Поиск и подбор лечения в России и за рубежом

Девять десятых нашего счастья зависит от здоровья.

• Пластическая хирургия
• Болезни сердца и сосудов
• Нервные болезни
• Женские болезни
• Беременность и роды
• Методы контрацепции
• Нейрохирургия
• Сосудистые заболевания
• Гормональные болезни
• Онкологическая помощь
• Урологические заболевания
• Мужское здоровье
• Болезни зубов и десен
• Глазные болезни
• Болезни ЛОР-органов
• Ортопедическая хирургия
• Деформация грудной клетки
• Медицинские программы
• Болезни толстой и прямой кишки
• Болезни молочной железы
• Имплантация зубов
• Санаторно-курортное лечение
• Увеличение груди с имплантатами Ментор
• Лечение избыточного веса
• Лечение в Израиле
• Онкология в Израиле
• Онкология в Германии
• Онкология в Москве - Европейская онкоклиника
• Медицинский туризм

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПОЧЕК

Наиболее распространенные причины неврологических осложнений почечного происхождения - мочекаменная болезнь, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит. При заболеваниях почек возможны различные нервно-психические нарушения - поражение периферических нервов и головного мозга (невропатии и энцефалопатии), параличи, уремическая кома.

Нервно-психические нарушения при заболеваниях почек обусловлены главным образом, интоксикацией. Декомпенсация функции почек приводит к недостаточному очищению крови от шлаков и, соответственно, накоплению в крови азота, мочевины и ее производных. Кроме накопления токсических веществ, наблюдается и нарушение нормального всасывания и выведения электролитов - калия, кальция, магния и хлора. Из-за перераспределения их концентраций в организме, наблюдаются изменение давления крови и ликвора, что ведет к повышению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, вызывает развитие отеков головного и спинного мозга, а так же появление мелких кровоизлияний в мозговой ткани. В результате этих патологических изменений развиваются клинические симптомы.

Так, из-за появления токсического отека и сдавления им вегетативных поясничных ганглиев, возможно возникновение болевого синдрома. Боль локализуется в области почек, с одной стороны (почечная колика) или с симметрично с обеих (нефрит); боль носит постоянных или же приступообразный характер, не всегда стихает в положении лежа и может распространяться на внутреннюю поверхность бедра и паховую складку. Кроме того, возможно появление болей в области живота или даже в области сердца, имитирующие заболевания печени, желудка, поджелудочной железы и стенокардию. Как правило, желудочные и сердечные симптомы в этих случаях сочетаются с болью в пояснице, что позволяет заподозрить болезнь почек. Надо помнить, что патология почек может вызывать обострение поясничного остеохондроза с развитием ишиаса и люмбаго; соответственно, развивается клиническая картина этих заболеваний.

Общая интоксикация организма вызывает развитие неврастенического синдрома - раздражительности, вспыльчивости, неустойчивости настроения и расстройств сна. В дальнейшем эти проявления сменяются симптомами "истощения" - повышенной утомляемостью, рассеянностью, чрезмерной обидчивостью со слезливостью. Все нарушения развиваются обычно на фоне болей в пояснице, отеков, расстройств мочеиспускания. Общая интоксикация организма может так же привести к развитию полиневрита, что характеризуется появлением болей в различных частях тела, чувства жжения или онемения кожи на различных участках.

Лечение нервно-психических нарушений напрямую зависит от терапии основного заболевания почек. Обычно лечение направлено в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности с помощью курсов гемосорбции, плазмофереза, гемодиализа. Эти мероприятия могут быть подготовительными для необходимого оперативного вмешательства - удаления почечных камней или опухоли, или же в тяжелых случаях, - удаление и пересадка почки. В дальнейшем необходимы курсы консервативной терапии - прием противовоспалительных, мочегонных, успокаивающих и общеукрепляющих средств.

8(925) 740-58-05 - СРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ

Клиника. Неврологические осложнения почечных заболеваний разнообразны и зависят от патогенеза. Можно выделить 3 стадии в развитии неврологических проявлений при ХПН: субклиническую и стадии преходящих и стойких неврологических расстройств.

Субклиническая стадия. На ранних стадиях развития ХПН больные обычно жалоб не предъявляют. Однако объективное обследование больного и некоторые нейрофизиологические тесты позволяют определить признаки поражения нервной системы. Одним из первых обнаруживается замедление проведения электрического импульса по периферическим нервам, которое выясняется у 60 % больных ХПН и предшествует клиническим проявлениям полинейропатии.

Изменение стабилографических показателей и треморографии предшествуют клиническим проявлениям мозжечковой атаксии. Также рано проявляются изменения электроэнцефалограммы: снижение вольтажа, тенденция к замедлению б-активности. Однако изменения ЭЭГ не являются специфическими для уремии, такие же нарушения ЭЭГ возникают и при других интоксикациях нервной системы. При обследовании больных у 64 % обнаруживается укорочение вибрационной чувствительности.

Преходящие расстройства мозгового кровообращения. При повышенном АД у больных появляется головная боль, тяжесть в голове, головокружение, повышенная утомляемость, бессонница и другие черты неврастенического синдрома, На этом фоне развиваются гипертонические кризы и преходящие расстройства мозгового кровообращения, которые могут быть в различных сосудистых бассейнах. В качестве основных укажем на следующие.

Преходящие нарушения в бассейне каротидных артерий. При этом наиболее часто поражается доминантное полушарие (у правши - левое, у левши - правое). У больных появляются центральные гемипарезы или фацио-лингво-брахиальные парезы, с расстройством чувствительности и речи на фоне сильной головной боли. При повторном осмотре больного через сутки эти неврологические симптомы не обнаруживаются, может остаться только легкая анизорефлексия.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне вертебральных артерий. Клиническая картина таких пароксизмов весьма разнообразна. Возникает сильная головная боль в затылочной области, приступ системного головокружения с шумом и чувством заложенности в ушах, потемнением в глазах, тошнота, рвота, нарушается равновесие тела. При перемене положения головы эти явления усиливаются. Осмотр показывает горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм, недостаточность конвергенции глазных яблок. Глубокие рефлексы равномерно оживлены. Продолжительность приступа длится от нескольких минут до нескольких часов. Иногда отмечается проходящая гомонимная гемианопия или фотопсии. По клиническим проявлениям можно предполагать очаг в стволе мозга, мозжечке, затылочных долях, кохлео-вестибулярном аппарате.

Сосудисто-церебральные гипертонические кризы наблюдаются значительно реже, чем при гипертонической болезни. Очаговых неврологических симптомов у этой группы больных не наблюдается.

Различные варианты преходящих нарушений мозгового кровообращения у больных с ХПН могут повторяться до нескольких раз в неделю или месяц. При нарастании ХПН имеют тенденцию к прогрессированию.

Стадия стойких неврологических осложнений. Реногенные поражения нервной системы: реногенная (уремигеская) энцефалопатия вызывается как метаболическими нарушениями, так и токсическими воздействиями на головной мозг вследствие почечной недостаточности. В патогенезе реногенной энцефалопатии могут также играть роль сосудистые расстройства, связанные с артериальной гипертензией и изменениями самих сосудистых стенок. Однако реногенная энцефалопатия возникает независимо от наличия сосудистых изменений мозга и от возраста больных.

Клиническая картина реногенной энцефалопатии обычно развивается медленно. Среди первых симптомов головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, повышенная тревожность, замедленное восприятие окружающего, повышенная утомляемость, апатия, снижение концентрации внимания. Эти симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией, развивающейся вследствие задержки воды в организме и токсических воздействий на головной мозг. Возникновение отека мозга подтверждается отечностью сетчатки глаза при осмотре окулистом, повышением давления цереброспинальной жидкости, расширением желудочковой системы, обнаруживаемой при КТ, МРТ головного мозга и эхо-ЭГ. При неврологическом осмотре определяются нарушения функции черепных нервов (II, III, V, VII, VIII пар), легкие проводниковые расстройства (гиперрефлексия, анизорефлексия, нестойкие патологические симптомы), смешанная атаксия. При прогрессировании ХПН на фоне неврологических симптомов появляются приступы судорог, фасцикулярные подергивания, развиваются эпилептические припадки, у некоторых больных наблюдается серия припадков, повторяющихся через 15-30 мин, может развиться эпилептический статус. Иногда после таких припадков состояние больного на время улучшается. В основе эпилептического синдрома лежит отек и нарушение метаболизма мозговой ткани, вызванные нарушением обмена веществ, а не собственно артериальной гипертензией. У этих больных при исследовании глазного дна обнаружены застойные диски зрительных нервов.

