Осложнения лекарственной терапии возможны при лечении болезни паркинсона
Весь процесс лечения болезни Паркинсона (БП) можно разделить на два этапа: начальный, когда отмечается улучшение в состоянии больных и терапия, как правило, не сопровождается серьезными осложнениями, и более поздний, характеризующийся появлением новых симптомов и ятрогенных — связанных с лечением осложнений. Большинство больных, получающих специфическую антипаркинсоническую терапию, находятся на втором этапе лечения.
В соответствии со сказанным и побочные эффекты лечения БП ДОФА и его производными (ДОФА-содержащими) препаратами принято разделять на ранние и поздние. Ранние побочные явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, диспепсические расстройства, ортостатическая гипотензия и др.) обычно возникают в первые дни и недели лечения дофаминомиметиками. Поздние побочные эффекты проявляются спустя 2—9 лет от начала терапии этими препаратами. Адаптация больного к ранним побочным эффектам в большинстве случаев достигается снижением дозы препарата без назначения дополнительных лекарственных средств. Поздние побочные явления труднее поддаются коррекции и требуют дифференцированного терапевтического подхода.
Снижение порога развития некоторых побочных эффектов выражается в том, что при длительном лечении возникает тенденция к появлению оральных гиперкинезов при все меньшей дозе препарата. Снижение дозы леводопы приводит лишь к временному устранению гиперкинеза. Спустя какое-то время оральный гиперкинез появляется вновь и при меньшей дозе. Если же необходимо повышение дозы, эта локальная дискинезия может превратиться в генерализованный хореический гиперкинез.
Снижение эффективности терапии проявляется постепенным уменьшением продолжительности клинического эффекта отдельной дозы леводопы, что заставляет больного сокращать интервалы между приемами лекарства и в конце концов повышать его суточную дозу.
В последнее время все большее внимание в мире в плане преодоления проблемы осложнений поздних стадий терапии БП уделяется агонистам дофаминовых (ДА) рецепторов. Среди них активно применяются бромокриптин (парлодел), перголид (пермакс), пирибедил (проноран), прамипексол (мирапекс), ропинирол (реквип), допергин (лисенил, лизурид), апоморфин, каберголин и др. Все они являются агонистами Д2-рецепторов (в отношении Д1-рецепторов они ведут себя по-разному). Применение апоморфина ограничивается его нефротоксическими свойствами. Меньше побочных эффектов дают неэрголиновые производные, например проноран. Тошнота, рвота, ортостатические головокружения, которые могут возникать в начале применения агонистов ДА-рецепторов, устраняются назначением домперидона (мотилиума).
Агонисты ДА-рецепторов в разной степени воздействуют на все основные симптомы БП: тремор, ригидность, брадикинезию. Кроме того, им приписывают антиоксидантный эффект. Крайне важно, что от препаратов леводопы агонисты ДА-рецепторов отличаются меньшей способностью индуцировать дискинезии. Это их свойство активно используется в последнее время как для уменьшения выраженности осложнений терапии БП в ее поздних стадиях, так и с целью их профилактики. Кроме того, агонисты ДА-рецепторов хорошо сочетаются с используемыми препаратами других классов для лечения БП. Согласно последним данным, они оказывают также нейропротективное действие.
При длительной терапии БП пациент, как правило, постепенно расширяет арсенал используемых лечебных средств, добавляя в схему лечения другие препараты, что всегда необходимо учитывать при коррекции тех или иных побочных эффектов. Серьезными и труднокурабельными осложнениями специфической терапии паркинсонизма иногда становятся ортостатическая гипотензия и психические расстройства на фоне комплексной терапии.
Поскольку ортостатическую гипотензию способны вызывать все ДОФА-содержащие препараты и агонисты ДА-рецепторов, прежде всего в таких случаях необходимо выяснить, какое именно лекарственное средство вызывает ортостатическую гипотензию у больного.
Психические нарушения при БП могут проявиться выраженной тревогой, ажитацией, галлюцинациями (чаще зрительными), спутанностью, а также бредом и другими психотическими расстройствами. Большинство грубых психических нарушений (кроме деменции) при БП, как правило, индуцированы лекарствами.
Антипаркинсонические препараты всех типов способны вызывать психические нарушения, особенно это характерно для дофаминомиметиков и холинолитиков. Дело в том, что дофаминомиметики усиливают дофаминергическую трансмиссию не только в нигростриарной системе, но и во всем мозге, в том числе в лимбических структурах. Избыточная стимуляция ДА-рецепторов в лимбической системе (особенно при их гиперчувствительности) способна спровоцировать психотические расстройства. Первым признаком такой дофаминергической гиперстимуляции становится тревожный аффект, который в той или иной степени наблюдается практически у всех больных, длительно принимающих дофаминомиметики. Выразительный тревожно-напряженный взгляд, несмотря на гипомимию, легко выдает их состояние. В дальнейшем у отдельных больных появляются зрительные галлюцинации, которые в типичных случаях сначала возникают по ночам, точнее, во время спонтанных ночных пробуждений. При этом зрительные галлюцинации начинают беспокоить больного только в момент перехода от сна к бодрствованию и потому бывают весьма кратковременными.
Каждый здоровый человек просыпается несколько раз за ночь. Эти короткие пробуждения часто не фиксируются в памяти, так как человек быстро засыпает. При БП во время таких пробуждений могут возникать зрительные галлюцинации (незнакомые люди, животные и т.п.), что обычно пугает больного и заставляет окончательно проснуться, при этом галлюцинации исчезают. Такие расстройства имеют и определенное прогностическое значение: при их появлении увеличивается вероятность развития психотических эпизодов в состоянии бодрствования.
Не менее типично для этих пациентов учащение ярких, запоминающихся сновидений. Наблюдаются фрагментация сна, частые сноговорения, нередко дневная сонливость и другие нарушения цикла бодрствование — сон. Все указанные нарушения имеют тенденцию со временем нарастать. Рано или поздно к ним присоединяются психические нарушения в состоянии бодрствования, что является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно если им сопутствует появление симптомов деменции. Такие больные вообще плохо поддаются какому бы то ни было лечению. Выраженные и постоянные психические нарушения отражают, по-видимому, распространение атрофически-дегенеративного процесса в мозге, т.е. ту стадию заболевания, когда потенциальные возможности терапии становятся весьма ограниченными.
Терапия психических расстройств требует участия и психиатра, и невролога. К сожалению, психиатры часто подходят к лечению этих расстройств точно так же, как и к любым другим психическим нарушениям, и назначают антипсихотические препараты (нейролептики), не задумываясь о последствиях. Основной механизм действия нейролептиков состоит в блокаде ДА-рецепторов в мозге, а эти рецепторы обладают определенной спецификой в разных отделах мозга. Классические нейролептики, не имеющиея такой специфики, блокируют ДА-рецепторы в разных отделах мозга.
Особого внимания заслуживает вопрос о применении холинолитиков при БП. В нигростриарном комплексе при этом заболевании действительно имеет место холинергическая гиперактивность, что оправдывает применение холинолитиков (циклодол, акинетон, бензтропин, проциклидин и др.). В то же время в других областях мозга, в частности в лобной коре и гиппокампе, происходит гибель холинергических нейронов со вторичным увеличением плотности холинергических рецепторов. Холинолитики, блокирующие холинергические рецепторы, всегда усугубляют дефицит холинергических влияний в указанных мозговых системах и увеличивают тем самым риск психических, особенно мнестических, расстройств. Наиболее опасны в этом отношении холинолитики у больных с признаками деменции. Применение этих препаратов приемлемо лишь у молодых пациентов и лишь когда они дают реальное (субъективно и объективно заметное) облегчение, что отмечается далеко не у всех больных.
Как уже говорилось, одними из ранних проявлений дискинезии нередко становятся оральные гиперкинезы. Наблюдение за спонтанной двигательной активностью в оральной области служит гарантией своевременного обнаружения первых признаков лекарственной дискинезии. Появление повышенной двигательной активности в виде оральных автоматизмов облизывания, оскаливания, чмоканья и т.п. отражает относительную дофаминергическую избыточность и служит противопоказанием к дальнейшему наращиванию дозы леводопы.
Непроизвольные движения, вызванные леводопой, встречаются у 50—90% больных БП, длительно (более 5 лет) получающих ДОФА-содержащие препараты. Иногда дискинезии причиняют лишь косметическое неудобство больному, но нередко становятся настолько выраженными, что дезадаптируют больного в большей степени, чем проявления паркинсонизма.
Акатизия — неспособность длительно оставаться в покое из-за потребности в постоянном движении. Это состояние сопровождается ощущением беспокойства или тревоги. Данный феномен встречается примерно у каждого четвертого больного идиопатическим паркинсонизмом. Акатизия может предшествовать терапии, но чаще появляется в процессе такого лечения и иногда усиливается в ответ на каждую отдельную дозу леводопы.
Стереотипии представляют редкое осложнение заместительной терапии и двигательным рисунком мало отличаются от стереотипии при психических заболеваниях или вызванных нейролептиками.
Лечебная коррекция флюктуации и дискинезий зависит от их типа. Большинство лекарственных дискинезий возникают на высоте действия препарата, что объясняют избыточной стимуляцией гиперчувствительных ДА-рецепторов. Традиционным направлением преодоления таких флюктуации и дискинезий является снижение дозы леводопы или попытка поддержать стабильный уровень активации ДА-рецепторов в стриатуме. Самым простым приемом является уменьшение разовой дозы леводопы. Чтобы избежать при этом нарастания гипокинезии, необходимо сохранить суточную дозу на прежнем уровне. Таким образом, дробный прием малых доз является одним из простых способов предотвращения флюктуации и дискинезий. Однако нередко такое снижение и дробление дозы леводопы приводит к более короткому и менее предсказуемому эффекту терапии.
Другая лечебная тактика рекомендуется для уменьшения синдромов off-периода. Так как эти побочные эффекты (например, дистония, гипокинезия, боль, императивные позывы на мочеиспускание off-периода, депрессия off-периода и т.д.) появляются в связи со снижением концентрации леводопы в плазме крови, основным принципом их коррекции становятся пролонгирование лечебного эффекта препарата. С этой целью созданы ДОФА-содержащие препараты пролонгированного действия (мадопар HBS, синемет СК). Некоторые типы флюктуации, протекающих с гипокинезией (утренняя гипокинезия, послеобеденная гипокинезия, внезапно наступившая дисфагия и др.) неплохо поддаются коррекции с помощью быстродействующего мадопара (Madopar dispersible). Другой возможностью, все чаще используемой на практике, является добавление к терапии агонистов ДА-рецепторов, которые обладают большей продолжительностью действия по сравнению с препаратами леводопы. При применении всех исследованных агонистов ДА-рецепторов было продемонстрировано увеличение on-периода. Амантадин, селективные ингибиторы МАО также назначаются таким пациентам; в качестве вспомогательных средств можно использовать холинолитики (при дистоническом типе дискинезий), бензодиазепины и другие препараты, применяемые для лечения различных форм дискинезий (в том числе и некоторые нейролептики).
Еще одним новым классом препаратов для лечения БП являются ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) — толкапон и энтакопон. В связи со все еще недостаточным опытом их применения назначают их преимущественно в последующих стадиях прогрессирующей БП. Снижение эффективности терапии после назначения и этого класса препаратов свидетельствует о том, что фармакотерапевтические подходы вообще исчерпали свои потенциальные возможности, и становится обоснованным вопрос о хирургическом лечении заболевания. Используют методы стереотаксической деструкции и электростимуляции (особенно при дрожательных формах) ядер таламуса, бледного шара, субталамического ядра и других структур мозга. Замечено, что лекарственные дискинезии, появившиеся у больных, ранее подвергшихся стереотаксической таламотомии, не распространяются на конечности, контралатеральные оперированному полушарию. В отличие от обычных операций при БП, здесь рекомендуют выбирать в качестве мишени не вентролатеральное, а вентрооральное ядро таламуса. В перспективе возможно и применение трансплантации эмбриональной ткани.
Основная проблема терапии в поздних стадиях БП заключается в том, что даже при соблюдении упомянутых принципов терапии успех лечения далеко не гарантирован. Во многом это связано с тем, что разнообразные проявления БП поздних стадий обусловлены различными — как ятрогенными, так и неятрогенными механизмами. Важно при этом подчеркнуть, что при гемипаркинсонизме (через эту стадию проходит большинство больных) длительное введение дофаминомиметиков снижает чувствительность рецепторов не только в пораженном полушарии, но и в интактном, что неблагоприятно сказывается на клинических проявлениях этого прогрессирующего заболевания.
С другой стороны, появление таких симптомов, как on-off, дискинезии, болезненные спазмы стопы (до лечения леводопой этих симптомов не бывает), имеет совершенно другой генез — относительная избыточность дофамина (гиперчувствительность ДА-рецепторов). При этом симптомы дефицита дофамина и его относительной избыточности могут присутствовать в клинической картине одновременно.
Приступы застывания, пропульсии и падения нередко выходят в клинической картине болезни на первый план и почти не поддаются терапии. Дело в том, что эти симптомы, согласно современным представлениям, находятся не под дофаминергическим контролем (изменение доз дофаминомиметиков не влияет на их выраженность), а под контролем норадренергических механизмов мозга.
Некоторые психические нарушения, особенно деменция, и вегетативные расстройства могут быть связаны в большей степени с продолжающимся прогрессированием заболевания и вовлечением все новых нейрональных систем головного и спинного мозга. Напомним, что патогенез БП связан не только с дефицитом дофамина в мозге. Показано, что в реализации отдельных симптомов БП могут также участвовать серотонинергические, норадренергические, ГАМК-ергические, холинергические и пептидергические биохимические системы, для коррекции которых пока еще мало терапевтических возможностей.
Профилактика осложнений терапии БП становится на сегодняшний день ключевым аспектом лечения этого заболевания. Многие из перечисленных выше труднокурабельных ситуаций легче предотвратить, чем лечить. Этот важный вывод заставил существенно пересмотреть некоторые устаревшие принципы терапии БП. Общим правилом терапии БП стало стремление лечить ее начальные стадии не леводопой, а другими препаратами из класса агонистов дофамина, амантадина, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО и т.д., а саму леводопу по возможности резервировать до тех пор, пока без нее уже нельзя удовлетворительно поддерживать функциональные возможности больного. По тем же соображениям не рекомендуют форсировать дозу леводопы. Чем меньше кумулятивная доза базового препарата, тем лучше перспективы у больного и тем позже проявляются поздние побочные эффекты. В последнее время в поздних стадиях БП находят применение ДОФА-содержащие препараты нового поколения, основные преимущества которых заключаются в способности уменьшать латентное время on-периода, не снижая его длительности. Ограничение белков в пищевых продуктах усиливает эффект ДОФА-содержащих лекарственных средств. При этом всегда необходимо помнить, что каждое изменение в схеме лечения больного должно осуществляться по возможности с минимальным повышением суточной дозы леводопы. Любое повышение суточной дозы леводопы должно быть мотивировано клиническими данными и допустимо лишь при отсутствии других возможностей оптимизации терапии.
По мнению большинства специалистов, начальные стадии БП предпочтительнее лечить агонистами ДА-рецепторов, список которых постоянно пополняется новыми формами. Назначение агонистов ДА-рецепторов позволяет отсрочить применение леводопы на срок от 6 мес до 3 лет. Таким образом, агонисты ДА-рецепторов (в комбинации с другими современными антипаркинсоническими средствами) становятся наиболее популярными средствами лечения как ранних (монотерапия), так и поздних стадий БП. Более долгий период полураспада этих препаратов в организме, более стабильная фармакодинамика и меньшая зависимость от сохранности дофаминовых терминалей определяют преимущества агонистов ДА-рецепторов. Все они обладают похожим спектром действия на симптомы БП, хотя некоторые из них имеют свои особенности в отношении как побочных эффектов, так и силы влияния на отдельные проявления болезни.
Выбор конкретного препарата и способа его дозирования определяется в первую очередь стадией заболевания и наличием или отсутствием ятрогенных побочных эффектов, характером последних, а также типом новых симптомов, связанных с прогрессированием самого заболевания (деменция, депрессия, постуральные нарушения, дизартрия, периферическая вегетативная недостаточность, нарушения поведения, связанные со сном, и др.).
Стратегические разработки новых терапевтических подходов при БП, без которых сегодня невозможно решить проблему поздних побочных эффектов, нацелены в перспективе на создание агонистов ДА-рецепторов пролонгированного действия, антиэксайтотоксических препаратов, эффективных антиоксидантов, нейротрофических факторов, антиапоптозных средств. Серьезные перспективы лечения связывают также с возможностями генной инженерии и созданием новых иммуномодуляторов. Дальнейшие усилия по совершенствованию и оптимизации терапии уже известными способами также оправданны, так как не все терапевтические ресурсы в этом направлении исчерпаны. К перспективным направлениям относятся разработка эффективных методов постоянного парентерального введения леводопы, создание более адекватных, рациональных схем лечения, профилактики и коррекции отдельных побочных эффектов, более широкое применение нелекарственных методов с целью минимизации поздних побочных эффектов, улучшения социальной адаптации и качества жизни как пациентов, так и членов их семей.
Болезнь Паркинсона – одно из самых распространенных прогрессирующих заболеваний нервной системы.
В его основе – нарушение передачи сигналов между клетками головного мозга.
По статистике, чаще всего паркинсонизм поражает мужчин пожилого возраста.
Отличительной чертой болезни Паркинсона является большое количество симптомов, возможность появления осложнений различной тяжести. О последствиях болезни Паркинсона расскажем в статье.
Чем опасен недуг
Точные причины появления болезни в настоящий момент неизвестны.
Это вызывает еще больший страх у людей, чьи близкие родственники столкнулись с ним, ведь заболевание крайне опасное.
Причем опасное оно не только для больного, но и для его ближайшего окружения.
Опасность болезни Паркинсона в быту:
- в связи с утратой зрения и прогрессирующим нарушением двигательной активности пациент рискует нанести травму себе и своим близким;
- отказываясь соблюдать диету и исключить вредные привычки, больной рискует получить осложнения;
- больной не может самостоятельно существовать – он должен находиться под присмотром сиделки или родственника.
Болезнь Паркинсона опасна еще и тем, что возможно проявление тяжелых симптомов, которые значительно испортят жизнь человеку:
- потеря контроля над функциями организма;
- потеря зрения;
- сильные мышечные боли;
- прогрессирующее снижение речевой и двигательной активности;
- потеря связи с внешним миром.
Как правило, больные долгое время и не догадываются о своем заболевании. На нулевой стадии рассеянность и забывчивость (основные симптомы) списывают на усталость и загруженность делами.
Только на первой стадии человек уже может заметить явные отклонения от нормы – нарушения равновесия, речи, осанки, тремор рук и ног.
С каждой последующей стадией пациент становится все менее самостоятельным. Последняя стадия характеризуется полностью лежачим состоянием больного.
Последствия болезни Паркинсона:
Частые осложнения и способы их лечения
На более поздних стадиях болезни Паркинсона у больного нередко отмечаются осложнения, которые требуют незамедлительного лечения.
Некоторые из приведенных ниже осложнений настигают человека и на ранних стадиях, тем самым болезнь дает о себе знать.
Под влиянием дегенеративных процессов в мозге человека его могут поджидать такие опасные состояния, как запоры, галлюцинации, сильные боли, отеки ног, недержание мочи, дисфагия, нарушение потенции, кашель и многое другое.
Необходимо предпринять меры для их своевременного устранения.
Часто сопровождают заболевание отеки ног.
Они могут быть вызваны ограничением физической активности, приемом некоторых медикаментов.
Если причина в снижении физической активности, назначается физиотерапия для борьбы с отеками.
Если припухлость вызвана медикаментом, лечащий врач производит его замену на препарат, не дающий такого побочного эффекта.
Запор является самым распространенным осложнением болезни. Он встречается более чем у 50% больных. Его появлению способствует ригидность мышц, вызывающая снижение физической активности больного.
Также оказывает влияние и нарушение в работе клеток головного мозга, которые контролируют систему пищеварения.
В некоторых случаях пациенты не соблюдают предписанную диету, чем провоцируют появление запоров.
Лечение запоров происходит при помощи специальной диеты и соблюдения питьевого режима.
Диета требует значительного уменьшения количества простых углеводов и сладких продуктов в рационе. В большей степени в ежедневном меню должны присутствовать овощи и крупы.
Акинетический криз является самым опасным осложнением.
Восстановление после него требует нахождения пациента в стационаре. Криз выражается в следующих симптомах:
- усилении тремора рук, ног;
- повышенной ригидности мышц (обездвиживании);
- ограничении подвижности языка и губ, что приводит к нарушению речи;
- резком замедлении движений и снижении активности.
Вызвать акинетический криз может прекращение приема определенных препаратов либо снижение их дозировок, ухудшение их всасываемости, а также острая инфекция.
Лечение происходит под присмотром врача. Лекарственный препарат вводят в организм человека внутривенно, если причиной стало прекращение его приема. При необходимости увеличивают дозировку.
При удачном исходе лечения пациенту назначают физиотерапию, массаж для восстановления мышечной активности.
Развитие дисфагии происходит независимо от стадии болезни Паркинсона. У пациента появляется дрожание языка при приеме пищи.
Глотание происходит несколько раз на каждую порцию еду из-за того, что остается ощущение остатка пищи в глотке.
Для лечения применяется назогастральный зонд. С помощью него больного кормят и вводят ему медицинские препараты.
Обычно появление зрительных галлюцинация, бредового состояния, тревоги при болезни Паркинсона связывают с приемом сильнодействующих препаратов.
В случае появления одного из перечисленных состояний необходимо связаться с лечащим врачом.
Путем исключения специалист выяснит, какой именно препарат дает такую реакцию, и либо снизит его дозировку, либо полностью отменит, добавив в схему лечения аналогичный отмененному.
На ранних стадиях паркинсонизма, когда пациент еще даже не знает о его наличии, начинают появляться боли в мышцах, спине, плечевых суставах.
При обращении к врачу такие боли ошибочно квалифицируют как один из признаков остеохондроза.
Скованность, сбои в координации движений, боли в мышцах поддаются лечению при помощи физиотерапии. Как правило, данный комплекс мер включается в схему лечения пациента.
Больные часто жалуются на пониженное давление – оно может опускаться ниже отметки 90/60 мм. рт. ст. Снижение давления происходит в острой форме, что в конечном итоге может привести к кислородному голоданию.
На давление также оказывают влияние медикаменты, используемые в схеме лечения болезни Паркинсона.
Именно лекарственные препараты приводят к возникновению ортостатической гипотензии.
При данном заболевании у пациента происходит резкое понижение давления при смене позы.
В лечебных целях пациент должен вести здоровый образ жизни: принимать контрастный душ, совершать прогулки на свежем воздухе, спать не менее 10 часов в сутки, правильно питаться. Рацион должен содержать достаточное количество витаминов B, C и E.
Как болезнь Паркинсона влияет на потенцию? Болезнь Паркинсона оказывает значительное влияние на потенцию. Эрекция у мужчин регулируется вегетативной нервной системой, а при данном заболевании основной удар приходится именно на нее.
В результате – проблемы с эрекцией и снижение либидо. Для улучшения эректильной функции у мужчин назначают специальные препараты.
У женщин нередко наблюдается повышенная сексуальная активность вследствие приема медикаментов против болезни Паркинсона.
Если такое поведение становится неконтролируемым, врач отменяет назначенное лекарство.
Кашель сопровождает тяжелые случаи дисфагии.
У пациента наблюдается повышенное слюноотделение, проблемы с глотанием пищи, удушье, кашель.
Такое состояние развивается на поздних этапах болезни.
Сильный кашель появляется без повышения температуры тела. Лечение происходит в рамкой комплексной терапии против дисфагии.
Осложнение возникает на поздних стадиях развития болезни. У некоторых пациентов, наоборот, возникают значительные затруднения с мочеиспусканием. Причина кроется в поражении вегетативной нервной системы.
Для лечения используются медикаменты и тренировка для тазового дна (система Кегеля) и мочевого пузыря.
Болезнь Паркинсона приводит в ряду других осложнений. У больного возникает повышенная потливость и нарушение терморегуляции. Это вызвано сбоем в обмене веществ при паркинсонизме.
В результате у человека избыточное потоотделение и нарушение в работе сальных желез в лицевой области. Лечение происходит в рамках комплексной терапии.
Примерно в 20% случаев у человека возникает слабоумие (деменция), которая приводит к тому, что человек становится инвалидом.
Его движения заторможены, речь неразборчива, внимание и память сильно ослаблены.
Состоянию сопутствует апатия и депрессия.
Полностью избавиться от такого состояния невозможно, однако есть способы затормозить его развитие. Используется медикаментозная терапия, ЛФК, психотерапия.
Что еще необходимо знать о болезни Паркинсона:
- роли наследственности в развитии заболевания;
- формах болезни и их симптоматике;
- образе жизни пациента и профилактике недуга;
- продолжительности жизни больного.
Что делать, чтобы их предотвратить
Для того, чтобы исключить появление указанных выше осложнений и последствий болезни Паркинсона, необходимо приступить к лечению на ранних стадиях ее развития.
Однако сделать это не всегда возможно, ведь именно на нулевой и первой стадии симптомы совпадают с признаками других распространенных заболеваний. Это вызывает значительные трудности для диагностики.
Больному необходимо помнить о том, что от его поведения и отношения к своему здоровью зависит очень многое, в том числе возникновение осложнений.
Важным действием со стороны пациента является отказ от вредных привычек и полное соблюдение предписанной диеты.
Назначенные врачом препараты должны приниматься строго в указанное время в нужном количестве.
Отклонение от предписанных доз приведет к негативным последствиям, в том числе к ухудшению работы головного мозга, что скажется на состоянии организма в целом.
В целях поддержания речи на приемлемом уровне и ее восстановления при частичной утрате созданы специальные комплексы упражнений.
Помощь логопеда, специалиста по речевым расстройствам у взрослых является неотъемлемой частью терапии восстановления при болезни Паркинсона.
Паркинсонизм поражает чаще всего мужчин пожилого возраста. На начальной стадии его довольно сложно диагностировать. Первые заметные симптомы появляются, когда болезнь активно прогрессирует.
Паркинсонизм дает ряд осложнений и имеет ряд негативных последствий для организма человека.
В особо тяжелых случаях пациент становится инвалидом и теряет возможность ухаживать за собой самостоятельно.
Последствия и лечение острой декомпенсации при болезни Паркинсона:
Читайте также:
