Нервный контроль мышечного сокращения

Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл , которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.

Рис. 1. Иерархические уровни организации скелетной мышцы (по Bloom , 1968).

Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты .

Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина . В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.

Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молекулами белка миозина . Каждая молекула миозина имеет головку и хвост . Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик .

Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

Рис. 2. Механизм мышечного сокращения.
Объяснение – в тексте.

1 – актиновый филламент,
2 – центр связывания,
3 – миозиновый филламент,
4 – головка миозина,
5 – Z -диск саркомера.

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

Рис. 3. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения.
Объяснение – в тексте.

1 – поперечная трубочка саркоплазматичекой мембраны,
2 –саркоплазматичекий ретикулум,
3 – ион Са++ ,
4 – молекула тропонина,
5 – молекула тропомиозина.

В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).

Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения .

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

фаза укорочения (около 50 мс);

фаза расслабления (около 50 мс).

Рис. 4. Характеристика одиночного мышечного сокращения. Происхождение зубчатого и гладкого тетануса.

Б – фазы и периоды иышечного сокращения,
Б – режимы мышечного сокращения, возникающие при разной частоте стимуляции мышцы.

Изменение длины мышцы показано синим цветом, потенциал действия в мышце - красным, возбудиумость мышцы - фиолетовым.

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

числом ДЕ, участвующих в сокращении;

частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация . Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения . При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.

Сокращение и расслабление гладких мышц . Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

Таблица 7.1.Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

поперечно-полосатые мышцы тела;
поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

тело передвигается;
части тела перемещаются друг относительно друга;
тело поддерживается в пространстве;
вырабатывается тепло;
кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
лимфатическая и кровеносная системы;
система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
проводимость — движение потенциала по всему волокну;
возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

сократительного аппарата (системы миофибрилл);
трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
мембранного аппарата;
опорного аппарата;
нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
этих веществ по разные стороны мембраны;
скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Разделы сайта

Новости

Нервно-мышечная физиология

Физиология нервов
Распространение ПД по безмякотному волокну
Типы нервных волокон
Законы проведения возбуждения по нервам
I закон
II закон
III закон
Нервно-мышечная передача (синапс)
Механизм нервно-мышечной передачи
Физиология мышц
Скелетная мышца
Сердечная мышца
Глакая мышца
Сила мышц
Сила сокращения
Правило средних нагрузок
Утомление мышц, отдых
Список использованной литературы

Физиология нервов.
Центральная нервная система у человека состоит из нервных клеток, каждая из которых имеет один аксон и много дендритов. Нервные волокна делятся на: мякотные и безмякотные. Все они имеют шванновскую оболочку, а мякотные, кроме этого, покрыты еще миелиновой оболочкой между которой имеются перехваты Ранвье, в которых миелиновая оболочка отсутствует. Безмякотные волокна имееют малый диаметр, меньше 1,3 мкм, небольшую скорость распространения импульса до 2 м/сек, продолжительность ПД – 2 мсек. Мякотные возникли из безмякотных, диаметр до 25 мкм, скорость распространения возбуждения до 120 м/сек, продолжительность ПД – 0,4-0,5 мсек.

Рисунок 1. Проведение возбуждения по миелиновому нервному волокну.

При этом может охватывать не только один, но и два перехвата Ранвье, что обеспечивает надежность, а также увеличивает скорость распространения возбуждения и экономически более выгодна, так как на 1 импульс в безмякотном волокне энергия расходуется в 20 раз больше, чем в мякотном. Таким образом, скорость и расстояние, на которое распространяется возбуждение в безмякотных волокнах пропорциональна диаметру, сопротивлению мембраны и амплитуде ПД; в мякотных прямопропорциональна длине межперехватных участков, а их длина тем больше, чем больше диаметр волокна. Скорость не зависит от силы раздражения.
Теория Германа была экспериментально подтверждена.
Гельмгольц – определил скорость распространения импульса у лягушки; Бабский – определил скорость распространения импульса у человека. Эрландер и Гассер классифицировали различные нервные волокна на три группы А, В и С:

Типы нервных волокон
А – миелинизированные, наибольшего диаметра, скорость 120-70 м в сек, длительность ПД – минимальная, делятся на подгруппы: альфа, бета, гамма, дельта. Пример – аксоны мотонейронов.
В – миелинизированные волокна, меньшего диаметра, скорость 3-18 м в сек, ПД более длителен. Пример – преганглионарные волокна симпатической нервной системы.
С – немиелизированные нервные волокна, скорость менее 2 м в сек, длительность ПД наибольшая. Пример - постганглионарные волокна парасимпатической нервной системы.

Законы проведение возбуждения по нервам.
I закон анатомо-физиологический целостности нервного волокна. Чтобы возбуждение распространялось по нервному волокну необходимо не только его морфологическая целостность, но и физиологическая непрерывность. Препараты для проводниковой анестезии нарушают физиологическую непрерывность тем, что инактивируют натриевую проницаемость в нервных волокнах.
II закон изолированного проведения возбуждения по нервному волокну. В смешанном нерве возбуждение с одного нервного волокна не передается на соседние, так как сопротивление межклеточной жидкости меньше чем сопротивление мембран соседних волокон. Этим обеспечив ается точность проведения информации в нервных волокнах к иннервируемым структурам.
III закон двухстороннее проведение возбуждения. Распространение ПД по мембране нервного волокна возможно в обе стороны, так как строение мембраны на всем протяжении одинаково. В то же время возбуждение не может возвратиться в участок, где оно возникло, так как он находится в состоянии рефрактерности.

Парабиоз. Н.Е. Введенский, исследуя прохождение импульса через отрезок нерва на который воздействую химические или наркотические вещества (альтераторы), наблюдал резкое снижение лабильности. Парабиоз характеризуется постепенным развитием , в котором можно выделить четыре фазы:
I Продромальная (не всегда проявляется, так как очень кратковременная) характеризуется: повышением возбудимости, повышением лабильности.
II Уравнительная – эффекты от сильных и слабых раздражителей уравновешиваются.
III Парадоксальная - на сильные, либо частые раздражения эффект бывает меньше, чем на слабые или редкие.
IV Тормозная – ни сильные, ни слабые раздражения не вызывают сокращения мышц. Через поражённый участок не проходят импульсы.

Если второй парой электродов подействовать на поражённый участок, то возбуждение будет, т.е. ткань ещё жива.
Если снять альтератор, то ткань возвращается к исходному состоянию в обратном порядке фаз IV, III, II, I.
Парабиоз – это стойкое не распространяющееся возбуждение.
Возникают потенциалы меньшие по своей амплитуде, а дальше абортивные потенциалы, не способные распространяться: уменьшаются процессы Na-евой проницаемости, и увеличиваются процессы Na-евой инактивации.

1) работу Са-АТФ-азы, (активация насоса происходит за счет неорганического фосфата, образующегося при гидролизе АТФ),
2) за счет Э происходит откачивание против градиента концентрации Са2+ назад в саркоплазматический ретикулум (активный транспорт).
3) АТФ в мышечной клетке обеспечивает работу Na+-К-АТФ-азы, обеспечивающей удаление Na+ из клетки и восстановление потенциала покоя (а, следовательно, и возбудимости) мышечной клетки.

АТФ обеспечивает процессы, как сокращения, так и расслабления. Если Са2+ не будет транспортироваться назад в СПР, то расслабление не наступит, развивается ригидность мышцы (при трупном окоченении), или в живом организме – при посттетанической контрактуре – накопление Са2+ в саркоплазме инициирует длительное мышечное сокращение вне поступления ПД через синапс на мембрану мышечного волокна.
Гладкая мышца содержит также тропомиозин, но не имеет тропонина, соотношение актина к миозину 14-16 к 1, сравните в скелетных соотношение актина к миозину 2 к 1. Гладкая мышца имеет щелевые контакты – это мостики, соединяющие мембраны соседних клеток. Регуляция сократительной активности гладких мышц происходит благодаря связыванию Са2+ с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков.
ПД скелетной мышцы длится около 2-4- мс и проходит по мембране мышечного волокна со скоростью около 5 м/с. 1 ПД вызывает одиночное мышечное сокращение, которое начинается через 2 мс после начала деполяризации мембраны (латентный период) и завершается сокращение почти одновременно с реполяризацией. Длительность одиночного сокращения различна и зависит от типа мышечной ткани. При частых стимулах развивается суммарное мышечное сокращение всех мышечных волокон, обладающих различным сопротивлением мембран к электрическому току. Однако, незначительные отличия порогов возбуждения обеспечивают синхронность мышечного сокращения целой мышцы. Наличие абсолютного рефрактерного периода около 1-3 мс, обуславливает возникновение различных видов тетанусов (суммарных мышечных сокращений). Существует зубчатый и гладкий тетанусы. Частота стимуляции мышцы для развития гладкого тетануса должна быть выше, чем для развития зубчатого. Стимул должен попадать в фазу укорочения мышцы, если же мышцы начала расслабляться, а мы ее стимулирует, то получаем – зубчатый тетанус. Минимальный промежуток времени между последовательными эффективными стимулами во время тетануса не может быть меньше рефрактерного периода, которые приблизительно соответствует длительности ПД. Поскольку мышцы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбудимости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения остается неизменной при увеличении амплитуды стимула (надо отметить, то в мышце суммируются не ПД, а сокращения). При этом все волокна, входящие в состав мышцы принимают участие в сокращении.
В организме человека имеются быстрые, фазные мышечные волокна (белые), длительность сокращения которых до 7,5 мс, и медленные, тонические (красные), которые обеспечивают сильные и мощные движения, длящиеся до 100 мс. Красные (тонические) имеют много волокон миозина типа I, которые отличаются низкой активностью АТФ-азы миозина. Скорость расщепления АТФ является фактором, предопределяющим частоту гребковых движений, и таким образом, скорость скольжения нитей актина вдоль миозина. Из СПР Са2+ транспортируется медленно, высокая окислительная способность, много капилляров, много миоглобина в структуре миозина (тяжелые цепи), много митохондрий. На стимул реагируют медленно, имеют длительный латентный период сокращения, поэтому способны к длительным, медленным, тоническим сокращениям, более резистентны к утомлению. Главная функция – поддержание положения тела. Белые мышцы содержат волокна миозина II типа. Гликолитический тип окисления, мало миоглобина, митохондрий, это волокна большого диаметра с высокой активность АТФ-азы миозина, способны развить значительную силу, но быстро утомляются.

Сила мышц определяется тем максимальным грузом, который мышца в состоянии чуть-чуть приподнять. Сила различных мышц неодинакова. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который мышца в состоянии поднять делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения. Силовые характеристики выше у мышц с перистым (косым) расположением волокон, при этом физиологическое сечение больше геометрического поперечного сечения. Сумма поперечного сечения не всегда совпадает с физиологическим сечением мышцы (только при параллельном расположении волокон.

Читайте также: