Неврологический статус при гипертоническом кризе

В клинике гипертонии большое место занимают приступы ухудшения, выражающиеся головной болью, головокружением с тошнотой и нередко рвотой, резкой слабостью. У некоторых больных наступает затемнение сознания. Очень часто при этом обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Иногда на высоте их появляются признаки очагового поражения мозга в виде преходящих параличей, афазии, гемианопсии, чувствительных нарушений. Последние наступают иногда и при отсутствии резкой головной боли, рвоты и т. п. Эти состояния диагностируются как мозговой криз или динамическое нарушение мозгового кровообращения. Они постоянно сопровождаются более или менее значительным повышением артериального давления.

Иногда такой криз проявляется лишь головной болью и рвотой. Н. В. Коновалов различает два типа мозговых кризов. При первом наступает головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, рвота и резкая общая слабость. Сознание остается ясным, больные лишь подавлены и рассеяны. При втором типе возникает спутанность или потеря сознания.

Признаки отека мозга выражены во всех случаях тяжелого криза. Затемнение сознания доходит до более или менее глубокого оцепенения, сопорозное состояние может перейти в кому. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского выявляются очень редко; ригидность мышц затылка, повышение давления спинномозговой жидкости и замедление пульса создают картину псевдотумора.

Изменения со стороны дна глаза очень часты. Мы уже упоминали об остро или подостро развивающейся у некоторых больных амблиопии или амаврозе. Объективно на дне глаза обнаруживаются отек и выбухание соска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку и иногда сужением артериол.

Для иллюстрации приводим историю болезни.

Больной С, 60 лет. В прошлом заболеваний не помнит. 31.Х с утра появились головная боль и головокружение. Спустя несколько часов головная боль резко усилилась, наступило затемнение сознания. В тот же день доставлен в клинику. Больной вял, сонлив, временами наступает двигательное беспокойство. Лицо гиперемировано. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Черепные нервы в норме. Признаков очагового поражения центральной нервной системы нет. Дно глаза нормально. Границы сердца несколько расширены, тоны глухие. Пульс 80 ударов в минуту. Артериальное давление 1180/100 мм ртутного столба, спинномозговая жидкость бесцветная, белок 1,32%о, цитоз 1, давление 250 мм водяного столба. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная. Моча без изменений. Состояние больного через несколько дней резко улучшилось. Менингеальные симптомы исчезли. 26.XI выписан в хорошем состоянии. Артериальное давление 130/80 мм ртутного столба .

Аналогичную картину мы наблюдали у других больных, страдавших гипертонией . Синдром развивается остро. У больных наступает сопорозное состояние или картина резкой психической загруженности. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение, реже эпилептический припадок. Появляются отчетливые менингеальные симптомы в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Признаки очагового поражения головного мозга обычно не обнаруживаются. Иногда отмечаются явления гемипареза или пирамидные знаки. Спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна, давление ее повышается до 250-600 мм водяного столба, содержание белка в половине случаев увеличено (0,45-1,6%о), цитоз нормален. Все симптомы обычно исчезают через 3-10 дней. Описанные состояния могут повторяться или чередоваться с другими мозговыми поражениями, наблюдаемыми при гипертонической болезни. В тяжелых случаях больной может умереть при явлениях падения сердечной деятельности, нарушения дыхания типа Чейн-Стокса или отека легких.

Больной Т., 53 лет. Артериальное давление в то время было 160/100 мм ртутного столба. В декабре находился в терапевтическом стационаре по поводу сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой. Артериальное давление при поступлении в стационар равнялось 220/130 мм. Через 2 недели был выписан со значительным улучшением и артериальным давлением 160/100 мм. Спустя 2 месяца состояние вновь резко ухудшилось: появилась спутанность сознания, головная боль, рвота. Больной оглушен, адинамичен. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Признаков очагового поражения головного мозга нет. Артериальное давление 250/1140 мм. Давление спинномозговой жидкости 260 мм водяного столба, белок 1,62%, цитоз 1. Удельный вес мочи 1030, белок 0,06%. Спустя несколько дней опять наступило ухудшение. Нарушился ритм дыхания. Больной впал в сопорозное состояние, на вопросы отвечал после длительной паузы, шепотом. Появился хватательный рефлекс справа. Неврологическая симптоматика вполне напоминала картину псевдотумора. Больной умер.

Патологоанатомический диагноз: гипертония, резкая гипертрофия сердца (преимущественно левого желудочка), резкий общий атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий сердца и сосудов мозга, резкий отек мозга, небольшие кисты в подкорковых узлах.

Гистопатологическое исследование: субарахноидальное пространство растянуто. Вены и капилляры расширены. Резко расширены периваскулярные пространства. При окраске по ван Гизону в вирховробеновских пространствах видны аморфные массы розового цвета. Кое где расположены очажки эритродиапедеза и лейкодиапедеза. Изменения больше всего выражены в области подкорковых узлов, вокруг желудочков и сильвиева водопровода.

При осмотре мозга обращало на себя внимание увеличение объема полушарий мозга и уплощение его извилин. Стенки артериол утолщены и гиалинизированы. Отчетливая граница между белым и серым веществом отсутствует. Мозг окрашен в более розовый цвет, чем обычно, желудочки уменьшены в размере .

Вопрос о патогенезе гипертонического криза до настоящего времени недостаточно выяснен и вызывает большие споры. Паль, впервые описав сосудистые кризы, выделил общие и местные кризы. Он считал, что общие сосудистые кризы характеризуются быстрым повышением общего артериального давления вследствие спазма сосудов большого круга кровообращения, в мозгу же наступают пассивная гиперемия и повышение внутримозгового давления. При такого рода механизме мозговой криз легче объяснить не местным спазмом сосудов, а острым отеком мозга.

Уже давно отмечали некоторое сходство между мозговым кризом и экламптической уремией. В происхождении последней Фольгард также придавал решающее значение отеку мозга и считал его обусловленным спазмом мозговых сосудов. Фольгард полагал, что при сосудистом кризе артериолы в головном мозгу суживаются больше, чем в других органах.

Против этой гипотезы о ведущей роли спазма мозговых сосудов говорит тот факт, что артериолы в головном мозгу не только не сокращаются больше, чем другие артериолы, но, наоборот, обладают значительно меньшей сократимостью. Эго доказывается следующими данными. Сосуды головного мозга отличаются значительно более тонкой мышечной стенкой, чем артерии того же калибра в других органах. Средняя оболочка артериол головного мозга состоит в основном из коллагеновых волокон, мышечные же волокна скудны и в некоторых местах совсем отсутствуют. Экспериментальные исследования на животных показали, что артерии мозга суживаются значительно меньше, чем кожные. Адреналин, непосредственно приложенный к мозговым артериям, суживает их мало. При внутривенном же введении адреналина кровяное давление поднимается вследствие сужения периферических артерий, в то время как пиальные артерии увеличиваются в диаметре.

На основании многочисленных экспериментов было обнаружено, что при раздражении шейных симпатических узлов сужение наблюдается только в сосудах мозга, диаметр которых шире 50 ц., объем сокращения около 8-10% начального просвета; сосуд на коже при этом сокращается в 10 раз больше. В меньших артериолах и капиллярах сужения совсем не наблюдается. Было показано, что мозговые сосуды не участвуют в вазоконстрикции, вызванной падением давления в каротидном синусе. Таким образом, артерии мозга реагируют слабо или совсем не реагируют на сосудосуживающие агенты.

Фишбейн, также придерживавшийся этой точки зрения, в дальнейшем отказался от нее. Он считает, что при импульсах к усиленному сокращению артериол в организме капилляры мозга, наоборот, расширяются. Очевидно, прессорные вещества, вызывая спазм периферических сосудов, антагонистически действуют на мозговые сосуды, обусловливая их расширение. Такое антагонистическое действие на периферические и мозговые сосуды доказано для кофеина. Отек мозга наблюдается не только при сосудистых заболеваниях. Нейрохирурги при операциях на задней черепной ямке отмечают резкое повышение артериального давления, за которым следуют расширение сосудов мозга всех калибров и отек мозга. Изменения химического состава крови, воздействуя на рецепторы сосудов, также могут вызвать их расширение. При увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мозга. Многие яды (нитриты, алкоголь) и газы (окись углерода, водород) оказывают то же действие. При остром отеке мозга наступает активное расширение сосудов со стазом крови, повышение проницаемости капилляров и выпотевание жидкости, а затем и белка из мозговых сосудов.

И. В. Давыдовский и А. Н. Колтовер считают, что паралич стенок мелких мозговых сосудов ведет к острому повышению проницаемости сосудистых стенок и пропитыванию их белком - плазморрагии. Нарушение проницаемости сосудов вызывает периваскулярный отек вещества мозга.

При лечении гипертонического криза следует принять меры к снижению артериального давления, предупреждению падения сердечной деятельности, уменьшению повышенного внутричерепного давления.

Для уменьшения отека мозга применяются гипертонические растворы, прежде всего в виде сернокислой магнезии (25% раствор по 10-20 мл внутривенно или внутримышечно). Сернокислая магнезия применяется не только как средство, понижающее внутричерепное давление, но и как успокаивающее. Если сернокислая магнезия действует угнетающе на дыхание, рекомендуется одновременно назначить глюконат кальция. При люмбальной пункции головная боль нередко сразу же уменьшается. Однако при назначении пункции следует соблюдать все предосторожности, так как имеющийся отек мозга может вызвать смещение и вклинение мозжечка в затылочное отверстие. Для быстрого понижения артериального давления в последнее время рекомендуется назначать ганглиоблокирующие и симпатолитические средства - гексоний и апрессин. Однако эти препараты не следует применять у пожилых людей и при наличии признаков атеросклероза мозговых сосудов, так как быстрое понижение артериального давления может вызвать размягчение мозга вследствие недостаточности подачи ему крови. В таких случаях лучше испытать препараты раувольфии (резерпин, серпазил).

По данным Н. А. Ратнер, Е. А. Денисовой и Н. А. Смажновой, в результате внутривенного или внутримышечного введения дибазола быстро снижается артериальное давление, уменьшаются головная боль, рвота, тошнота и даже очаговые мозговые симптомы.

При гипертоническом кризе общее венозное давление повышается, следовательно, кровопускание из локтевой вены не влияет на отек в головном мозгу. При попытке же выпустить 400 мл и более крови в целях достижения существенного понижения давления можно вызвать замедление тока крови и мозговой инсульт.


Повышением артериального давления (АД) страдает множество людей по всему миру. Неправильное лечение гипертонии, стрессы, вредные привычки, некоторые болезни, сопровождающиеся повышенным давлением, могут приводить к гипертоническому кризу.

Гипертонический криз (ГК) – это резкий скачок артериального давления до очень высоких цифр, который возникает при гипертонии и некоторых других болезнях. ГК опасен серьезными осложнениями, может заканчиваться смертью, если вовремя не начать лечение.

Причины и предрасполагающие факторы


Чаще всего гипертонические кризы случаются у людей, страдающих повышенным давлением, которые по каким-либо причинам не получают правильного лечения, не соблюдают рекомендации, назначенные врачом по режиму дня, питанию, физической и эмоциональной нагрузке, а также самостоятельно отменяют прием гипотензивных препаратов.

Все люди, страдающие гипертонией, должны всегда носить с собой лекарства, снижающие давление, поскольку ГК может случиться где угодно. Однако бывает, что человек даже не знает о том, что у него какие-то проблемы с давлением. Внезапный гипертонический криз может стать первым проявлением.

Гипертонический криз, симптомы, причины и лечение которого будут рассмотрены ниже, развивается вследствие сбоя в работе вегетативной нервной системы. В крови увеличивается количество гормонов, которые повышают давление, а также задерживают воду, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови. Тонус сосудов не соответствует объему крови, что еще сильнее усугубляет ситуацию. Сердце вынуждено работать с повышенной нагрузкой, к которой оно не было готово. Увеличивается потребность в кислороде.

  • Наиболее популярной причиной возникновения гипертонического криза является отмена гипотензивных препаратов. Принимая эти лекарства, пациент приводит давление к нормальным цифрам, хорошо себя чувствует и решает, что оно не станет подниматься уже и без таблеток. Несоблюдение дозировки лекарств или неправильное их назначение также может закончиться гипертоническим кризом.
  • ГК могут спровоцировать стресс и сильные эмоциональные переживания.
  • Очень часто серьезно повышается давление у метеозависимых людей при изменении погоды.
  • ГК может случиться при значительных физических перенапряжениях, когда сердце вынуждено работать с сильной перегрузкой.
  • Алкоголь и сигареты сужают сосуды, из-за чего происходит подъем давления. Чаще всего эти причины провоцируют ГК у мужчин.
  • Употребление повышенного количества соли, которая задерживает в организме воду и увеличивает объем крови.
  • Травма головы.

Гипертонический криз может случаться из-за некоторых болезней:

  • онкология;
  • гломерулонефрит;
  • нефроптоз;
  • некоторые патологии у беременных женщин;
  • атеросклероз;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

Рассчитать норму давления

Виды гипертонического криза


ГК можно классифицировать несколькими способами. Он бывает осложненным и неосложненным. Это зависит от того, повышается одно только давление, или же поражаются органы, особенно чувствительные к его подъему.

Виды ГК в зависимости от повышения давления:

  • Гиперкинетический


Гиперкинетический гипертонический криз отличается тем, что при нем систолическое давление поднимается больше, чем диастолическое. Сердечный выброс повышается, тогда как тонус периферических сосудов остается прежним или даже немного снижается.

  • Гипокинетический

При развитии гипокинетического криза больше поднимается диастолическое давление, и разница между двумя показателями уменьшается. Сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс становится меньше. Этот вид ГК развивается медленно, поэтому больные не всегда вовремя обращаются за помощью, считая, что это обычное проявление гипертонии, и им удастся справиться самостоятельно, не посещая врача.

Начало гипокинетического гипертонического криза от самых ярких его симптомов может отделять несколько дней. Головная боль нарастает медленно. Больной обычно вял, сонлив, испытывает шум в ушах, ухудшение зрения, тошноту. Часто бывает рвота. Пульс остается в пределах нормы или немного замедляется. Этот вид ГК чаще наблюдается у женщин во время климакса.

Сколько длится гипертонический криз, зависит от его вида. Гиперкинетический криз продолжается 2-3 часа, гипокинетический – 4-5 дней.

  • Эукинетический

Гипертонические кризы этого типа вызывают одновременное повышение обоих показателей артериального давления. Сердечный выброс сильно не меняется, а повышение сопротивления сосудов происходит довольно умеренно. Начинается он резко и имеет типичные симптомы гипертонического криза: у человека болит и кружится голова, он чувствует дурноту, появляется рвота, поднимается артериальное давление. Может осложняться острой левожелудочковой недостаточностью, и вследствие этого – отеком легких.

Еще одним видом ГК является гипертонический церебральный криз. Он относится к осложненным кризам. При нем не только очень сильно повышается давление, но также возникают симптомы, которые говорят о нарушении мозгового кровообращения:

  • сильная головная боль;
  • шум в ушах, головокружение;
  • нарушение координации;
  • тошнота со рвотой;
  • нарушение чувствительности;
  • преходящий паралич конечностей;
  • сонливость или возбуждение;
  • расстройство памяти;
  • судороги.


В чем причины такого гипертонического криза? В норме, когда поднимается артериальное давление, тонус церебральных сосудов тоже растет. Это не позволяет слишком большому количеству крови попасть в головной мозг. Если сосуды сужаются не до такой степени, как нужно, к мозгу поступает очень много крови. Большое ее количество застаивается в черепной коробке, что вызывает повышение внутричерепного давления.

Случается и наоборот: при подъеме артериального давления сосуды головного мозга сжимаются больше, чем необходимо, и не пускают к мозгу нужное для его питания количество крови. Происходит кислородное голодание, от которого больше всего страдает кора головного мозга.

Другие виды осложненного криза:

  • Отечный – происходит повышение обоих показателей артериального давления. Чаще этот вид встречается у женщин. При этом будет наблюдаться вялость, заторможенность сознания, сильно выраженные отеки конечностей.
  • Нейровегетативный – всплеск адреналина поднимает систолическое давление. Больной возбужден, испытывает страх и беспокойство, руки дрожат. Может повышаться температура тела.
  • Судорожный – редкая и опасная форма осложненного гипертонического криза. При этом происходит отек мозга. Больной теряет сознание, появляются судороги.

Симптомы ГК

Разобравшись, что такое гипертонический криз и в каких случаях он может возникать, стоит запомнить его симптомы, чтобы при первых появлениях принять необходимые меры.

При неосложненном гипертоническом кризе давление повышается, однако внутренние органы не поражаются.

Симптомы неосложненного криза:

При осложненном гипертоническом кризе не только очень сильно повышается артериальное давление, но и поражаются органы-мишени. Чтобы понять, чем опасен гипертонический криз осложненного типа, достаточно посмотреть на список органов, которые он может поражать:

  • Головной мозг – при сильном подъеме артериального давления могут случиться такие серьезные осложнения как ишемический или геморрагический инсульт, отек мозга. Для этих осложнений характерны спутанность или потеря сознания, сильная головная боль, утрата речи и паралич конечностей.
  • Сердце – его поражение может закончиться острым инфарктом миокарда. Появившаяся острая боль за грудиной свидетельствует о его начале.
  • Легкие – опасным осложнением является отек легких. Больному становится тяжело дышать, он испытывает приступы удушья. Слышно тяжелое свистящее дыхание.
  • Почки – повышенное давление может спровоцировать острую почечную недостаточность. Проявляется сильным уменьшением или полным отсутствием мочи.
  • Глаза – может вызвать поражение глазного нерва, кровоизлияние в сетчатку глаза.
  • Сосуды – тяжелым осложнением является расслаивающаяся аневризма аорты. Также может произойти коронарная недостаточность, при которой нарушается питание сердца.
  • У беременных женщин гипертонический криз может вызвать эклампсию. Эта патология может угрожать здоровью и жизни не только женщины, но и плода. Может произойти отек легких, кровоизлияние в мозг, почечная недостаточность, отслойка плаценты.

Последствия гипертонического криза осложненного типа могут быть очень опасными, вплоть до летального исхода, поэтому необходимо как можно раньше обратиться за медицинской помощью.

Диагностика

Перечисленные выше признаки гипертонического криза являются важной основой для постановки правильного диагноза. Собрав анамнез, врач должен провести внешнее обследование, а также инструментальное и лабораторное:

  • артериальное давление при диагностике гипертонического криза измеряют каждые пятнадцать минут (сначала его проверяют на обеих руках, поскольку показатели могут различаться; затем его измеряют на той руке, где оно было выше);
  • биохимический анализ крови (в нем увеличиваются показатели холестерина, триглицеридов, мочевины, креатинина, глюкозы и др.);
  • Общий анализ мочи (в моче может быть обнаружен белок, а также она имеет низкий удельный вес);
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • при необходимости проводят УЗИ почек.

На основании общих симптомов и результатов обследования ставится диагноз гипертонического криза, а также определяют его тип и назначают необходимое лечение.

Первая помощь при гипертоническом кризе


Лечение гипертонического криза следует начать еще до приезда врачей. Это поможет не только облегчить состояние больного, но и избежать осложнений.

Неосложненный гипертонический криз может лечиться амбулаторно, особенно если подобные приступы уже случались, пациент знает, что делать, и получаемое лечение хорошо помогает. Лечение осложненного гипертонического криза проводится только в стационаре под врачебным контролем.

Лечение


При неэффективном или поздно начатом лечении последствия заболевания гипертоническим кризом могут быть крайне неблагоприятными. Важно вовремя определить его тип, устранить причину и при необходимости обратиться за помощью.

Как лечить гипертонический криз, определяет врач, поэтому не стоит отказываться от поездки в больницу.

В первую очередь, пациентам назначают постельный режим и ограничивают любые эмоциональные переживания. Обязательным является соблюдение диеты с ограничением воды до 1,5 л в сутки и исключением из пищи соли, поскольку она задерживает воду в организме и может спровоцировать отеки и еще сильнее поднять давление. Обычно назначают стол №10.

Препараты, которые назначают для лечения ГК призваны снизить сопротивление стенок сосудов, расширить их просвет, отрегулировать объем крови в сосудистом русле, снизить сердечный выброс. Кроме этого, важно успокоить больного, снять стресс. Важное значение имеет выведение лишней жидкости из организма. Мочегонные препараты при гипертоническом кризе назначаются, чтобы увеличить объем мочи, тем самым вывести лишнюю воду и понизить давление.

Группы лекарств при гипертоническом кризе:

  • блокаторы кальциевых каналов (коринфар);
  • вазодилататоры (диазоксид);
  • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл);
  • бета-адреноблокаторы (лабеталол, метопролол);
  • средства центрального действия (клофелин);
  • прямые вазодилататоры (нитраты и нитропруссид натрия);
  • ганглиоблокаторы (бензогесоний);
  • мочегонные (фуросемид);
  • успокаивающие и сосудорасширяющие (магния сульфат): его вводят очень медленно, поскольку его быстрое введение может спровоцировать быстрое снижение давления и обморок.

Основное различие в медикаментозном лечении осложненного и неосложненного ГК состоит в скорости снижения АД. При неосложненном кризе давление уменьшают медленно, поэтому чаще всего применяют таблетированные препараты (нифедипин, каптоприл, клофелин). При осложненном ГК АД снизить нужно быстро, поэтому используют внутривенно вводимые средства – нитраты, нитропруссид натрия, лабетолол, бензогексоний.

Если признаки гипертонического криза устранены, за пациентом еще некоторое время просто наблюдают, измеряя давление. В случае появления симптомов поражения органов-мишеней, важно защитить их, назначив необходимые в данном случае препараты. Для этого нужны консультации узких специалистов.

Лечат осложненный гипертонический криз только в больнице. Кроме наблюдения за показателями артериального давления, необходимо следить за проявлением симптомов поражения внутренних органов. В первые часы артериальное давление снижается не более, чем на 25% от исходного, поскольку быстрое снижение может спровоцировать коллапс. Затем давление снижают постепенно, чтобы организм успевал подстроиться. Однако если появляются симптомы расслоения аневризмы аорты, недостаточности левого желудочка или отека легких, давление необходимо снижать быстрее.

Важно знать, что делать после гипертонического криза. Если вам удалось справиться самим, не обращаясь за экстренной помощью, нужно обеспечить себе покой на несколько дней, соблюдать диету, принимать гипотензивные препараты и обязательно посетить участкового врача для коррекции лечения. Вовремя обнаруженный гипертонический криз, определение его типа и причин, помогут назначить правильное лечение и избежать повторов.

Профилактика


Для правильной профилактики последующих приступов важно учитывать причины гипертонического криза, а также общий фон, на котором он чаще всего развивается:

  1. Соблюдение психоэмоционального спокойствия. Желательно исключить из своей жизни стрессы, сменить напряженную работу на более спокойную.
  2. Соблюдать режим дня, не переутомляться, однако при этом давать организму посильную физическую нагрузку. Включить в свою жизнь гимнастику, прогулки на свежем воздухе, закаливание.
  3. Нормализация веса помогает уменьшить риск развития как артериальной гипертензии, так и гипертонических кризов. Снижения массы тела можно добиться с помощью здорового питания и регулярных физических упражнений.
  4. Очень важной в профилактике и лечении гипертонического криза является диета. Необходимо исключить из питания жирные, жареные продукты; продукты, содержащие большое количество соли. Ограничивать количество выпиваемой воды. Если болезнь развилась на фоне ожирения, следить за калорийностью пищи. Включить в свой рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами.
  5. Ни в коем случае самостоятельно не отменять гипотензивные препараты, назначенные врачом.

Как бы хорошо вы себя ни чувствовали, помните, что самостоятельная отмена лекарств может обернуться новыми симптомами гипертонического криза, лечение которого придется повторять из раза в раз.

Хорошей привычкой будет вести специальный дневник, куда следует записывать показания артериального давления утром и вечером ежедневно. Туда же можно вписывать диету, количество мочи и любые изменения в состоянии здоровья.

Обязательно периодически посещать врача для того, чтобы контролировать течение артериальной гипертонии и вовремя корректировать лечение.

В клинике гипертонии большое место занимают приступы ухудшения, выражающиеся головной болью, головокружением с тошнотой и нередко рвотой, резкой слабостью. У некоторых больных наступает затемнение сознания. Очень часто при этом обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Иногда на высоте их появляются признаки очагового поражения мозга в виде преходящих параличей, афазии, гемианопсии, чувствительных нарушений. Последние наступают иногда и при отсутствии резкой головной боли, рвоты и т. п. Эти состояния диагностируются как мозговой криз или динамическое нарушение мозгового кровообращения. Они постоянно сопровождаются более или менее значительным повышением артериального давления.

Иногда такой криз проявляется лишь головной болью и рвотой. Н. В. Коновалов различает два типа мозговых кризов. При первом наступает головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, рвота и резкая общая слабость. Сознание остается ясным, больные лишь подавлены и рассеяны. При втором типе возникает спутанность или потеря сознания.

Признаки отека мозга выражены во всех случаях тяжелого криза. Затемнение сознания доходит до более или менее глубокого оцепенения, сопорозное состояние может перейти в кому. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского выявляются очень редко; ригидность мышц затылка, повышение давления спинномозговой жидкости и замедление пульса создают картину псевдотумора.

Изменения со стороны дна глаза очень часты. Мы уже упоминали об остро или подостро развивающейся у некоторых больных амблиопии или амаврозе. Объективно на дне глаза обнаруживаются отек и выбухание соска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку и иногда сужением артериол.

Для иллюстрации приводим историю болезни.

Больной С, 60 лет. В прошлом заболеваний не помнит. 31.Х с утра появились головная боль и головокружение. Спустя несколько часов головная боль резко усилилась, наступило затемнение сознания. В тот же день доставлен в клинику. Больной вял, сонлив, временами наступает двигательное беспокойство. Лицо гиперемировано. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Черепные нервы в норме. Признаков очагового поражения центральной нервной системы нет. Дно глаза нормально. Границы сердца несколько расширены, тоны глухие. Пульс 80 ударов в минуту. Артериальное давление 1180/100 мм ртутного столба, спинномозговая жидкость бесцветная, белок 1,32%о, цитоз 1, давление 250 мм водяного столба. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная. Моча без изменений. Состояние больного через несколько дней резко улучшилось. Менингеальные симптомы исчезли. 26.XI выписан в хорошем состоянии. Артериальное давление 130/80 мм ртутного столба .

Аналогичную картину мы наблюдали у других больных, страдавших гипертонией . Синдром развивается остро. У больных наступает сопорозное состояние или картина резкой психической загруженности. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение, реже эпилептический припадок. Появляются отчетливые менингеальные симптомы в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Признаки очагового поражения головного мозга обычно не обнаруживаются. Иногда отмечаются явления гемипареза или пирамидные знаки. Спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна, давление ее повышается до 250-600 мм водяного столба, содержание белка в половине случаев увеличено (0,45-1,6%о), цитоз нормален. Все симптомы обычно исчезают через 3-10 дней. Описанные состояния могут повторяться или чередоваться с другими мозговыми поражениями, наблюдаемыми при гипертонической болезни. В тяжелых случаях больной может умереть при явлениях падения сердечной деятельности, нарушения дыхания типа Чейн-Стокса или отека легких.

Больной Т., 53 лет. Артериальное давление в то время было 160/100 мм ртутного столба. В декабре находился в терапевтическом стационаре по поводу сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой. Артериальное давление при поступлении в стационар равнялось 220/130 мм. Через 2 недели был выписан со значительным улучшением и артериальным давлением 160/100 мм. Спустя 2 месяца состояние вновь резко ухудшилось: появилась спутанность сознания, головная боль, рвота. Больной оглушен, адинамичен. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Признаков очагового поражения головного мозга нет. Артериальное давление 250/1140 мм. Давление спинномозговой жидкости 260 мм водяного столба, белок 1,62%, цитоз 1. Удельный вес мочи 1030, белок 0,06%. Спустя несколько дней опять наступило ухудшение. Нарушился ритм дыхания. Больной впал в сопорозное состояние, на вопросы отвечал после длительной паузы, шепотом. Появился хватательный рефлекс справа. Неврологическая симптоматика вполне напоминала картину псевдотумора. Больной умер.

Патологоанатомический диагноз: гипертония, резкая гипертрофия сердца (преимущественно левого желудочка), резкий общий атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий сердца и сосудов мозга, резкий отек мозга, небольшие кисты в подкорковых узлах.

Гистопатологическое исследование: субарахноидальное пространство растянуто. Вены и капилляры расширены. Резко расширены периваскулярные пространства. При окраске по ван Гизону в вирховробеновских пространствах видны аморфные массы розового цвета. Кое где расположены очажки эритродиапедеза и лейкодиапедеза. Изменения больше всего выражены в области подкорковых узлов, вокруг желудочков и сильвиева водопровода.

При осмотре мозга обращало на себя внимание увеличение объема полушарий мозга и уплощение его извилин. Стенки артериол утолщены и гиалинизированы. Отчетливая граница между белым и серым веществом отсутствует. Мозг окрашен в более розовый цвет, чем обычно, желудочки уменьшены в размере .

Вопрос о патогенезе гипертонического криза до настоящего времени недостаточно выяснен и вызывает большие споры. Паль, впервые описав сосудистые кризы, выделил общие и местные кризы. Он считал, что общие сосудистые кризы характеризуются быстрым повышением общего артериального давления вследствие спазма сосудов большого круга кровообращения, в мозгу же наступают пассивная гиперемия и повышение внутримозгового давления. При такого рода механизме мозговой криз легче объяснить не местным спазмом сосудов, а острым отеком мозга.

Уже давно отмечали некоторое сходство между мозговым кризом и экламптической уремией. В происхождении последней Фольгард также придавал решающее значение отеку мозга и считал его обусловленным спазмом мозговых сосудов. Фольгард полагал, что при сосудистом кризе артериолы в головном мозгу суживаются больше, чем в других органах.

Против этой гипотезы о ведущей роли спазма мозговых сосудов говорит тот факт, что артериолы в головном мозгу не только не сокращаются больше, чем другие артериолы, но, наоборот, обладают значительно меньшей сократимостью. Эго доказывается следующими данными. Сосуды головного мозга отличаются значительно более тонкой мышечной стенкой, чем артерии того же калибра в других органах. Средняя оболочка артериол головного мозга состоит в основном из коллагеновых волокон, мышечные же волокна скудны и в некоторых местах совсем отсутствуют. Экспериментальные исследования на животных показали, что артерии мозга суживаются значительно меньше, чем кожные. Адреналин, непосредственно приложенный к мозговым артериям, суживает их мало. При внутривенном же введении адреналина кровяное давление поднимается вследствие сужения периферических артерий, в то время как пиальные артерии увеличиваются в диаметре.

На основании многочисленных экспериментов было обнаружено, что при раздражении шейных симпатических узлов сужение наблюдается только в сосудах мозга, диаметр которых шире 50 ц., объем сокращения около 8-10% начального просвета; сосуд на коже при этом сокращается в 10 раз больше. В меньших артериолах и капиллярах сужения совсем не наблюдается. Было показано, что мозговые сосуды не участвуют в вазоконстрикции, вызванной падением давления в каротидном синусе. Таким образом, артерии мозга реагируют слабо или совсем не реагируют на сосудосуживающие агенты.

Фишбейн, также придерживавшийся этой точки зрения, в дальнейшем отказался от нее. Он считает, что при импульсах к усиленному сокращению артериол в организме капилляры мозга, наоборот, расширяются. Очевидно, прессорные вещества, вызывая спазм периферических сосудов, антагонистически действуют на мозговые сосуды, обусловливая их расширение. Такое антагонистическое действие на периферические и мозговые сосуды доказано для кофеина. Отек мозга наблюдается не только при сосудистых заболеваниях. Нейрохирурги при операциях на задней черепной ямке отмечают резкое повышение артериального давления, за которым следуют расширение сосудов мозга всех калибров и отек мозга. Изменения химического состава крови, воздействуя на рецепторы сосудов, также могут вызвать их расширение. При увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мозга. Многие яды (нитриты, алкоголь) и газы (окись углерода, водород) оказывают то же действие. При остром отеке мозга наступает активное расширение сосудов со стазом крови, повышение проницаемости капилляров и выпотевание жидкости, а затем и белка из мозговых сосудов.

И. В. Давыдовский и А. Н. Колтовер считают, что паралич стенок мелких мозговых сосудов ведет к острому повышению проницаемости сосудистых стенок и пропитыванию их белком - плазморрагии. Нарушение проницаемости сосудов вызывает периваскулярный отек вещества мозга.

При лечении гипертонического криза следует принять меры к снижению артериального давления, предупреждению падения сердечной деятельности, уменьшению повышенного внутричерепного давления.

Для уменьшения отека мозга применяются гипертонические растворы, прежде всего в виде сернокислой магнезии (25% раствор по 10-20 мл внутривенно или внутримышечно). Сернокислая магнезия применяется не только как средство, понижающее внутричерепное давление, но и как успокаивающее. Если сернокислая магнезия действует угнетающе на дыхание, рекомендуется одновременно назначить глюконат кальция. При люмбальной пункции головная боль нередко сразу же уменьшается. Однако при назначении пункции следует соблюдать все предосторожности, так как имеющийся отек мозга может вызвать смещение и вклинение мозжечка в затылочное отверстие. Для быстрого понижения артериального давления в последнее время рекомендуется назначать ганглиоблокирующие и симпатолитические средства - гексоний и апрессин. Однако эти препараты не следует применять у пожилых людей и при наличии признаков атеросклероза мозговых сосудов, так как быстрое понижение артериального давления может вызвать размягчение мозга вследствие недостаточности подачи ему крови. В таких случаях лучше испытать препараты раувольфии (резерпин, серпазил).

По данным Н. А. Ратнер, Е. А. Денисовой и Н. А. Смажновой, в результате внутривенного или внутримышечного введения дибазола быстро снижается артериальное давление, уменьшаются головная боль, рвота, тошнота и даже очаговые мозговые симптомы.

При гипертоническом кризе общее венозное давление повышается, следовательно, кровопускание из локтевой вены не влияет на отек в головном мозгу. При попытке же выпустить 400 мл и более крови в целях достижения существенного понижения давления можно вызвать замедление тока крови и мозговой инсульт.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.