенциальных психологических проблем.

Чаще всего после проведенного тренинга выявляются такие причины комплексов, как неудовлетворенность, страх, тревога и так далее. Психосоматика сахарного диабета утверждает, что большинство проблем данного спектра закладываются еще в детском возрасте.

Если обсуждать медикаментозную терапию, направленную на устранение психиатрических проблем, часто назначаются ноотропы, антидепрессанты или успокоительные по назначению врача. Эффективный результат может дать только комплексное лечение с одновременным применением медикаментозных препаратов и психосоматических приемов.

Когда психические расстройства были выявлены и пролечены, должно быть проведено дополнительное обследование. Если психиатр говорит о положительной динамике, терапия должна быть продолжена.

Астенический синдром эффективно лечится, когда диабетический недуг устраняется с применением физиотерапевтических мер и народной медицины. К физиотерапевтическим мероприятиям относится лечение с использованием низких температур ультрафиолета, а также электрофорез. Народные рецепты помогают быстро привести в норму поведение диабетика.

Почему следует понимать, что все перечисленные синдромы считаются производными из астенического? Поскольку с осложнениями все выходит точно так же. Характеристика большинства из них указывает на то, что расстройство могло быть предотвращено либо устранено до наступления более тяжелой стадии. О том, как влияет диабет на психику человека — в видео в этой статье.

На правах рукописи

Сосина Вероника Борисовна

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

14.01.11 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ

Доктор медицинских наук, доцент Захаров Владимир Владимирович Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Сергей Викторович Котов Доктор медицинских наук, профессор Дина Мироновна Меркулова

ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава

диссертационного Совета (Д 208.040.07) при Первом Московском государственном медицинском университете им. И.М. Сеченова по адресу: 119992 г. Москва, ул. Трубецкая, д.8.,стр.2

С диссертацией можно ознакомиться в центральной научной библиотеке Первого

МГМУ им. И.М. Сеченова

(117998 г. Москва, Нахимовский проспект, д.49)

Ученый секретарь Диссертационного совета, Доктор медицинских наук, профессор

Дамулин Игорь Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Сахарный диабет (СД) — сложное дисметаболическое заболевание, поражающее большинство органов и систем в организме. СД является одной из самых частых причин терминальной нефропатии, слепоты, гангрены нижних конечностей, приводит к развитию невропатии и кардиоваскулярных заболеваний [Дедов И.И., 2001]. Менее известным осложнением СД является диабетическая энцефалопатия, приводящая к когнитивному снижению. Когнитивная дисфункция приводит не только к ухудшению качества жизни пациентов, нарушая их социальную активность, но также снижает способность адекватного контроля за течением болезни и, следовательно, увеличивает риск развития грозных осложнений, приводящих к тяжелой инвалидизации и смерти [Чугунов П.А., 2008].

Несмотря на большое число работ посвященных изучению когнитивной сферы больных СД, до сих пор не сформировано единое представление о когнитивных нарушениях (КН) при этом заболевании. Данные о распространенности КН при СД 2 типа в литературе крайне немногочисленны, недостаточно исследованы качественные особенности нарушений. Данные разных авторов значительно варьируют в зависимости от выбранных методик и типа исследования. Обсуждается множество гипотез влияния хронической гипергликемии на структуру и функцию головного мозга, среди них: сосудистые нарушения, дегенерация нейронов, изменение глиального метаболизма, синаптической пластичности нейронов гиппокампа, нарушение обмена инсулина в мозге. Много общего найдено в механизмах формирования КН в условиях нарушения углеводного обмена и в процессе естественного старения [Biessels G.J.,2002]. Спорным вопросом остается роль сосудистого фактора в генезе когнитивных расстройств при СД. Ряд ученых полагает, что СД приводит к когнитивным нарушениям опосредованно, стимулируя развитие атеросклероза, дислипидемии и артериальной гипертонии [Vanhanen М., 1999]. Однако результаты широких эпидемиологических исследований доказывают, что СД является независимым фактором риска как сосудистой деменции, так и

болезни Альцгеймера (БА) [Arvanitakis Z., 2004, Curb J.D., 1999, Luchsinger J.A., 2001].

Таким образом, в настоящее время, несмотря на эпидемический характер роста заболеваемости СД 2 типа и, следовательно, растущую актуальность проблемы поздних диабетических осложнений, в т.ч. диабетической энцефалопатии остается много вопросов, требующих уточнения. Знание механизмов формирования КН при СД, роли клинических и социальных факторов в генезе этих нарушений позволит разработать стратегию профилактики и патогенетического лечения КН при СД 2 типа.

Целью исследования явилось выявление качественных и количественных особенностей когнитивных нарушений при СД 2 типа.

1. Провести качественное и количественное нейропсихологическое исследование пациентов с СД 2 типа;

2. Оценить взаимосвязь когнитивных расстройств с клинико-лабораторными характеристиками СД 2 типа;

3. Оценить взаимосвязь когнитивных расстройств с клинико-лабораторными характеристиками сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний;

4. Провести оценку эмоционального состояния пациентов с СД 2 типа и его взаимосвязь с нарушениями в когнитивной сфере;

5. Выявить предикторы когнитивных нарушений у пациентов с СД 2 типа;

6. Провести анализ динамики когнитивных нарушений с течением времени (через год) и после курса антигипоксантной терапии (актовегином).

В работе на репрезентативной выборке пациентов проведено комплексное детальное клинико-психологическое исследование пациентов с СД 2 типа. Получены данные о распространенности, семиотике когнитивных и эмоциональных нарушений при СД. На основании сопоставления различных клинических, биохимических и нейропсихологических показателей предложена патогенетическая модель формирования КН при СД 2 типа. Выделены факторы риска и прогрессирования КН у пациентов с СД 2 типа, разработаны меры первичной и вторичной профилактики когнитивных расстройств. Показано положительное влияние антигипоксантов (актовегина) в отношении регуляторных функций и процессов нейродинамики особенно у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

Предложена методика комплексного качественного и количественного нейропсихологического исследования КН у пациентов с СД 2 типа. Выявлены клинико-биохимические факторы, определяющие тяжесть и прогрессирование когнитивной дисфункции при СД. Разработаны меры первичной и вторичной профилактики КН у больных СД с учетом сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Показано положительное влияние терапии актовегином на КН у пациентов с СД, при этом выявлено, что препарат оказывает более выраженное влияние на пациентов с сопутствующими цереброваскулярными нарушениями. Также обнаружено, что терапевтический эффект актовегина не является стойким, истощается в течение года, что предполагает назначение повторных курсов терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. СД 2 типа приводит преимущественно к легким и умеренным КН, при этом распространенность УКН выше, чем в популяции и составляет около 50%. Профиль КН при СД свидетельствует о недостаточности регуляции произвольной деятельности как о ведущем нейропсихологическом механизме

нарушений у данной категории больных.

2. СД является независимым фактором риска КН. Сопутствующая диабету сердечно-сосудистая патология (ССП) обусловливает более значительное снижение психической активности и интеллектуальной гибкости, что отражает более выраженную дисфункцию неспецифических активирующих церебральных структур и дорзолательных отделов префронтальной коры соответственно.

3. Патогенетической основой КН при СД являются как сосудистые, так и дисметаболические нарушения. Особую роль в развитии когнитивной дисфункции играет инсулинорезистентность, которая увеличивает риск развития артериальной гипертензии, дислипидемии, СД и ожирения. Артериальная гипертензия (АГ) и высокий уровень тревоги являются наиболее сильными предикторами развития КН при СД. Прогрессирование когнитивной дисфункции с течением времени в большей степени обусловлено развитием микроваскулярной патологии, связанной с АГ и диабетической микроангиопатией.

4. Терапия препаратом актовегин оказывает положительное влияние на регуляторную, динамическую, мнестическую составляющие когнитивной деятельности, в особенности у тех пациентов, у которых СД сочетается с другими сосудистыми факторами. Однако, данный эффект не является стойким и нивелируется в течение года после прекращения приема препарата.

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

По материалам диссертационной работы опубликовано 3 печатные работы. Диссертационная работа была апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова 01.06.2010 г.

Разработана методика комплексного качественного и количественного нейропсихологического исследования КН у пациентов с СД 2 типа, предложены

меры первичной и вторичной профилактики КН у больных СД с учетом сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзора литературы, материалов и методов, изложения полученных данных и обсуждения результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 160 страницах машинописного текста, включает 30 таблиц, 10 рисунков, 13 приложений. Список литературы включает 149 источников, из них российских — 46.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 90 пациентов от 50 до 70 лет с клинически и лабораторно доказанным СД 2 типа, длительностью не менее 1 года (71 женщина, 19 мужчин, средний возраст 61,9 ± 5,9 лет). Из них 44 человека наблюдались амбулаторно в городской поликлинике №117 и 46 человек находились на стационарном лечении в клинике эндокринологии ММА им. И.М.Сеченова. Наличие тяжёлой или нестабильной сопутствующей соматической патологии, а также гипотиреоза было критерием исключения. Не включались пациенты с установленным ранее клиническим диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, алкогольная болезнь, злоупотребление психоактивными веществами.

В контрольную группу вошли 39 здоровых добровольцев (22 женщины и 17 мужчин, средний возраст 64,3 ± 7,1 лет), которые не предъявляли жалоб на снижение памяти, внимания или умственной работоспособности, не страдали СД, артериальной гипертензией, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, патологией центральной нервной системы и психическими расстройствами.

Пациенты с СД были сопоставимы с контрольной группой по возрасту, полу и уровню образования.

Всем пациентам проводилось стандартное неврологическое и офтальмологическое исследования. Измерялись показатели роста и веса для расчета индекса массы тела (индекса Кетле): ИМТ =вес/рост2 (кг/мг). Проводилась тонометрия (измерение АД по методу Короткова), электрокардиография, ультразвуковая доплерография брахиоцефальных артерий, исследование крови (общий анализ крови, биохимический анализ крови, включая оценку липидного спектра и скрининг на гипотиреоз — ТТГ), исследование мочи (общий анализ мочи, скрининг на микроальбуминурию).

Анализировались клинические проявления СД и его осложнений. Учитывалось наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, таких как АГ, ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как дислипидемия, ожирение и курение. Была выделена группа пациентов, страдающих метаболическим синдромом (сочетание СД 2 типа, АГ, ожирения и дислипидемии) (см. Таблица 1).

Таблица 1. Клинические данные обследованных пациентов

Показатели Число пациентов

Течение СД Легкое 1 (1,1%)

Средней тяжести 80 (88,9%)

Длительность СД (лет, М ± ш) 8,7±6,7

Характер ТССП* 62 (68,9%)

противодиабетической Инсулин+ТССП 26 (28,9%)

терапии Диета 2 (2,2%)

Гипогликемиечские эпизоды Не было 49 (54,5%)

Редкие ( 3 за год) 13 (14,4%)

Показатели метаболического контроля Базальная гликемия (ммоль/л) 8,0±2,3

Артериальная гипертензия (по степени) Нет 17(18,9%)

Артериальная гипертензия (по стадии) Нет 17(18,9%)

Ишемическая болезнь сердца 43 (47,8%)

Дислипидемия 41 (45,6%)

Метаболический синдром 21 (23,3%)

Диабетическая ретинопатия Нет 19(21,1%)

Гипертоническая ангиопатия 22 (24,4%)

Диабетическая непролиферативная ангиопатия 19(21,1%)

Диабетическая препролиферативная ангиопатия 15(16,7%)

Смешанная ангиопатия 15(16,7%)

Диабетическая нефропатия 34 (37,8%)

Диабетическая невропатия (клинически) 48 (53,3%)

Диабетическая невропатия (в баллах) TSS** 1,8±2,4

Примечание: ТССП * -таблетированные сахароснижающие препараты, HbAlC* — гликозилированный гемоглобин; TSS** — Total Symptom Score — общая шкала симптомов (оценка выраженности субъективных симптомов диабетической невропатии), NIS*** — Neuropathy Impairment Score — счет невропатических нарушений (объективная оценка выраженности диабетической невропатии).

Для оценки когнитивного статуса использовались суммарные показатели основных скрининговых нейропсихологических тестов: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) (англ.: Mini Mental State Examination — MMSE) [Folstein M.F. et al., 1975], батарея тестов для оценки лобной дисфункции — БТЛД (англ.: Frontal Assessment Battery — FAB) [Dubois В. et al., 2000], тест рисования часов [Lezak M.D., 1983], тест символьно-цифрового кодирования (англ.: Digit Symbol Substitution Test) [Lezark M.D., 1983], тест последовательного соединения цифр и букв (англ.: Trail Making Test, part В — TMT-B) [Gaudino Е.А. et al., 1995, Reitan R.M., 1958], тест Струпа (англ.: Stroop color word interference test) [Stroop J.R., 1935], тест вербальных ассоциаций [Lezak M.D. 1983], Бостонский тест называния [Kaplan E.F. et al., 1978], тест на заучивание и воспроизведение 12 слов по модифицированной методике Гробера и Бушке [Grober Е., Bushke H., 1988, Dubois В., 2000]. Диагностика синдрома легких когнитивных нарушений (ЛКН) проводилась в соответствии с современными критериями, предложенными Н.Н Яхно и соавт., 2005. Диагноз УКН базировался на результатах комплексного обследования с оценкой соответствия модифицированным диагностическим критериям УКН [Touchon J., Petersen R., 2004]. Оценка эмоционального состояния проводилась при помощи опросника Бэка [Beck А. Т., Ward С. Н., 1961], шкалы оценки тревоги Спилбергера [Spilberger С. D., Gorsuch R. L., 1970].

Для оценки роли сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний в формировании КН все пациенты, страдающие СД, были разделены на две подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия клинически выраженной ССП. Критерием разделения на подгруппы было наличие хотя бы одного из следующих

признаков: АГ 2-ой стадии (стойкое повышение АД > 140/90 мм.рт.ст. и наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней) или 3-ей стадии (стойкое повышение АД > 140/90 мм.рт.ст. и наличие симптомов поражения органов-мишеней), ИБС или гемодинамически значимых стенозов и/или извитости артерий брахиоцефальной системы.

С целью оценить влияние антиоксидантной-антигипоксантной терапии на когнитивную сферу пациентов с СД, 30 пациентов из группы исследования, имеющих легкие и умеренные КН, кроме базовой сахароснижающей терапии (таблетированные препараты и/или человеческий рекомбинантный инсулин) получали актовегин по 400 мг три раза в день в течение трёх месяцев (терапевтическая группа). Контрольная группа включала пациентов, имеющих легкие и умеренные КН (30 больных), которые по своим социометрическим, клинико-лабораторным, нейропсихологическим показателям не отличались от терапевтической группы. Пациенты данной группы в ходе наблюдения актовегин не получали. У всех пациентов допускалось проведение по показаниям антигипертензивной, антиагрегантной, антиангинальной и другой терапии для лечения сопутствующих заболеваний.

Для динамической оценки состояния когнитивных функций было обследовано 36 амбулаторных пациентов. Повторное обследование проводилось спустя год и включало стандартное неврологическое, лабораторное и нейропсихологическое обследование.

Статистическая обработка полученных в ходе исследования результатов проводилась с использованием статистических пакетов Statistica for Windows 6.0

(StatSoft Inc.), SPSS v. 11.5.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведённое нейропснхологическое исследование установило наличие когнитивных нарушений у 71,1% обследованных пациентов с СД, при этом у 20,0% они носили легкий характер, а у 51,1% соответствовали критериям УКН, что превышает распространенность УКН в целом в популяции (11-17%) [Яхно H.H., 2005]. У 28,9% больных нарушений в когнитивной сфере не отмечалось. Деменция не встречалась, т.к. у пациентов с деменцией присутствовали признаки сопутствующих заболеваний, требовавшие исключения по дизайну исследования (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, инсульт или инфаркт в анамнезе, тяжелая соматическая патология).

Таблица 2. Показатели нейропсихологических тестов в группе пациентов с СД 2 типа (М±т)

Нейропсихологический тест Группа исследования Группа контроля

Краткая шкала оценки психического статуса 28,5±1,3* 29,3±0,8

Батарея тестов лобной дисфункции 16,6±1,2* 17,4±0,9

Тест последовательного соединения цифр и букв (секунды) 144,8±52,9* 120,3±37

Тест Струпа (индекс интерференции) 1,8±0,5* 1,5±0,4

Литеральные ассоциации (баллы) 11,4±4,1* 17,1±3,6

Тест Струпа (1-ая проба) 20,3±4,8* 15,4±0,7

Тест рисования часов 9,2±0,8* 9,9±0,4

Примечание. Здесь и в таб. 4: * — р 0,05). Ведущими нейропсихологическим механизмом КН в обеих группах была недостаточность регуляции произвольной деятельности на фоне общего снижения психической активности. Первичные нарушения запоминания, отражающие заинтересованность структур гиппокампового комплекса, обычно сочетались с дизрегуляторными и динамическими нарушениями (см. Рисунок 1 и 2).

Рисунок 1. Характер КН в группе 1

Рисунок 2. Характер КН в группе 2

Различия когнитивного спектра в целом между группами были не достоверны (р>0,05). Однако в группе с клинически значимой ССП отмечалось более выраженное снижение концентрации внимания, о чем свидетельствует более медленное выполнение первой пробы теста Струпа (см. Рисунок 3). Вероятно, указанное различие обусловлено более значительным страданием неспецифических активирующих структур головного мозга в условиях цереброваскулярной недостаточности. В этой же группе отмечалось более значимое в сравнении с контрольной группой снижение интеллектуальной гибкости (трудности переключения внимания с одного задания на следующее), что выражалось в большем числе ошибок, связанных с упрощением программы, персевераций при выполнении теста последовательного соединения букв и цифр (см. Рисунок 4). Данный результат свидетельствует о большей заинтересованности дорзолатеральных отделов лобной коры у пациентов с выраженной цереброваскулярной недостаточностью. В то же время между сравниваемыми группами не было достоверных различий по другим показателям регуляторных функций (продуктивность когнитивной деятельности, избирательность внимания), а также по показателям памяти, пространственных функций, гнозиса и речи. Эти данные свидетельствуют, что цереброваскулярное поражение не является ни единственным, ни определяющим механизмом формирования когнитивных нарушений при СД.

Вероятно, не менее значимыми патогенетическими факторами являются дисметаболические и/или вторичные дегенеративные расстройства, связанные с СД.

22 21 20 19 18 17 16

Рисунок 3. Показатель концентрации внимания в группах 1 и 2 (в секундах)

Читайте также: