Неврологические нарушения дегенеративной и сосудистой этиологии

Многие знают, что нарушение кровообращения в сосудах шеи и головы является одним из главных факторов риска развития острого инсульта, имеющего серьезные последствия для здоровья и жизни больных. Между тем, гораздо чаще дисциркуляторные проблемы вызывают изменения, которые неочевидны на первый взгляд: прогрессирующее снижение памяти и способности концентрировать внимание, а также прочие расстройства познавательной функции.

Почему развиваются когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга, как они проявляются, диагностируются и лечатся: разберём в нашем обзоре и видео в этой статье.

Суть проблемы

Когнитивными называют наиболее сложные функции мозга, связанные с:

процессом рационального познания окружающего мира;
целенаправленным взаимодействием с доступными предметами, явлениями и живыми существами;
восприятием (сбором, получением) информации;
обработкой и анализом полученных данных;
запоминанием и хранением в памяти;
обменом информацией;
построением и последовательным выполнением последовательных действий, оценка их результатов.

Таким образом, когнитивные нарушения связаны со снижением этих функций относительно исходного уровня (индивидуальной нормы).

Обратите внимание! Каждый человек обладает собственным уровнем развития познавательных способностей, обусловленных генетическими особенностями. Так, кто-то может похвастаться феноменальной памятью, а кто-то с трудом заучивает несложное четверостишье. Общепринятых норм оценки когнитивных функции не существует.

Существует более двадцати патологий, сопровождающихся нарушением когнитивных функций. Сосудистые заболевания среди них занимают важное место.

Распространенными причинами снижения способности к познанию являются:

ишемический инсульт (инфаркт) мозга определенных локализаций (см. Инфаркт сосудов головного мозга: последствия и осложнения);
мультиинфарктное состояние;
хроническая ишемия нервных тканей – дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция;
последствия субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния;
дисметаболические (смешанные сосудисто-дисметаболические) энцефалопатии — печеночная, почечная, гипогликемическая и др.

К сожалению, большинство хронических сосудистых заболеваний вызывают необратимые нарушения когнитивных функций. В некоторых случаях (например, при успешной терапии острого нарушения мозгового кровообращения, коррекции метаболических нарушений) возможно их полное или частичное восстановление.

Какие расстройства чаще встречаются при ЦВЗ

Итак, какие когнитивные нарушения провоцирует нарушение тонуса мозговых сосудов? В зависимости от степени тяжести их делят на лёгкие, среднетяжелые и тяжёлые.

Лёгкая степень нарушений характеризуется сохранением показателей психометрических шкал на уровне средневозрастной нормы. Однако пациенты замечают снижение способности к запоминанию, концентрации внимания и анализу информации и часто проявляют беспокойство по этому поводу.

Обратите внимание! Ухудшение кратковременной памяти и рассеянность – одни из первых симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний, которыми сопровождается нарушение тонуса сосудов мозга.

Несмотря на жалобы больных лёгкие когнитивные расстройства:

незаметны для окружающих;
не вызывают затруднений в быту и на работе;
не влияют на качество жизни пациентов.

Умеренные расстройства сопровождаются появлением жалоб на высокую утомляемость во время умственных нагрузок, выраженное снижение памяти, внимания и способности к обучению.

При этой форме недостаточности церебрального кровообращения признаки расстройства познавательной функции:

находят отражение в жалобах больного;
заметны окружающим;
препятствуют выполнению сложных интеллектуальных задач.

Обратите внимание! Согласно статистике, такая форма патологии определяется у 12-17% населения земного шара пожилого возраста.

Тяжелая степень когнитивных расстройств, которую спровоцировало нарушение тонуса сосудов мозга, получила название сосудистая деменция. Она встречается в 15-20% от всех случаев снижения познавательных функций, занимая втрое место после деменции при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний нервной системы.

Деменция – это приобретенное психическое расстройство, которое сопровождается выраженным снижением интеллекта и полной социальной дезадаптацией пациента.

Заболевание сопровождается комплексным расстройством когнитивных функций, среди которых:

память – способность воспринимать и воспроизводить полученную информацию;
внимание;
речь;
гнозис – способность узнавать предметы по восприятию с помощью органов чувств;
праксис – способность выполнять целенаправленные движения;
мышление;
способность планировать;
способность принимать решения;
способность к контролю собственного труда и действий окружающих.

Обратите внимание! В отличие от умственной отсталости, проявляющейся с рождения, признаки деменции нарастают постепенно, чаще в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция проявляется замедлением и ригидностью всех психических процессов. Пациенты испытывают трудности даже при выполнении простых бытовых задач (покупки продуктов, приготовление еды). Мнестические расстройства прежде всего выражаются в снижении способности к обучению, позже возникает нарушение памяти на прошлые и текущие события.

Помимо когнитивных расстройств клиника сосудистой деменции часто сопровождается развитием неврологического дефицита. Основные синдромы поражения мозговых тканей представлены в таблице ниже.

Таблица: Неврологические синдромы при тяжёлых когнитивных нарушениях:

Неврологические заболевания – это патологии органов центральной и периферической нервной системы. Часто являются причиной инвалидности и смерти. Неврология объединяет различные направления по изучению нормальных и патологических состояний нервной системы, она анализирует механизмы возникновения, причины, симптоматику, методы терапии, меры профилактики. Диагностикой и лечением пациентов с неврологическими заболеваниями занимается врач узкой специализации – невролог.

Общие сведения, классификация

Центральная нервная система включает головной и спинной мозг, периферическая – систему иннервации тканей, органов систем. Различают:

Инфекционные неврологические заболевания – развиваются на фоне патогенного влияния вирусов, бактерий, грибков, глистных инвазий. Симптомы связаны с поражением ЦНС (головного и спинного мозга). Характерные примеры: энцефалит, менингит, малярия.
Генные и хромосомные патологии – являются следствием повреждения генетического материала при мутациях отдельных генов (болезни аминокислотного, липидного обмена) или хромосомных аномалиях (синдромы Дауна, Эдвардса). Наследственная предрасположенность характерна для эпилепсии, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза.
Травматические неврологические нарушения связаны с повреждением центрального или периферического отделов. Характерные примеры: сотрясение головного мозга, травмы с повреждением спинного мозга, компрессия седалищного нерва (ишиалгия).
Опухолевые заболевания ЦНС – являются частным случаем травматических патологий. Доброкачественные или злокачественные структуры при разрастании давят на нервные ткани, вызывая их повреждения.
Сосудистые неврологические патологии связаны с нарушением кровоснабжения и питания нервных структур, преимущественно головного мозга. Со временем могут стать причиной инсультов и параличей.

На заметку! Согласно статистике, с неврологией сталкивается 10% населения страны. Из них наибольший процент приходится на неврозы, черепно-мозговые травмы и инсульты. Чуть реже встречаются эпилепсии, невралгии, дегенеративные и опухолевые процессы головного мозга. Неврологические патологии являются главной причиной инвалидизации населения как детском (19% случаев), так и во взрослом (25–27% случаев) возрасте.

Причины развития

Список факторов, провоцирующих развитие неврологических отклонений, обширен. Базовые причины:

длительная гипоксия;
опухолевый процесс;
прием определенных лекарств;
гормональные отклонения;
отравления токсинами;
генные и хромосомные мутации;
инфекции;
травмы (в том числе электротравмы);
радиоактивное облучение;
нарушение обмена веществ.

Также на состояние нервной системы влияет экология, качество питания, состояние иммунной системы, уровень стресса, степень физической и умственной активности.

Симптомы

Каждое заболевание имеет свой набор симптомов. Он определяется этиологией, локализацией неврологических патологий, общим состоянием пациента (наличие/отсутствие сопутствующих хронических болезней, возраст). Условно можно выделить отдельные типы синдромов – общий, двигательный, вегетативный, болевой.

Признаки общего синдрома выявляют наличие неспецифических неполадок в организме человека. Они характерны не только для списка заболеваний нервной системы, но и для ряда других проблем – сердечно-сосудистых, эндокринных, опорно-двигательных. Их наличие – сигнал для проведения полного чек-апа организма. Характерный набор признаков:

хроническая усталость, низкая работоспособность;
фобии, страхи;
бессонница;
расстройства речи (заикание, дислексия и т.п.);
мышечная слабость, быстрая утомляемость;
частые приступы головной боли, головокружения;
изменения эмоционального фона, раздражительность.

Двигательный синдром связан с нарушением моторных функций организма. Различают:

параличи (полная утрата моторной функции);
парезы (частичная утрата моторной функции);
судороги;
тремор;
тики;
онемение отдельных участков.

Вегетативный синдром способен создать угрозу жизни за счет воздействия на жизненно важные функции и показатели организма:

Болевой синдром – неотъемлемое следствие воздействия на нервные отростки или болевые рецепторы тканей. Проявляется в виде:

невралгий различной локализации;
головной боли;
миалгий (в том числе в области глаз – офтальмалгии);
болезненных ощущений в области сердца.

Кроме того, при поражениях различных нервных структур головного мозга возникают специфические неврологические симптомы. Основные примеры при поражении головного отдела ЦНС:

повреждения коры больших полушарий: нарушение слуха, речи, проблемы с памятью, постоянная или периодическая головная боль, спутанность сознания, частые обмороки;
травмы подкорковых структур: сбои или полное отключение зрительной функции, нетерпимость к яркому свету, замедление скорости реакции;
нарушение работы варолиева моста: сложности с концентрацией, невозможность сосредоточиться, проблемы с координацией движений;
повреждения мозжечковых структур: проблемы с координацией, парезы, параличи;
отклонения в структуре продолговатого мозга: нарушения дыхательной функции, гипоксия тканей, проблемы с координацией движений.

Спинной отдел ЦНС отвечает за проведение импульсов от головного мозга к органам и тканям, отвечая за моторную и сенсорную функцию организма. Поражение спинного мозга провоцирует симптомы:

снижение подвижности конечности, вплоть до паралича;
гипоксия (кислородное голодание) тканей вследствие нарушения работы дыхательной мускулатуры;
общая мышечная слабость;
онемение и потеря кожной чувствительности.

Поражение периферических участков нервной системы сопровождается функциональным сбоем в ниже расположенных нервных структурах. В зависимости от тяжести повреждений, возможны следующие явления:

потеря чувствительности;
мускульная атрофия;
повреждение двигательной функции – парезы, параличи;
тремор и тики;
сбой вегетативных функций – повышение сухости кожных покровов конечностей вследствие нарушения работы сальных и потовых желез.

Окончательный диагноз может вынести только врач-невролог после тщательного обследования со сбором анамнеза и консультации смежных специалистов (при необходимости). Рассмотрим симптомы наиболее характерных неврологических заболеваний.

Развивается как следствие патологически ускоренной дегенерации нервных клеток головного мозга. Заболевание необратимое, прогрессирующее, с невыясненной этиологией. Возможные причины: нарушения структуры белковых молекул ЦНС, недостаток ацетилхолина и отложение бета-амилоида. Прогноз неблагоприятный: при условии своевременной диагностики и качественной терапии остаточная продолжительность жизни не превышает 14 лет. При этом качество жизни сильно снижают симптомы заболевания:

скачки настроения;
нарушение когнитивных функций;
визуальные, слуховые, тактильные галлюцинации;
снижение мышечной массы.

Со временем пациент полностью теряет способность к самообслуживанию и личностную самоидентификацию. Ему требуется специальный уход и постоянный контроль со стороны родственников или опекунов.

В основе лежит аномальная активность нервных клеток головного мозга. Проявляется в виде повторяющихся эпилептических припадков, часто имеет скрытое течение. Прогноз благоприятный: правильно подобранное медикаментозное лечение способно полностью избавить пациента от признаков заболевания. Однако в отсутствие терапии или в особо сложных случаях идиопатической формы с выраженными соматомоторными или соматосенсорными припадками может стать причиной нарушения умственного развития и даже смерти. Явный специфический симптом эпилепсии – судорожные припадки. В скрытом течении стоит обратить внимание на следующую совокупность признаков:

повышенная раздражительность;
беспричинные беспокойство, страх, тоска;
нарушения координации движений;
слуховые, обонятельные, зрительные галлюцинации различной степени выраженности.

Заболевание связано с повреждением миелиновой оболочки нервных отростков. Развивается вследствие инфекционной, аутоиммунной или генетической патологии. Проявляется нарастающим комплексом неврологических реакций:

слабый мышечный тонус;
нистагмы (непроизвольные движения) глаз;
тремор конечностей;
парезы, параличи;
проблемы с памятью.

Заболевание имеет прогрессирующую неврологическую симптоматику. Благоприятный прогноз жизни сохраняется только при условии своевременного лечения – в 60% случаев возможно полное выздоровление с восстановлением всех функций. В противном случае сохраняются пожизненные симптомы в виде парезов, параличей, зрительных и слуховых отклонений различной степени тяжести.

Связана с поражением периферических нервов различной локализации. Проявляется внезапно, приступообразно по ходу расположения основного нервного ствола. Развивается вследствие сдавления или ущемления окружающими тканями. Основной симптом – выраженный болевой синдром. Дополнительно могут развиваться зуд и жжение, тики, судороги, покраснение кожных покровов.

Важно! Следует отличать невралгию от неврита. Последний представляет собой воспалительное заболевание периферических нервов с нарушением проводимости нерва и связанной с этим утратой двигательной и сенсорной функции (слабость мышц, парез, паралич, онемение). При невралгиях подвижность мускулатуры полностью сохраняется.

Диагностика

Обследование у невролога начинается тщательным внешним осмотром с проверкой психофизического состояния и сбором анамнеза. После вынесения предварительного диагноза назначают дополнительное инструментальные и лабораторные тесты. Для выявления структурных изменений нервной ткани используют:

ангиографию;
доплерографию сосудов;
КТ и МРТ;
ЭКГ;
энцефалографию;
нейросонографию;
полисомнографию и др.

Для комплексной диагностики может потребоваться участие других узких специалистов – кардиолога, ангиолога, эндокринолога, онколога, офтальмолога, гастроэнтеролога, ортопеда, хирурга.

Лечение неврологических заболеваний

Успех лечения во многом зависит от своевременной диагностики и незамедлительно принятых мер. Упустив заболевание на начальной стадии, можно потерять шанс обратить патологические изменения вспять. В зависимости от тяжести повреждений, лечение проводят амбулаторно или в стационаре с применением медикаментозных, физиотерапевтических, хирургических мер.

противовирусные, антибактериальные, антигрибковые препараты – для подавления активности патогенных микроорганизмов в нервных структурах;
анестезирующие и обезболивающие препараты – купируют болевой синдром;
противосудорожные препараты – ослабляют процессы возбуждения и усиливают процессы торможения в структурах ЦНС;
антидепрессанты – повышают содержание моноаминов (серотонина, адреналина, дофамина) и тем самым улучшают настроение, снимают тревожность;
ноотропы – для стимуляции мозговой активности, памяти, внимания, концентрации и когнитивных функций в целом;
психостимуляторы – стимулируют высвобождение дофаминов, активизруют физическую и психическую работоспособность за счет внутренних резервов;
аналептики – стимулируют работу дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга;
НПВС и кортикостероиды – для устранения воспалительного процесса;
блокаторы холинорецепторов – для снижения АД;
витаминные препараты, иммуностимуляторы – для общего укрепления организма.

Потребность в медикаментозном лечении возникает при выраженной неврологической симптоматике. Физиотерапевтическое лечение используют в качестве самостоятельной профилактической меры, а также в комплексе с лекарственными препаратами для усиления общего воздействия:

электрофорез – при воспалительных процессах и для повышения доступности лекарственных средств;
УВЧ-терапия – стимулирует кровообращение, питание тканей при дистрофических процессах;
магнитотерапия – усиливает регенеративные функции организма при травмах;
лазеротерапия – снимает воспаление, усиливает регенерацию и питание;
рефлексотерапия – воздействует на организм через биологически активные точки;
массаж – снимает мышечные зажимы, улучшает кровообращение, лимфоток, регенерацию тканей.

Хирургическое лечение является крайней мерой воздействия и применяется для устранения провоцирующей причины или коррекции исходного состояния. Основные показания:

злокачественные и доброкачественные опухоли;
последствия травм (осколки, инородные тела, кровоизлияния в мозг и т.п.);
врожденные аномалии;
сосудистые патологии (врожденные и приобретенные);
тяжелые, не поддающиеся лечению формы эпилепсии, паркинсонизма;
спинальные нарушения с высоким риском утраты двигательной активности.

Лечение неврологических болезней требует точной своевременной диагностики и последовательной терапии. Невыполнение медицинских рекомендаций, непоследовательность лечения и попытки самостоятельного решения проблемы могут закончиться неблагоприятным исходом и стать причиной тяжелой инвалидизации и даже смерти.

