Неврологические расстройства при анемиях

В силу многообразия болезней крови и их различного патогенеза вторично возникающая патология нервной системы также мно­гообразна. Она определяется возникающей гипоксией, поврежде­нием гематоэнцефалического барьера, аутоиммунными заболева­ниями, инфекционными, объемными процессами, геморрагически­ми осложнениями, побочными действиями терапии, применяемой при болезнях крови и кроветворения.

Анемии железодефицитного характера вызывают, при значи­тельном снижении гемоглобина, общую гипоксию организма и гипоксию головного мозга. Это состояние проявляется об­щей слабостью и другими астеническими симптомами: голов­ными болями, раздражительностью, дневной сонливостью, расстройством ночного сна с неприятными сновидениями, быстрой утомляемостью. Мышечная слабость при анемии обусловлена не только гипоксией, но и нарушением метабо­лизма мышечной ткани (синтеза миоглобина), для поддержа­ния которого также необходимо железо, поэтому могут раз­виться мышечные гипотрофии.

Физическая нагрузка и психологическое напряжение вызы­вают обмороки ортостатического, гипоксического и психоген­ного характера. Обмороки могут наблюдаться в составе кон­версионных расстройств истероидного типа.

В детском возрасте наряду с прочими неврологическими и патопсихологическими расстройствами возможно развитие полинейропатии сенсомоторного характера.

Анемии у больных пожилого возраста при сопутствующих атеросклерозе и артериальной гипотензии являются значимым фактором риска транзиторных ишемических атак и ишемиче­ского инсульта.

Лечение психоневрологических проявлений гипохромных ане­мий состоит в лечении основного заболевания. Наблюдаемые нарушения полностью определяются железодефицитом и при восстановления уровня гемоглобина полностью регрессируют.

В_п дефицитная анемия нарушает синтез нуклеиновых кис­лот и регенерацию миелина, что ведет к диффузной демиели- низации. Наряду с прочими, достаточно яркими симптомами пернициозной анемии развивается поражение нервной систе­мы, называемое фуникулярным миелозом. Возникает демиели- низация задних и боковых столбов спинного мозга, миели- низированных порций периферических нервов, белого веще­ства головного мозга. Степень дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга может быть неравномерной. Анало­гичные изменения, но выраженные гораздо более умеренно, возникают при фолиево-дефицитной анемии.

Клинические проявления включают в себя церебральные и спинальные симптомы. Развивается выраженная сенситивная атаксия с неустойчивой походкой, возникает оживление сухо­жильных рефлексов без повышения мышечного тонуса и пато­логических рефлексов. Церебральные проявления состоят в эмоционально-волевой депрессии, снижении активности и эффективности когнитивных процессов. В редких случаях воз ­никают стволовые глазодвигательные расстройства.

Параллельно или в виде ведущего синдрома наблюдается энцефалопатия, обусловленная демиелинизацией волокон се­миовального центра больших полушарий, проявляющаяся на­растающей деменцией с возможным развитием психотических явлений бредово-галлюцинаторного характера.

Фолиево-дефицитная анемия может носить алиментарный характер, но в настоящее время чаще развивается на фоне бе­ременности, приеме пероральных контрацептивов, при хроническом алкоголизме. Синтез фолатов блокируется длительным приемом цитостатиков, как острое явление может развивать­ся при гемодиализе.

Клинические проявления, включая патопсихологические, такие же, как и при дефиците цианокобаламина. Наблюдаемые изменения личности вызывают затруднения в определении их генеза у больных эпилепсией, так как дефицит фолатов разви­вается при приеме противоэпилептических препаратов, осо ­бенно барбитуратов. При назначении препаратов фолиевой кислоты патопсихологические явления регрессируют.

Гемолитические анемии и гемоглобинопатии вызывают гораз­до более серьезные неврологические расстройства, так как соб­ственно анемия сочетается с билирубинемией, уробилинурией, гиперкоагуляцией. В соответствии с этим могут развиваться транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты тромботического характера и внутричерепные кровоизлияния. Опасность этих осложнений возникает при анемиях с парок­сизмальным гемолизом (болезнь Маркиафавы—Микели, серпо­видно-клеточная анемия, иммунные гемолитические анемии).

При гемолитических кризах наряду с прочими симптомами появляются сильные головные боли, боли в поясничной области.

Поскольку большинство гемолитических анемий являются наследственными заболеваниями и симптоматика их возника­ет уже внутриутробно, наряду с анемией отмечается ряд других характерных симптомов: асептические некрозы головок плече­вых и бедренных костей, разрежение костей черепа, инфаркты внутренних органов, кожно-трофические язвенные измене­ния, гепатоспленомегалия.

Серповидно-клеточная анемия относится к наследственным гемоглобинопатиям. Неврологические расстройства наблюда­ются примерно у трети больных и начинаются с детства. В их основе лежат гипоксия мозга и тенденция к окклюзирующим поражениям крупных сосудов.

Наблюдаются полиморфные (фокальные и генерализован­ные) эпилептические припадки, частые головные боли. Во вре­мя кризов может развиваться очаговая симптоматика пораже­ния коры больших полушарий (парезы, параличи, гемианопсии, афазия) как транзиторного, по типу ПНМК, характера, так и инсульты. Возможны спонтанные субарахноидальные крово­излияния.

Морфологическая основа указанных расстройств — стено­зы магистральных артерий мозга, их окклюзия, инфаркты в зоне смежных сосудистых бассейнов.

Гемолитические синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллибранда, инфекционные тромбоцитопе- нии) могут вызывать внутричерепные (эписубдуральные, су­барахноидальные) и внутримозговые геморрагии различной степени обширности, включая субклинические, выявляемые только при нейровизуализационных исследованиях. При ге­мофилии внутричерепные кровоизлияния спонтанные или при легких черепно-мозговых травмах, являются основной причиной смерти больных любого возраста, включая детско- юношеский.

Острый лейкоз.При остром лейкозе у детей поражение нервной системы может быть обусловлено как самим лейкемическим процессом, так и токсическим воздействием длительно применяемых антилейкемических препаратов (цитостатики, гормоны). Многообразные клинические варианты поражения нервной системы можно объединить в три основные группы в зависимости от патоморфологического субстрата, лежащего в их основе: 1) расстройства мозговой гемо- и ликвороциркуляции; 2) лейкемической инфильтрации оболочек и вещества головного и спинного мозга, структур периферической нервной системы; 3) токсического воздействия некоторых цитостатиков на определенные отделы нервной системы.

Расстройства мозгового кровообращения относятся к наиболее тяжелым осложнениям острого лейкоза у детей, нередко приводящим к летальному исходу. Для острого лейкоза характерна многоочаговость геморрагического поражения мозга.

Очаговые внутримозговые кровоизлияния чаще всего наблюдаются при наиболее бурном развитии миелобластной формы острого лейкоза с гипертермией, резким прогрессирующим увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, нарастающими проявлениями геморрагического синдрома в виде кожных высыпаний, носовых, желудочных, кишечных, почечных кровотечений, развитием некрозов слизистой оболочки полости рта. Со стороны периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, анемия, резкое уменьшение количества тромбоцитов, ускорение СОЭ. Характерно нарастание лейкоцитоза в дни, предшествующие развитию внутримозгового кровоизлияния. В этот период на фоне бурной генерализации лейкемического процесса, усиления интоксикации, анемии выявляются заторможенность, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность. Больные жалуются на головную боль, тошноту, сильную слабость, боли в конечностях. Отмечается потливость, иногда сухость кожи. Нередко выявляется общая мышечная гипотония с повышением или угнетением сухожильных рефлексов. Со стороны черепной иннервации могут наблюдаться горизонтальный нистагм, недоведение глазных яблок кнаружи, неравномерность глазных щелей, асимметрия носогубных складок.

Очаговое паренхиматозное кровоизлияние клинически проявляется остро: наступает внезапная потеря сознания, развиваются генерализованные клонико-тонические судороги, глубокое коматозное состояние. Очаговые симптомы удается выявить лишь у части больных. Преобладает общемозговая симптоматика, что может объясняться характерной для острого лейкоза у детей многоочаговостью геморрагического поражения мозга, а также склонностью мозга ребенка к генерализованным общемозговым реакциям. Своеобразием очаговых паренхиматозных кровоизлияний при остром лейкозе являются бурное развитие и быстрое распространение внутримозговой гематомы, в связи с чем их клиническая манифестация в течение нескольких часов может завершиться смертельным исходом.

При люмбальной пункции обнаруживают геморрагическую цереброспинальную жидкость. На глазном дне определяются расширение и извитость вен, иногда отчетливые признаки отека соска зрительного нерва, ретинальные геморрагии. Последние являются весьма частой находкой при офтальмологическом исследовании лейкемических больных и не могут свидетельствовать о наличии внутричерепных кровоизлияний, указывая лишь на имеющиеся нарушения мозговой гемодинамики и проницаемости сосудистых стенок.

Прогноз при очаговых внутримозговых кровоизлияниях, осложнивших течение острого лейкоза, крайне неблагоприятен. Нарушение свертывающих систем крови, тромбоцитопения, поражения сосудистой стенки, диффузные гемодинамические расстройства в мозге приводят к быстрому образованию обширных внутримозговых гематом.

Для профилактики внутричерепных кровоизлияний большое значение имеют: а) борьба с гиперлейкоцитозом, тромбоцитопенией; б) коррекция процессов гемостаза; в) систематический контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы в острой фазе и ремиссии острого лейкоза; г) динамическое наблюдение за состоянием мозгового кровообращения методом реоэнцефалографии.

Лейкемическая инфильтрация вещества и оболочек мозга наблюдается преимущественно при лимфобластных формах острого лейкоза. Частота случаев нейролейкемии значительно возросла за последние годы в связи с применением современной антилейкемической терапии и увеличением продолжительности жизни больных.

Наиболее частым синдромом нейролейкемии является менингеальный синдром, связанный, как полагают, не с инфильтрацией оболочек, а с вызванной ею внутричерепной гипертензией. Характерны утренняя головная боль, рвота, возникающие сразу после пробуждения, при первом же перемещении головы. Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского могут быть минимально выраженными или полностью отсутствовать. С постоянством определяются общая гиперестезия, капризность, раздражительность. Температура тела не повышается. При ликворологическом исследовании обнаруживают повышение давления цереброспинальной жидкости, высокий цитоз, представленный лейкемическими элементами, слегка повышенное или нормальное содержание белка. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости вначале снижено, затем постепенно повышается до нормы.

Нейролейкемия часто сопровождается симптомами нарушения черепной иннервации, которые могут быть следствием гемо- и ликвородинамических расстройств, а также обусловлены лейкемической инфильтрацией корешков черепных нервов. Возможно поражение всех пар нервов, но чаще других страдают зрительный нерв и нервы мостомозжечкового угла (VI, VII,VIII).

Диффузная инфильтрация вещества мозга редко возникает как самостоятельная форма нейролейкемии, чаще сочетаясь с лейкемическим поражением оболочек. Первоначально лейкемическая инфильтрация поражает гипоталамическую область, распространяясь отсюда на другие отделы мозга, но в некоторых случаях лейкемическая инфильтрация сразу возникает в различных участках мозгового вещества. Поражение гипоталамической области проявляется повышением аппетита и жаждой, ожирением, нарушением сна, колебаниями артериального давления. Описаны также несахарный диабет, адипозогенитальная дистрофия и другие диэнцефальные синдромы.

Лечение нейролейкемии включает повторные эндолюмбальные введения метотрексата в дозе 5—10—15 мг (детям старшего возраста при рецидивирующей менигеальной лейкемии до 20—25 мг). Перед введением метотрексата выводят 5 мл цереброспинальной жидкости. Эндолюмбальные инъекции метотрексата повторяют через каждые 2—5 дней до полной санации цереброспинальной жидкости. Одновременно проводят энергичную дегидратирующую терапию, назначают препараты кальция, рутина, аскорбиновой кислоты.

При наличии лейкемических инфильтратов в веществе и корешках черепных нервов целесообразно назначение рентгенотерапии, которая нередко дает положительный эффект, нормализуя состав цереброспинальной жидкости.

Одним из тяжелых осложнений острого лейкоза у детей является поражение спинного мозга, которое может быть обусловлено спинальными кровоизлияниями или лейкемической инфильтрацией вещества и оболочек спинного мозга, а также сдавлением спинного мозга вследствие опухолевидной инфильтрации и деформации позвоночника.

При длительном интенсивном проведении антилейкемической гормональной и цитостатической терапии возможен побочный эффект в виде поражения нервной системы. Систематический прием больными гормональных препаратов приводит к появлению синдрома Иценко—Кушинга, повышению аппетита, потребления жидкости. Вследствие изменений, наступающих под влиянием гормонотерапии в мозговых сосудах, повышается их проницаемость, нарастает гидрофильность мозговой ткани, нарушается гемо- и ликворообращение. Больные жалуются на головную боль, головокружение. В неврологическом статусе выявляются ограничение движения глазных яблок кнаружи, горизонтальный нистагм, асимметрия лица, неравномерность мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нередко умеренные явления застоя на глазном дне. Назначение средств, укрепляющих сосудистую стенку, мочегонных препаратов улучшает состояние больных.

При назначении винкристина возможны изменения со стороны периферической нервной системы в виде мышечной слабости, парезов, болей и парестезии, снижения чувствительности, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, развития явлений токсической полиневропатии. Иногда отмечаются атаксия, интенционный тремор. Нарушается сон, выпадают волосы, повышается температура, возникают дискинезии желудочно-кишечного тракта. При побочных явлениях рекомендуется снижение дозы или полная отмена препарата. Симптомы полиневропатии могут оказаться стойкими и нередко требуют специального лечения.

Геморрагические диатезы.Поражение нервной системы при геморрагических диатезах наступает вследствие развития внутричерепных и спинальных кровоизлияний. Геморрагические диатезы делят на четыре основные группы: 1) обусловленные нарушениями в системе свертывания крови (гемофилия, фибринолитическая пурпура и др.); 2) вызванные нарушением тромбоцитарного аппарата (болезнь Верльгофа, тромбастения Гланцманна—Негели, геморрагическая тромбоцитемия; 3) являющиеся следствием поражения сосудистой стенки (геморрагический ангиоматоз Ослера—Рандю, геморрагический васкулит Шенлейна—Геноха); 4) обусловленные комбинированным нарушением гемостаза (ангиогемофилия Виллебранда—Юргенса, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковиц, синдром Фишера— Эванса и др.). Для геморрагических диатезов характерна многоочаговость геморрагического поражения мозга.

При болезни Верльгофа множественные внутричерепные микрокровоизлияния являются, как отмечают, частым осложнением, особенно в острой фазе заболевания, и сопровождаются головной болью, чувством тяжести в голове, общей слабостью, тошнотой, рвотой. Более редко при тромбоцитопенической пурпуре наблюдаются массивные сливные внутримозговые кровоизлияния, протекающие тяжело, прогредиентно и нередко приводящие к летальному исходу. Описаны также субарахноидальные кровоизлияния в виде более или менее обильного выхода крови в подоболочечное пространство, субдуральные и эпидуральные гематомы. Внутричерепные кровоизлияния обычно развиваются на фоне развернутой соматической клиники геморрагического диатеза и относительно редко возникают как инициальное проявление болезни, поэтому диагностика их не представляет затруднений: развитие у больных с геморрагическим синдромом общемозговых симптомов (нарушение сознания, генерализованные судороги), симптомов нарушения черепной иннервации, гемипарезов, гемигипестезий позволяет в первую очередь предполагать геморрагическое поражение мозга. Диагностическую люмбальную пункцию следует проводить с осторожностью ввиду повышенной кровоточивости.

При гемофилии внутричерепные кровоизлияния обычно спровоцированы травматическим воздействием. В этом отношении опасность представляет черепно-мозговая травма. Травмы позвоночника могут быть причиной гематомиелии со стойким анатомическим перерывом спинного мозга. Поражение нервной системы у больных гемофилией может быть обусловлено также гипоксией при его анемизации, связанной с длительными частыми кровопотерями. Люмбальная пункция при гемофилии противопоказана.

Болезнь Мошковиц относится к редким заболеваниям детского возраста. У заболевших, как правило, поражается головной мозг. Морфологически обнаруживаются выраженные и распространенные явления геморрагического васкулита с некрозом стенки мозговых сосудов. Для заболевания характерно сочетание геморрагии с тромбозами сосудов мозга, в связи с чем возможно развитие тромботического размягчения и внутримозгового кровоизлияния. Поражение мозга обычно наступает на фоне тяжелого, прогрессирующего течения основного заболевания. Прогноз при осложнениях со стороны нервной системы крайне неблагоприятный.

Диагностика и лечение поражения нервной системы при геморрагических диатезах зависят прежде всего от своевременности распознавания гематологического заболевания (проведение всестороннего гематологического исследования, стернальной пункции, выявление нарушений в системе свертывания крови, характерной капилляроскопической картины, положительных кожных проб, обнаружение проявлений геморрагического синдрома на коже, со стороны внутренних органов, крови в моче, кале, кровохарканья, носовых кровотечений и т. п.). Лечение должно быть направлено на борьбу с основным заболеванием. Из других средств обязательны назначение дегидратирующей терапии, иммобилизация больного (особенно при спинальных инсультах).

Анемия.Различают четыре группы анемий: 1) обусловленные кровопотерей; 2) являющиеся следствием усиления кроворазрушения (талассемия, серповидно-клеточная анемия, приобретенные гемолитические анемии и др.); 3) вызванные нарушением кровообразования (хлороз, болезнь Аддисона—Бирмера и др.); 4) обусловленные угнетением функции костного мозга (панмиелофтиз, агранулоцитоз). Независимо от патогенеза все анемии приводят к гипоксии головного мозга. Больных беспокоят общая слабость, утомляемость, снижение памяти, внимания, апатия, сонливость; могут отмечаться парестезии, онемение конечностей, признаки вегетососудистой дистонии. При некоторых формах анемии (пернициозная, гемолитическая) воздействие на центральную нервную систему могут оказывать и другие факторы.

При пернициозной анемии Аддисона—Бирмера весьма часто (в 50% случаев) наблюдается синдром фуникулярного миелоза, практически не встречающийся при других заболеваниях. Фуникулярный миелоз характеризуется комбинированным поражением боковых и задних канатиков спинного мозга в виде распада миелина и исчезновения нервных фибрилл. Глиальная реакция, как правило, отсутствует. Головной мозг поражается редко. Отсутствует четкий параллелизм между выраженностью анемии и тяжестью неврологической патологии. Явления фуникулярного миелоза могут развиться до клинического дебюта пернициозной анемии и продолжать прогрессировать после уменьшения выраженности анемии. Предполагают, что патогенез фуникулярного миелоза непосредственно связан с биохимическими последствиями дефицита витамина В₁₂ и может лишь усугубляться гипоксией, обусловленной анемией.

Клиническая картина характеризуется появлением расстройств глубокой чувствительности, осязания. Больные отмечают чувство жжения, одеревенелость конечностей, слабость, затруднение при ходьбе. Быстро присоединяются нарушения координации по типу сенситивной заднеканатиковой атаксии. Несколько позже поражаются боковые канатики с развитием пирамидных нарушений. Как правило, выражены патологические стопные рефлексы. Сухожильные рефлексы и мышечный тонус могут быть повышены, но иногда снижаются за счет грубого поражения задних канатиков. Нередко наблюдаются расстройства мочеиспускания по центральному типу. Описан болевой синдром в виде кризов острых болей в брюшной полости, напоминающих подобные явления при спинной сухотке. Серое вещество спинного мозга обычно не страдает. В редких случаях наступает снижение зрения в связи с демиелинизирующим поражением зрительных нервов.

Диагностика фуникулярного миелоза не представляет затруднений при выраженной клинике сочетанного поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Распознавание фуникулярного миелоза облегчается при установленном диагнозе болезни Аддисона—Бирмера, наличии характерных для нее симптомов (глоссит Гунтера, бледность, иктеричность кожи и слизистых оболочек, поражение желудка, картина крови).

Прогноз фуникулярного миелоза заметно улучшился в последнее время в связи с разработкой комплексной терапии основного заболевания (применение витамина В₁₂). При активно проведенном лечении процесс не прогрессирует, наступают продолжительные ремиссии.

При гемолитических анемиях различного происхождения поражение нервной системы может быть обусловлено как анемизацией и гипоксией мозга, так и повышенным распадом эритроцитов, приводящим к тромбозированию мозговых сосудов. В тяжелых случаях наблюдаются ишемические и геморрагические инсульты. Описана так называемая гемолитическая кома, возникновение которой связано с рядом факторов: гипоксией мозга, бурным распадом эритроцитов в токе крови, нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга. При некоторых симптоматических гемолитических анемиях (например, при отравлении свинцом) неврологическая симптоматика может быть обусловлена непосредственно действием свинца.

Выраженность неврологических осложнений гемолитических анемий находится в прямой зависимости от тяжести основного заболевания. Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, головокружение, раздражительная слабость и др.) обычно исчезают при эффективной терапии гемолитической анемии. Тяжелые очаговые нарушения мозгового кровообращения нередко становятся ведущими в клинической картине и требуют применения специальных терапевтических мероприятий.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Осложнения анемии

• Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
• Функциональные систолические шумы;
• Сердечная недостаточность;
• Обострение коронарной недостаточности;
• Развитие паранойи.

Причины анемии

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

• Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
• Глистные инвазии;
• Стресс;
• Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Виды анемии

Классификация анемии происходит следующим образом:

• Анемии, вызванные из-за потери крови;
• Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
• Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

• Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
• В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
• Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
• Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
• Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
• Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

• Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

• абсцесс лёгкого;
• бронхоэктатическая болезнь;
• бруцеллёз;
• туберкулёз;
• остеомиелит;
• пиелонефрит;
• бактериальный эндокардит;
• микозы.

• ревматоидный артрит;
• болезнь Хортона;
• системная красная волчанка;
• узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

• Гемолитический миокардит;
• Пернициозная анемия.

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

• Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
• Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
• Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

• Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
• Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
• Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
• Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Общий клинический анализ мочи;
• Компьютерная томография (КТ);
• Гастроскопия;
• Колоноскопия.

Лечение анемии

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Лечение анемии народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

• Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
• Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
• Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
• Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
• Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
• Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
• По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
• Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
• В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
• При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
• Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
• Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
• Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

Анемия – врач

• Гематолог.

Анемия – видео