При патоморфологическом исследовании головного и спинного мозга определяется выраженный отек мозга и периваскулярных пространств. Диффузный склероз и гиалиноз сосудов среднего и мелкого калибра в коре, подкорковых структурах, стволе и спинном мозге. Сосудистая стенка утолщена, расщеплена внутренняя эластическая мембрана, просвет сосудов суживается. В подкорковых узлах и стволе очаги мелких кровоизлияний, а также участки ишемических размягчений. Гипоксия мозга проявляется дистрофическими изменениями астроцитарной глии. Признаками нарушения обмена являются: зеленый пигмент и перегрузка нейронов липофуксином, межтканевые парапластические образования. При резком повышении остаточного азота наблюдаются гранулемы глии в стволе, мозжечке, в области зрительных бугров. Эти узелки состоят из микро глии, олигодендроглии, астроцитов, погибших нейронов, что указывает на токсическую природу поражения мозга (Кристова Р.А., 1970; Егорова Л.С, 1971).

Реногенная миелопатия. Избирательное поражение спинного мозга при ХПН встречается редко и проявляется центральным нижним парапарезом, параанестезией, нарушением функции тазовых органов. Эти симптомы регрессируют при компенсации функции почек.

Церебральные инсульты. Острые нарушения мозгового кровообращения являются одним из наиболее тяжелых неврологических осложнений при ХПН. В патогенезе инсультов наряду с артериальной гипертензией играют роль токсико-аллергические изменения сосудистой стенки и снижение коагуляционных свойств крови. Церебральные инсульты встречаются у 10 % больных. Они развиваются на фоне высокой гипертензии одинаково часто в различных возрастных группах. Преобладают геморрагические инсульты. Нередко они являются непосредственной причиной смерти у больных ХПН. Иногда геморрагические инсульты развиваются во время сеанса гемодиализа. В 65,2 % случаев геморрагический инсульт развивался в левом полушарии головного мозга.

По клиническим проявлениям реногенную полинейропатию можно разделить на три варианта: сенсорная форма полинейропатии, паретическая форма и сенсопаретическая.

При паретической форме полинейропатии возникает слабость стоп, затем через 1-2 недели и кистей. Осмотр показывает гипотрофию и гипотонию мышц предплечья и кисти, снижение силы сгибателей и разгибателей стоп и пальцев ног, гипотрофию мышц голеней, отсутствие карпорадиальных и ахилловых рефлексов, небольшое укорочение вибрационной чувствительности в дистальных отделах конечностей. Чувствительность не нарушена. Данные электронейромиографии указывают на частичную дегенерацию длинной перонеальной и икроножной мышц.

Сенсопаретическая форма полинейропатии сочетает симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон периферических нервов. В начале болезни обычно появляются парестезии в стопах и кистях. Вскоре к ним присоединяется повышенная утомляемость ног при ходьбе, и постепенно формируется симметричный периферический парез дистальных отделов конечностей, угасают карпорадиальные и ахилловы рефлексы, наступает гипестезия по полиневритическому типу. Реже полинейропатия манифестирует остро периферическим тетрапарезом.

Реногенная миопатия характеризуется слабостью в проксимальных мышцах плечевого пояса, сгибателей бедра, мышц спины. На ЭМГ обнаруживается снижение продолжительности действия потенциала. Возникновение миопатии при ХПН связывают с развитием электролитных нарушений. Ведущее значение придается нарушению обмена кальция и вторичному гиперпаратиреозу. Такого происхождения миопатия регрессирует или прогрессирует в зависимости от динамики костных изменений (Siddique [et al.], 1970). Явления миопатии уменьшаются на фоне лечения витамином D.

Паралич мышц может сопровождаться нередко развивающейся при ХПН гиперкалиемией (Mollaret [et al.], 1958; Tyler, 1968). Такой синдром наблюдался у трех больных. Параличи развиваются на фоне олигурии или анурии. Сначала появлялась слабость мышц нижних конечностей, через несколько часов или суток к ней присоединялся парез верхних конечностей, межреберной и другой дыхательной мускулатуры, мышц лица. Паралич сочетался с гипотонией мышц, угасанием глубоких рефлексов. Чувствительность не нарушалась. У части больных при реногенной миопатии возникают сильные боли в мышцах. Это указывает на поражение мышечных сосудов. В мышцах появляются кровоизлияния, васкулиты с ишемией и некрозом мышц (Tyler, 1968). Имеются сообщения о возникновении болей в мышцах в связи с кальцификацией сосудов (Siddique, 1970).

Обследовано 137 больных с хроническими заболеваниями почек в возрасте от 15 до 73 лет. Женщин было 75, мужчин - 62. У 34 пациентов заболевание почек не сопровождалось хронической почечной недостаточностью. У 41 больного была ХПН III степени, у 46 - ХПН И степени, у 16 - ХПН I степени. 52 человека лечились регулярным гемодиализом, у 51 ХПН корригировалась без гемодиализа. Частота и длительность процедуры зависели от степени ХПН. Всем больным проводилось тщательное неврологическое обследование, измерение скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным нервам, исследовалась функция равновесия методом стабилографии, треморографии. Многие больные обследованы в динамике. У подавляющего большинства больных, в том числе и вне стадии ХПН, обнаружены стойкие неврологические синдромы. Характер неврологических расстройств у больных без ХПН и с ХПН был одинаковым, различной была степень их выраженности. Так, при отсутствии ХПН неврологические изменения наблюдались у 30 % больных, при наличии ХПН - у 90 % и у всех больных, находящихся на гемодиализе. Наиболее ранними и частыми неврологическими симптомами были нарушения координации движений и вибрационной чувствительности. В трети случаев встречались атрофия мышц конечностей с угнетением глубоких рефлексов. Симптомы поражения пирамидной системы и проводников поверхностной чувствительности выявлялись у 30 % больных, нередко в сочетании с мозжечковой, сенситивной или смешанной атаксией. Кроме того, отмечались астения, снижение настроения, изменение эмоциональной сферы и личности.

Таким образом, можно выделить следующие неврологические синдромы: энцефаломиелопатический с преобладанием координаторных расстройств, полинейропатический и миопатический. В единичных случаях наблюдались молниеносные формы развития тяжелых полинейропатии. Изменения сознания, общемозговые симптомы встречались только в поздних стадиях ХПН. В 9% случаев у больных имели место церебральные инсульты. Они развивались на фоне артериальной гипертензии одинаково часто в разных возрастных группах. В отличие от больных гипертонической болезнью и атеросклерозом церебральных сосудов, у которых кровоизлияния часто располагаются в глубинных отделах, у почечных больных чаще встречается латеральная локализация гематом в белом веществе, вблизи коры мозга. Такая локализация считается свойственной больным с аномалиями мозговых сосудов. По-видимому, это связано с воздействием на сосуды токсических факторов, под влиянием которых в первую очередь поражаются сосуды в тех участках, где кровоток в физиологических условиях более замедлен, т.е. в смежных территориях двух бассейнов (т.е. в бассейнах дистальных ветвей мозговых артерий). Церебральные инсульты у наших больных не всегда кончались смертью, при успешной компенсации почечных функций можно было добиться благоприятного исхода. Исследование СРВ по двигательным волокнам показало недостоверное изменение по локтевому и малоберцовому нервам у больных без ХПН и по локтевому нерву при ХПН (использовался непараметрический критерий знаков Т). Достоверным оказалось уменьшение СРВ по малоберцовому нерву у больных в стадии ХПН. Показатели СРВ не коррелировали с креатинином крови и длительностью болезни. Уменьшение СРВ, т.е. ухудшение скорости проведения во время гемодиализа, наблюдались у больных несмотря на снижение концентрации креатинина в крови во время процедуры.

Функцию равновесия у больных с заболеваниями почек исследовали методом стабилографии, основанном на регистрации перемещения проекции общего центра тяжести тела человека, находящегося в вертикальном положении, в двух взаимно перпендикулярных плоскостях - сагиттальной и фронтальной. Исследования проводили на стабилографе СД-1. Запись стабилограмм велась в течение 2 минут. Первую минуту испытуемый находился на воспринимающем устройстве с открытыми глазами, вторую минуту - с закрытыми. Исследование с закрытыми глазами проводилось с целью изучения влияния зрительной коррекции на регуляцию функции равновесия у больных. Положение исследуемого на воспринимающем устройстве было в классической позе Ромберга. Анализировали следующие стабилографические показатели: количество колебаний в минуту, суммарную амплитуду и периметр кривой. У 20 больных стабилографическое исследование проводили до и после сеанса гемодиализа. Проанализировано 280 стабилограмм.

При количественном анализе стабилограмм у всех больных, в том числе и без ХПН, выявлено увеличение всех стабилографических показателей по сравнению с контролем (группа здоровых людей). Так, у больных без ХПН эти показатели были увеличены вдвое, в стадии ХПН суммарная амплитуда была увеличена в 5-9 раз, количество колебаний - в 8-10 раз, периметр кривой - в 5-7 раз. При этом увеличение стабилографических показателей находилось в прямой зависимости от степени ХПН. У 6 больных с ХПН III степени было замечено резкое увеличение стабилографических показателей после сеанса гемодиализа. По всей вероятности, это можно объяснить проявлением дизэквилибриумсиндрома. Субъективно у больных сразу после сеанса гемодиализа появилось системное головокружение, головная боль, чувство тяжести в голове, шаткость походки. На следующий день стабилографические показатели возвращались к исходному уровню, состояние улучшалось. У 10 пациентов стабилографические показатели сразу после сеанса гемодиализа уменьшались, у 4 - оставались без изменений.

Неврологические нарушения при заболеваниях почек

Острая почечная недостаточность (острый гломерулонефрит, постабортный сепсис, отравление, травма и др.) и длительно протекающие заболевания почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) в стадии субкомпенсации и особенно декомпенсации могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства - полиневропатию, энцефалопатию, дискалиемические параличи, уремическую кому и др.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживается типичная картина токсической энцефалопатии с сочетанием сосудистых и паренхиматозно-клеточных изменений (отек, ангионекроз, диапедезные кровоизлияния, дегенеративные изменения клеток и др.).

Патогенез неврологических расстройств при заболеваниях почек в стадии декомпенсации обусловлен главным образом интоксикацией, вызванной азотемией.

Однако такие синдромы, как астеноподобный, реновисцеральный, умеренной энцефалопатии, могут осложнить субкомпенсированную недостаточность почек, когда явлений азотемии еще нет. Потеря натрия и хлоридов, небольшая гипо- и гиперкалиемия и гипоальбуминемия приводят к понижению коллоидно-осмотического давления крови, повышению проницаемости сосудов с развитием в головном, спинном мозге и периферических нервах отека, диапедезных геморрагии и плазморрагий, а в дальнейшем к изменению нервных клеток, проводников, нервных сплетений и периферических нервов, а также нарушению сократительной функции мышц.

Токсическое поражение или механическое сдавление камнями ветвей вегетативного сплетения почек может приводить к патологической ирритации болевого импульса в спинномозговые узлы и сегментарный аппарат спинного мозга и появлению болей и гиперестезии в почечных зонах Захарьина-Геда, болей в области сердца (ренокардиальный синдром), живота (реновисцеральный синдром) или обострению пояснично-крестцового радикулита. В далеко зашедшей стадии почечной недостаточности основное значение приобретает сочетанное токсическое воздействие азотемии и всего комплекса метаболитов средней молекулярной массы, метаболического ацидоза, нарушения белкового и водно-электролитного баланса, особенно гиперкалиемии и гиперкреатининемии, а также артериальная гипертензия.

Неврастеноподобный синдром в начальном периоде заболеваний почек проявляется симптомами гиперстении (раздражительность, вспыльчивость, неустойчивость настроения, расстройства сна), в дальнейшем (стадия субкомпенсации и декомпенсации) начинают преобладать симптомы гипостении (повышенная утомляемость, рассеянность, обидчивость, слезливость). Все нарушения развиваются обычно на фоне болей в пояснице, отеков, дизурических расстройств и т. д.

Алгический синдром характеризуется болями, которые локализуются в пояснице на уровне сегментов Тшх-Li с одной (почечная колика) или с двух (нефрит) сторон, носят постоянный или приступообразный характер, не всегда стихают в положении лежа и могут распространяться на внутреннюю поверхность бедра и паховую складку.

При исследовании чувствительности, в зоне пораженных сегментов определяется чаще всего гиперестезия или гиперпатия. Выраженность симптомов натяжения нервных стволов незначительна. Симптомы выпадения в двигательной и рефлекторной сферах, как правило, отсутствуют.

Следует учитывать, что патология почек может вызвать обострение люмбоишиалгического синдрома у больных, страдающих деформирующим спондилезом и остеохондрозом позвоночника, что соответственно изменяет клиническую картину заболевания.

При полиневропатическом синдроме отмечаются умеренные сенсорные, вегетативные и рефлекторные расстройства: боли, жжение, онемение, акроцианоз, гипестезия или гиперестезия в дистальных отделах рук и ног (преимущественно в стопах), иногда снижение ахилловых рефлексов. Тяжелые формы с параличами и парезами конечностей в настоящее время в связи с улучшением лечения почечной недостаточности наблюдаются редко.

Ренокардиальный синдром характеризуется длительными болями ноющего характера в левой половине груди, которые сочетаются с болями в пояснице и плохо купируются нитроглицерином. Электрокардиографическое исследование не выявляет существенных отклонений от нормы. Боли регрессируют по мере купирования почечной недостаточности. Вместе с тем у больных, страдающих ишемической болезнью сердца, пароксизм почечных болей может провоцировать приступы стенокардии.

Реноабдоминальный синдром развивается на высоте приступа мочекаменной болезни и проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, изжогой (не связанными с приемом пищи), икотой, снижением аппетита и другими диспепсическими нарушениями. Может имитировать такие заболевания, как холецистит, аппендицит, панкреатит, гастрит, язвенную болезнь.

Острые энцефалопатические расстройства возникают обычно на фоне резкого нарастания почечной недостаточности. У больных появляются общемозговые (головная боль, головокружение, апатия или, наоборот, возбуждение), а также менингеальные и небольшие очаговые симптомы (анизокория, горизонтальный нистагм, мышечная гипотония, повышение рефлексов и т. п.). Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются в олигоанурической стадии болезни, когда резкое психомоторное возбуждение может сменяться сомноленцией, а в дальнейшем - сопорозным или коматозным состоянием. На глазном дне наблюдаются расширение вен или даже застойные соски. В спинномозговой жидкости отмечается повышение давления (до 250-300 мм вод.ст.) при нормальном составе или небольшом плеоцитозе и гиперальбуминозе.

При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии нередко развиваются дискалиемические параличи - слабость мышц рук, ног и туловища, которая может достигать степени полной обездвиженности, а также расстройства дыхания и сердечной деятельности (одышка, брадикардия, артериальная гипотензия и др.). Сухожильные рефлексы и мышечный тонус снижаются. Гипокалиемические параличи более выражены в проксимальных отделах рук и ног, редко захватывают мускулатуру лица, гиперкалиемические - распространяются обычно на мышцы лица, глотки и гортани.

Клинические проявления острой энцефалопатии и дискалиемические параличи обычно постепенно исчезают по мере компенсации недостаточности почек. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства (головная боль, общая слабость, снижение памяти и внимания, повышение рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.) становятся стойкими, т. е. развивается хроническая дисметаболическая энцефалопатия. Иногда она может протекать по типу псевдотуморозного синдрома (головная боль, тошнота, эпилептические припадки, аспонтанность, загруженность).

Нарушения мозгового кровообращения (кризы, преходящие нарушения, инсульты) чаще всего наблюдаются при хронических нефритах, осложненных артериальной гипертензией.

Уремическая кома характеризуется наличием зуда, расчесов на коже, аммиачным запахом изо рта, икотой, рвотой, миоклониями, а нередко и судорожными пароксизмами. В неглубокой стадии комы все сухожильные рефлексы оживлены, а корнеальные и глоточный обычно уже снижены. Вызываются двусторонние патологические пирамидные рефлексы.

Следует учитывать, что течение хронической почечной недостаточности (ХПН) за последние два десятилетия несколько изменилось в связи с развитием эффективных методов лечения. Это во многом относится к терминальной стадии ХПН - уремии. Гемодиализ и трансплантация почки способны продлить жизнь больным на многие годы.

Неврологические расстройства при ХПН следует рассматривать как часть общей реакции организма на нарушение функции почек. Влияние комплекса факторов интоксикации, в том числе анемии, может проявляться в разные сроки в зависимости от чувствительности тех или иных отделов нервной системы. Это лежит в основе определенной стадийности в развитии неврологических нарушений при терминальной стадии ХПН. Клиническая динамика такова. Первоначально появляются стволовые симптомы, затем постепенно снижаются сухожильные рефлексы и сила мышц ног; на руках сухожильные рефлексы еще некоторое время остаются повышенными, иногда с наличием патологических знаков; далее присоединяются слабость и угнетение сухожильных рефлексов на руках на фоне еще большего поражения нижних конечностей - появления глубоких нижних атрофических парезов и параличей с отсутствием сухожильных рефлексов и чувствительными расстройствами по дистальному типу. Этот процесс происходит на фоне прогрессирующей энцефалопатии, о чем свидетельствуют нарастающие изменения в эмоционально-психической сфере, астериксис, множественный миоклонус.

Известно, что филогенетически более молодые отделы нервной системы более чувствительны как к гипоксии, так и к интоксикации. Поэтому при легкой степени интоксикации прежде всего страдает кортикальный уровень, а также изменяется функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса. При этом выявляются симптомы энцефалопатии. При усилении интоксикации первоначальное возбуждение сменяется резкой слабостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатичностью, забывчивостью, сонливостью. При дальнейшем увеличении интоксикации все больше выявляются спинальные симптомы - уменьшение мышечной силы, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов и чувствительные расстройства в ногах. Эти симптомы могут зависеть как от нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации, так и от непосредственного действия интоксикации на спинной мозг и периферические нервы, что ведет к уменьшению пирамидной симптоматики и нарастанию атрофических парезов.

Широкое внедрение хронического диализа привело к выявлению новой формы неврологической патологии - диализной энцефалопатии, ведущим проявлением которой является деменция. До настоящего времени остается неясным патогенез поражения мозга в подобных случаях; в качестве возможной причины называют избыток алюминия в воде, используемой для диализа. Наличие перманентного шунта иногда приводит к развитию туннельной невропатии срединного нерва в запястном канале.

Закономерность регресса сиптомов очагового поражения нервной системы после успешной трансплатации почки обратна динамике их нарастания: первоначально исчезают симптомы поражения периферических нервов и спинного мозга, затем происходит регресс симптомов ренальной энцефалопатии. Длительность процесса восстановления - до 2-3 лет. Остающиеся по истечении этого срока симптомы малообратимы и их приходится относить к стойким рези-дуальным нарушениям. Следует помнить, что у больных с пересаженной почкой иноща возникает цитомегаловирусная инфекция.

Лечение. Терапия должна проводиться с учетом формы и стадии почечного заболевания, клинических проявлений и патогенеза. Обычно она направлена в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности. Уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием общемозговых, менингеальных и общеочаговых симптомов требует обязательного применения гемодиализа (перитонеального диализа) или гемосорбции (которые нередко являются подготовкой к пересадке почки). При мочекаменной болезни, пиелонефрите, гидронефрозе, травмах почек по показаниям (неэффективность консерватиной терапии и др.) применяется оперативное вмешательство, после которого отмечается полный или частичный регресс нервно-психических нарушений. Лечение эмоционально-психических расстройств в структуре энцефалопатического синдрома проводится с использованием транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов, общеукрепляющих препаратов и др. Назначение любых лекарственных средств должно проводиться только после совета с нефрологом, учитывая наличие у части больных тяжелой почечной недостаточности.

Прогноз определяется формой и тяжестью основного заболевания и отчасти особенностями осложнения. Стойкой компенсации неврологических симптомов удается достичь только при устранении почечной недостаточности. Невра-стеноподобные, полиневропатические, ренокардиальные, реновисцеральные, энцефалопатические нарушения могут полностью регрессировать, если они обусловлены острыми и относительно нетяжелыми заболеваниями почек или длительно текущими заболеваниями в стадии субкомпенсации или компенсации. Нарастающее или рецидивирующее течение этих синдромов отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом в стадии декомпенсации.