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации.
Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга – непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2% от общей массы тела человека, протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг получает около 20% от всего потребляемого организмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5-7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5—8 мин ведет к развитию необратимых изменений.
Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эффективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соединительные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной артерии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анастомозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных артериальных стволов.
Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная автономность, обеспечиваемая существованием механизма ауторегуляции. Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артериального давления. В норме при колебаниях систолического артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными и при колебаниях системного артериального давления мозговой кровоток пассивно следует за ним.
Классификация. Среди сосудистых поражений головного мозга выделяют хроническую сосудисто-мозговую недостаточность (ХСМН) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений мозгового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим признакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты. Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

10.1. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. ХСМН может быть следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, ведущих к расстройствам системной гемодинамики и микроциркуляции и на этом фоне – к периодическим, а в последующем – и перманентным проявлениям цереброваскулярной патологии.
В патогенезе ХСМН имеют значение морфологические изменения экстра– и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга.

Клинические проявления. В отличие от НПНМК дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Клинические проявления, сходные с наблюдаемыми при НПНМК, носят более стойкий характер. Более значительны интеллектуально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изменения в эмоционально-волевой сфере. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.
По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работоспособности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостаточность критики к своему состоянию. Обнаруживаются уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются способность и качество запоминания и удержания информации. Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последующем формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения.
Диагностика. Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающего сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно-резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.
ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2—3-е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт – основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10% больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.
В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 сут., и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное, при котором имеется полное восстановление утраченных функций; регредиентное, если четкий регресс неврологического дефицита сочетается с остаточными явлениями; ремитирующее, характеризующееся наличием эпизодов ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное), при котором наблюдается неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом.

Реабилитационные мероприятия, направленные на предупреждение формирования контрактур, необходимо начинать в максимально ранние сроки. С этой целью выпрямленную парализованную руку отводят в сторону и укладывают в положение супинации с разведенными пальцами, нога укладывается в положение сгибания в коленном и тазобедренном суставах и тыльного сгибания стопы. Такое положение фиксируется на 20—30 мин несколько раз в день. В последующем проводится лечебная гимнастика с инструктором по ЛФК, включающая общеукрепляющие и дыхательные упражнения, восстановление утраченных двигательных навыков. Желательным является применение физиотерапевтических мероприятий (электростимуляция, применение методов биологической обратной связи), массажа. При наличии речевых нарушений проводятся занятия с логопедом.
Обязательной является вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. С этой целью назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, свертывающие и реологические свойства крови, ноотропные средства.
Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности – переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности.

10.3. Аномалии сосудов головного мозга

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов – артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются кровоизлияния в полость черепа.

Близким к АВА видом сосудистой патологии являются так называемые артериосинусные соустья – прямые сообщения между артериями и крупными венозными коллекторами (обычно синусами твердой мозговой оболочки). К наиболее частым вариантам артериосинусных соустий относится каротидно-кавернозное соустье (ККС). Соустье между сонной артерией и кавернозным синусом, через который она проходит, часто является результатом черепно-мозговой травмы. Но могут быть и так называемые спонтанные ККС, возникающие в результате разрыва аневризмы интракавернозной части внутренней сонной артерии.
Клинические проявления. Заболевание проявляется резким выпячиванием (экзофтальмом) глазного яблока, хемозом, ограничением подвижности глаза, возможно снижение зрения. При осмотре можно заметить пульсацию глазного яблока, синхронную с сокращениями сердца. Шум определяется объективно при аускультации в области глазного яблока. В ряде случаев аналогичные симптомы (но менее выраженные) могут наблюдаться и с противоположной стороны, если имеется хорошая анатомическая связь между двумя кавернозными синусами. Причина всех этих симптомов – переполнение вен глаза и глазницы кровью, которая через дефект в стенке внутренней сонной артерии устремляется в кавернозный синус и далее в глазные вены, которые могут увеличиваться до гигантских размеров.
Лечение, Лечение только хирургическое. При этом производится эндовазальная окклюзия – прекращается сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом с помощью сбрасываемых баллонов. В большинстве случаев это приводит к быстрой нормализации кровообращения в области мазницы, прекращению шума, исчезновению экзофтальма.

10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.
Патология аортыможет быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва).
При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.
Аномалия спинальных сосудов(аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.
Остеохондроз межпозвонковых дисков.
Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.
Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.
Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.
Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3—5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии. При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.
Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия). Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40—60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5—10 лет, иногда прогрессирующее.
Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии – нарушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).
Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.
Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.
Клинические проявления. Выделяются следующие клинические формы.
1. Гематомиелия(синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).
2. Гематорахис, чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника. Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега; ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.
3. Эпидуральная гематома(чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.
Лечение. Осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин). В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.

Читайте также: