Оживление при клинической смерти с полным восстановлением функций цнс

Раздел 3. Неотложная помощь, интенсивная терапия и реанимация

Укажите один правильный ответ

3.1. Исход реанимации является наиболее благоприятным при:

а) первичной остановке кровообращения;

б) первичной остановке дыхания;

в) первичном поражении центральной нервной системы;

г) первичном поражении нейроэндокринной сферы;

д) остановке сердца и дыхания как следствия множественной травмы.

3.2. Оживление с полным восстановлением функций ЦНС возможно при длительности клинической смерти: 1. 3-4 мин. при гипертермии; 2. 3-4 мин. при нормотермии; 3. 5-6 мин. при нормотермии; 4. 20-30 мин. при понижении температуры тела до 31-32 градусов С.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.3. Основными признаками остановки сердца являются: 1. широкие зрачки; 2. отсутствие пульса на сонной артерии; 3. отсутствие самостоятельного дыхания; 4. узкие зрачки; 5. судороги.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

3.4. Место расположения сложенных рук реаниматора при непрямом массаже сердца:

а) левая половина грудной клетки;

б) рукоятка грудины;

в) нижняя треть грудины;

г) мечевидный отросток;

д) средняя часть грудины.

3.5. Об эффективности наружного массажа сердца свидетельствуют: 1. сужение зрачков; 2. появление пульса на сонной артерии; 3. уменьшение цианоза; 4. появление отдельных спонтанных вздохов.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.6. Срочная фаза легочно-сердечной реанимации состоит из: 1. обеспечения проходимости дыхательных путей; 2. проведения искусственной вентиляции легких; 3. восстановления кровообращения; 4. промывания желудка.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.7. При проведении открытого массажа сердца могут возникнуть осложнения: 1. ранение внутренней грудной артерии; 2. повреждение мышцы сердца; 3. кровоизлияние в мышцу сердца; 4. разрыв легкого; 5. кровотечение из раны.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

3.8. Тяжесть течения постреанимационного периода определяется: 1. продолжительностью периода умирания; 2. продолжительностью клинической смерти; 3. глубиной и длительностью перенесенной гипоксии; 4. характером основного заболевания.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.9. При остановке кровообращения развивается:

а) метаболический алкалоз;

б) метаболический ацидоз;

в) респираторный алкалоз;

г) респираторный ацидоз;

д) смешанный метаболический и респираторный ацидоз.

3.10. При остановке сердца в результате большой кровопотери необходимо: 1. искусственная вентиляция легких; 2. наружный массаж сердца; 3. массивные переливания крови и кровезаменителей; 4. введение адреналина и бикарбоната натрия; 5. обеспечение гемостаза.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

3.11. К признакам шока относятся: 1. бледность кожных покровов; 2. адинамия, заторможенность; 3. снижение артериального давления; 4. гиперемия лица.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.12. При анафилактическом шоке показано:

а) внутривенное введение больших доз глюкокортикоидных гормонов;

б) подкожное введение аминазина;

в) внутримышечное введение кофеин-бензоата натрия и кордиамина;

г) интубация трахеи для снятия бронхоспазма;

д) дегидратационная терапия.

3.13. Для инфекционно-токсического шока характерно: 1. малый частый пульс; 2. снижение диуреза; 3. лихорадка, озноб, понос; 4. бледность и похолодание кожных покровов.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.14. Больной ориентирован, приоткрывает глаза только в ответ на просьбу, в ответ на боль совершает целенаправленные защитные действия, при обращении дает правильные, но замедленные ответы. Ваша оценка глубины общемозговых расстройств по шкале Глазго:

а) ясное сознание;

б) оглушение;

3.15. Больной в ответ на болевое раздражение иногда приоткрывает глаза, при сильном раздражении - непостоянная защитная реакция, при обращении произносит бессвязные слова. Ваша оценка глубины общемозговых расстройств по шкале Глазго:

а) ясное сознание;

3.16. Больной на словесные обращения не реагирует, при сильном болевом раздражении области носоглотки появляются тонические сгибательные и разгибательные движения в конечностях, дыхание сохранено. Ваша оценка глубины общемозговых расстройств по шкале Глазго:

а) ясное сознание;

3.17. Укажите характерную и раннюю гемодинамическую реакцию на гипоксемию:

а) снижение АД и учащение пульса;

б) снижение АД и урежение пульса;

в) повышение АД и учащение пульса;

г) повышение АД и урежение пульса;

д) АД и частота пульса не изменяются.

3.18. Артериальная гипотензия со снижением пульсового давления, снижением центрального венозного давления и тахикардией возникает при:

а) кровопотере, не превышающей 10% объема циркулирующей крови;

б) кровопотере, превышающей 20% объема циркулирующей крови;

в) отравлении фосфорорганическими соединениями;

г) декомпенсации миокарда;

д) тромбоэмболии легочной артерии.

3.19. Признаком недостаточности правых отделов сердца является:

а) снижение артериального давления;

б) повышение центрального венозного давления (ЦВД);

3.20. Минимальная величина кровопотери, которая чаще всего проявляется клинической картиной шока:

3.21. Наибольшим "волемическим коэффициентом" (при переливании одного и того же объема увеличивает на большую величину объем циркулирующей крови) обладает:

б) реополиглюкин;

3.22. Основной рентгенологический симптом пневмоторакса:

а) коллапс легкого;

б) наличие воздуха в плевральной полости;

в) смещение средостения в здоровую сторону;

г) повышение прозрачности легочного поля;

д) исчезновение сосудистого рисунка.

3.23. Для выраженной гипоксической (экзогенной) гипоксии характерны: 1. нарушение сознания; 2. цианоз кожных покровов; 3. снижение альвеолярного рО2; 4. снижение артериального рО2.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.24. Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек уже можно обнаружить при насыщении кислородом артериальной крови менее:

3.25. У пациентов с не леченной кишечной непроходимостью наиболее вероятной причиной смерти является:

а) только потеря воды;

б) только потеря натрия;

в) только потеря и натрия, и воды;

г) гипокалиемия;

д) нарушение кислотно-основного состояния.

3.26. При развитии анафилактического шока наиболее эффективным препаратом для неотложной терапии является:

в) хлористый кальций;

д) адреналин.

3.27. После первичной остановки сердца сознание исчезает через:

3.28. При открытом пневмотораксе на грудную стенку накладывается:

а) давящая повязка;

б) фиксирующая повязка;

в) окклюзионная повязка;

г) крестообразная повязка;

д) спиральная повязка.

3.29. При ножевом ранении сонной артерии для временной остановки кровотечения следует применить:

а) давящую повязку;

б) гемостатическую губку;

в) пальцевое прижатие артерии к поперечным отросткам нижних шейных позвонков;

г) максимальное сгибание головы;

д) перевязку артерии.

3.30. Для остановки носового кровотечения у больного с гемофилией следует: 1. ввести в носовой ход ватный тампон, смоченный раствором перекиси водорода; 2. применить заднюю тампонаду носа; 3. применить переднюю тампонаду носа; 4. применить переднюю и заднюю тампонаду носа.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 1 и 2;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1 и 4.

3.31. При переломах бедра, осуществляя транспортную иммобилизацию, следует:

а) обездвижить коленный и тазобедренный суставы;

б) обездвижить голеностопный и коленный суставы;

в) обездвижить коленный сустав;

г) обездвижить голеностопный, коленный и тазобедренный суставы;

д) ограничиться наложением импровизированной шины от тазобедренного до коленного сустава.

3.32. При переломах костей таза транспортная иммобилизация заключается в:

а) наложении шины Дитерихса;

б) укладывании больного на щит и подкладывании жесткого валика под поясницу;

в) укладывании больного на спину с согнутыми и разведенными бедрами и подкладывании в подколенные области валика из одеяла, подушки, одежды;

г) укладывании больного на щит и фиксации к последнему;

д) укладывании больного на щит и наложении шины Дитерихса.

3.33. Показанием к венесекции является:

а) необходимость длительного введения лекарственных средств внутривенно;

б) клиническая смерть;

в) необходимость переливания крови;

г) техническая невозможность венепункции;

д) наличие келлоидных рубцов на верхних конечностях.

3.34. Противопоказанием к массивной инфузионной терапии является:

б) высокая температура тела;

в) учащенный пульс;

д) застойные явления в малом круге кровообращения.

3.35. При определении группы крови оказалась положительной реакция изогемагглютинации со стандартными сыворотками 0 (I) и B (III) групп. Следовательно, исследуемая кровь относится к группе :

д)подобная реакция невозможна.

3.36. Проба на индивидуальную совместимость крови проводится между:

а) сывороткой донора и кровью реципиента;

б) сывороткой реципиента и кровью донора;

в) форменными элементами крови реципиента и кровью донора;

г) форменными элементами крови донора и кровью реципиента;

д) цельной кровью донора и цельной кровью реципиента.

3.37. Показаниями к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются: 1. отсутствие спонтанного дыхания; 2. клапанный пневмоторакс; 3. клиническая смерть; 4. тахипноэ (дыхание чаще 40 в минуту) при нормальной температуре и исключении гиповолемии.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.38. Непрямой массаж сердца у взрослых проводится в ритме:

а) 10-20 надавливаний в минуту;

б) 30-50 надавливаний в минуту;

в) 60-80 надавливаний в минуту;

г) 120 надавливаний в минуту;

д) свыше 120 надавливаний в минуту.

3.39. При выполнении реанимационных мероприятий соотношение вдохов с непрямым массажем сердца должно быть:

3.40. Критерием эффективности непрямого массажа сердца является: 1. костная крепитация ребер и грудины; 2. появление пульсации на сонных артериях; 3. максимальное расширение зрачков; 4. сужение зрачков.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

3.41. Универсальным противоядием при проглатывании яда является:

а) молоко и яйца;

б) кофе с молоком;

в) дубильная кислота, окись магния и древесный уголь;

г) древесный уголь, смешанный с молоком;

д) оливковое масло, смешанное с медом.

3.42. После остановки кровообращения функции автоматизма и проводимости в сердце сохраняются в течение:

г) 20 – 30 мин;

3.43. Прекардиальный удар, при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора, рекомендуется использовать у больных:

а) сердечной астмой;

б) полной атриовентрикулярной блокадой;

в) желудочковой тахикардией;

г) фибрилляцией желудочков;

д) фибрилляцией предсердий.

3.44. Поводом для прекращения сердечно-лёгочной реанимации служит отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов в течение:

3.45. При проведении закрытого массажа сердца пациент должен находиться на:

Вслед за возобновлением сердечной деятельности, а в ряде случаев и до ее возобновления, если методы оживления создают достаточную циркуляцию крови и газообмен при неработающем сердце (экстракорпоральное кровообращение, иногда массаж сердца), происходит посте­пенное восстановление функций центральной нервной системы. Динами­ка их восстановления определяется отсутствием или наличием морфо­логических изменений и их распространенностью в различных отделах головного мозга, функциональными соотношениями пострадавших от аноксии структур и характером патофизиологических факторов, дейст­вующих на головной мозг в восстановительном периоде.

Следует отметить, что в постреанимационном периоде наряду с процессами восстановления в ткани мозга могут возникать новые пато­логические изменения.

Известно несколько причин их появления. Одной из них оказываются новые волны нарушений микроциркуляции, появляющиеся вследствие вымывания из всех тканей большого количества токсических продуктов неполного окисления и изменений свертываемости крови.

Другим важнейшим осложнением кислородного голодания мозга является отек мозга, ухудшающий циркуляцию крови в мозге и диффу­зию кислорода из капилляров к нейронам. До недавнего времени он считался почти обязательным осложнением гипоксии любой природы и основной причиной наблюдающихся в связи с перенесенной общей ише­мией мозга неврологических осложнений. 'Установлено, что основной причиной неврологических нарушений, развертывающихся в связи с вре­менным полным прекращением кровообращения, являются изменения функций мозга вследствие первичной ишемии, вызванного ею ацидоза и вторичных нарушений микроциркуляции. Установлено далее, что даже при развитии в мозге необратимых изменений отек мозга может появить­ся спустя многие часы (15—24 ч) после первичного воздействия, когда судьба мозга уже решена; отек мозга в этом случае выражен мало, охва­тывает наиболее пострадавшие отделы мозга (кору больших полушарий) и, по-видимому, лишь сопутствует некробиотическим процессам в нервной ткани (И. С. Новодержкина, 1970). Естественно, что, появившись, отек мозга ухудшает состояние мозга, затрудняя диффузию кислорода от капилляров к нервным элементам и вызывая новые нарушения крово­снабжения мозга, которые, однако, могут иметь второстепенное значение для исхода постишемического процесса.

Вместе с тем в определенных условиях, например в случаях, когда гипоксию осложняют гиперкапния, артериальная гипотензия, наруше­ния венозного оттока, тяжелый отек мозга может развиться и после сравнительно кратковременной остановки кровообращения или даже в ее отсутствие (Ваkау, Lее, 1965). Отек в этих случаях выражен значи­тельно, охватывает весь мозг и может вызывать смещения мозга и свя­занные с этим тяжелые нарушения витальных функций. Существенный вклад в патологические изменения мозга, по-видимому, вносит отек моз­га также при множественной эмболии мозговых сосудов (Tzonoz, 1969). Из сказанного следует, что хотя отек мозга может играть весьма важную роль в патологическом изменении мозга при терминальных состояниях, связь между гипоксией мозга и его отеком неоднозначна, в связи с чем наличие отека, его степень и значение в имеющемся пато­логическом процессе должны оцениваться в каждом случае отдельно и дифференцирование.

К патофизиологическим факторам, воздействующим на мозг в пост­реанимационном периоде, относятся также нарушения гомеостаза, воз­никающие как вследствие прямого действия гипоксии на внутренние органы, так и в результате исчезновения регулирующих и интегрирую­щих влияний центральной нервной системы. Извращение последних возникает как следствие нарушений межцентральных отношений в моз­ге, выражением чего являются, в частности, судороги.

В связи со сказанным очевидно, что гибель тканевых элементов мозга может иметь место не только во время умирания и в период остановки кровообращения и дыхания (клиническая смерть), но и в постреанима­ционном периоде. Как показывают эксперименты с обменным перелива­нием больших количеств крови (Л. Г. Шикунова и др., 1969), патогенные факторы, устраняемые этим воздействием, оказывают свое основное влияние на мозг в течение первых 30—60 мин постреанимационного пе­риода, так как обмен крови спустя час после возобновления кровообра­щения и газообмена заметно не влияет на течение восстановительного периода. Процессы, протекающие в организме в последующие несколько суток, также небезразличны для состояния мозга даже при сохранении удовлетворительной гемодинамики и газообмена. Точная природа этих патологических процессов неизвестна. Однако как в эксперименте-(А. М. Гурвич, 1966), так и в клинике (Рlumе. а., 1962) установлено, что в интервале между 2-ми и 5-ми сутками (около 3-х суток), а иногда и позже при восстановлении после аноксии самой различной природы мо­жет наступить существенное ухудшение неврологического статуса, не­редко оканчивающееся гибелью.

Восстановление функций центральной нервной системы происходит в основном по функциональным связям отдельных систем, звенья кото­рых располагаются на разных анатомических уровнях. Обычно раньше всего начинают функционировать филогенетически более древние, не­жизненно необходимые для существования вида функциональные си­стемы. Первым в центральной нервной системе, если последняя не была угнетена наркотиками, особенно барбитуратами, восстанавливается ды­хательный центр.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В.А. Неговский) АМН СССР

Prоzоrоvskуa, G. P.: Restoration of Vital Functions During Clinical Death Caused by Mechanical Asphyxia Experimental research) Communication II

Поступила в редакцию 25/VII 1962 г.

код для вставки на форум:

Механическая асфиксия составляет один из основных разделов судебной медицины. Смерть, вызванная механической асфиксией, встречается нередко. Выяснению возможности оживления после смерти от механической асфиксии посвятили свои исследования многие авторы (И.Р. Петров, В.Л. Губарь, Е.П. Бич, Е.В. Гублер, А.П. Кучук, Кэппен, Жено, Лауфид с сотрудниками, Керван и Лиар и др.), которые в эксперименте изучали различные стороны асфиктического процесса и, применяя разнообразные методы оживления (инъекции адреналина в сердечную мышцу, массаж сердца, внутриартериальное введение различных питательных жидкостей и крови, вдувание в легкие кислорода, карбогена и т. д.), получали противоречивые и не всегда удовлетворительные результаты.

В настоящее время для лечения больных, находящихся в терминальных состояниях, наиболее эффективным средством является комплексный метод восстановления жизненных функций организма, разработанный В.А. Неговским с сотрудниками и получивший широкое распространение в практике хирургических, акушерско-гинекологических и других клиник. Он заключается в одновременном проведении искусственного дыхания, центрипетального внутриартериального нагнетания крови с глюкозой и адреналином и массажа сердца.

Основные принципы этого метода с некоторыми дополнениями и изменениями, в частности без применения массажа сердца, успешно использовались рядом авторов для лечения различных видов умирания, например при отравлении угарным газом (В.И. Соболева), поражении электротоком (Н.Д. Гурвич) и др.

Прямой массаж сердца, как известно, требует вскрытия грудной клетки и вследствие этого является довольно сложной процедурой. Поэтому в данной работе мы поставили перед собой задачу выяснить возможность оживления животных, находящихся в состоянии клинической смерти, вызванной механической асфиксией, используя только артериальное нагнетание в сочетании с искусственным дыханием без применения массажа сердца.

Методика опытов. Опыты проводили на 34 взрослых собаках. Препаровку сосудов осуществляли под местным новокаиновым обезболиванием. Левые бедренные артерия и вена служили для регистрации артериального и венозного давления. Для этого в левую бедренную артерию вводили канюлю, которую при помощи резиновой трубки, заполненной раствором сернокислой магнезии, соединяли с ртутным манометром, а в левую бедренную вену вводили иглу Дюфо, которую соединяли резиновой трубкой с водяным манометром. Показания манометра отмечали визуально. Регистрацию дыхания осуществляли при помощи манжетки, надетой на грудную клетку и соединенной с капсулой Марея. Дыхание и артериальное давление записывали на ленте кимографа.

После предварительного введения в вену гепарина у животного вызывали асфиксию путем закрытия дыхательных отверстий плотно прилегающей резиновой маской.

Результаты опытов. В зависимости от проводимых при оживлении мероприятий все опыты разделены на 6 групп (см. таблицу).

Восста­нов­ление через 1 месяц 25 дней

42 сек. (фибрил­ляция)

Погиб­ла на 3-и сутки

2 мин. 50 сек. (фибрил­ляция)

Погиб­ла на 5-е сутки

Восста­нов­ление на 11-е сутки; зрение не восста­нови­лось

Погибла через 2 часа после ожив­ления

Восста­нов­ление на 8-е сутки; зрение не восста­новилось

Восста­нов­ление в 1 -е сутки

Неполное восста­нов­ление; забита на 18-е сутки после ожив­ления

Восста­нов­ление на 2-е сутки

34 сек. (фибрил­ляция), 2 мин. 18 сек.

34 сек. (фибрил­ляция) (4 раза), 7 мин. 18 сек.

Погибла через 3 часа после ожив­ления

Восста­нов­ление в день опыта

Восста­нов­ление на 2-е сутки

Погиб­ла на 2-е сутки

Первая группа (3 опыта) — внутриартериальное нагнетание подогретого раствора Рингера — Локка с глюкозой и адреналином с одновременным проведением искусственного дыхания аппаратом, вдувающим воздух в легкие.

Клиническая смерть у собак продолжалась от 1 минуты 26 секунд до 1 минуты 42 секунд. Ни у одного животного сердечную деятельность восстановить не удалось; раствор Рингера — Локка и искусственное дыхание, по-видимому, не смогли устранить глубокую гипоксию, развившуюся у животных в процессе асфиксии. Об этом свидетельствуют полученные нами ранее данные: содержание кислорода в артериальной крови таких животных уже к моменту угасания роговичных рефлексов составляло 19—24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности — всего 13—19% 1 .

Исходя из этого, можно сделать предположение, что насыщение раствора Рингера—Локка кислородом, возможно, в какой-то мере будет способствовать устранению гипоксии сердца и, следовательно, восстановлению сердечной деятельности.

Вторая группа (8 опытов) — внутриартериальное нагнетание насыщенного кислородом раствора Рингера—Локка с глюкозой и адреналином с одновременным проведением искусственного дыхания.

Клиническая смерть продолжалась от 1 до 2 минут. Как видно из таблицы, сердечная деятельность восстановилась у всех собак в сроки от 42 секунд до 4 минут. У 3 вскоре после восстановления сердечной деятельности наступила фибрилляция желудочков сердца. У одной из них фибрилляция была устранена пропусканием разряда конденсаторов через грудную клетку (по методу Н.Л. Гурвича), и через 4 минуты от начала оживления вновь появились сердечные сокращения. У остальных фибрилляцию не удалось устранить и животные погибли.

У оживших собак первые сердечные сокращения вызывали быстрый подъем артериального давления до 122—278 мм рт. ст. К 15—17 минутам оживления восстанавливался сосудистый тонус и устанавливалось нормальное артериальное давление. Венозное давление с началом нагнетания быстро повышалось и в течение 3 минут достигало 395—440 мм вод. ст. Затем оно начинало снижаться и к 7—8 минутам оживления стабилизировалось на уровне 105—158 мм вод. ст. (рис. 1).

За восстановлением сердечной деятельности следовало восстановление дыхания (3 минуты 36 секунд — 9 минут 33 секунды после начала оживления). О первых дыхательных движениях можно было судить по сокращению мышц языка, дна ротовой полости и шеи. Затем в процессе дыхания включались мышцы грудной клетки и диафрагмы и оно уже отмечалось на пневмограмме. Первые вдохи были слабые и редкие, однако амплитуда дыхательных движений нарастала быстро (рис. 2, А).

На 6—11-й минуте оживления в периоде экспирации начинали появляться дополнительные вдохи, вследствие чего дыхание принимало характер двух- и трехфазного. Через 2—5 минут его сменяло неравномерное дыхание, характеризующееся чередованием глубоких вдохов с более поверхностными (рис. 2, Б).

В этот период у собак восстанавливались роговичные рефлексы (10 минут 42 секунды — 21 минута 10 секунд от начала оживления). Постепенно дыхание становилось более равномерным и к 25—29-й минуте оживления нормализовалось (рис. 2, В).

Рис. 1. Характерные изменения артериального (1) и венозного (2) давления в процессе оживления (опыт № 9).

Рис. 2. Килограмма опыта № 20.

Значение кривых (сверху вниз): дыхание, артериальное давление, нулевая линии, от которой отсчитывается уровень артериального давления, отметка времени (6 секунд); а — начало оживления; б — введен адреналин; в — восстановилась сердечная деятельность; г — первый самостоятельный вдох; д — 7 минут от начала оживления; е — 26 минут от начала оживления. Остальные обозначения в тексте.

Последующее полное восстановление функций наступило у одной собаки через 1 месяц 25 дней после оживления 2 . Остальные животные, у которых было отмечено более позднее восстановление сердечной деятельности, дыхания и роговичных рефлексов, погибли на 3—5-е сутки при резко выраженных явлениях возбуждения подкорковых двигательных центров.

Как видим, в этой группе опытов у 3 собак из 8 в начале оживления наблюдалась фибрилляция сердца, которая, по нашему мнению, объясняется тем, что применявшийся для нагнетания раствор Рингера—Локка не устранял гипоксию сердца, а последующее введение адреналина приводило к появлению некоординированных фибриллярных сокращений сердечной мышцы. Известно, что адреналин, действуя на сердце, находящееся в состоянии гипоксии, способствует возникновению фибрилляции желудочков (В.А. Неговский, Н.Л. Гурвич, Н.С. Колганова, И.В. Стрюмза, Е.В. Гублер и др.).

Учитывая это, в третьей группе (6 опытов) для артериального нагнетания использовался не раствор Рингера—Локка, а артериальная кровь, полученная от собаки-донора. Одновременно с нагнетанием крови, как и в предыдущих опытах, проводили искусственное дыхание. Клиническая смерть продолжалась от 1 минуты до 1 минуты 32 секунд.

Сердечная деятельность у 4 собак восстановилась в течение первой минуты оживления, а у двух — только через 2 минуты 6 секунд и 5 минут 12 секунд. В первом случае позднее восстановление деятельности сердца было связано с возникновением и устранением фибрилляции, во втором — реакция сердечно-сосудистой системы на нагнетание крови отсутствовала, и сердечная деятельность восстановилась только после троекратного нагнетания крови с глюкозой и адреналином.

Дыхание восстанавливалось в сроки от 32 секунд до 6 минут 34 секунд. Нормализация его проходила через те же стадии, что и у животных в предыдущей группе опытов, и заканчивалась к 15—30-й минуте оживления.

Во всех опытах подтвердилась прямая зависимость времени восстановления роговичных рефлексов от срока появления дыхания, установленная ранее В.А. Неговским в опытах со смертельным обескровливанием.

Полное восстановление жизненных функций наступило у 2 животных из 6. У 2 других функции восстановились на 8-е и 11-е сутки, но собаки остались слепыми. Остальные животные погибли.

В первом сообщении мы обращали внимание на быстрый подъем венозного давления в процессе асфиксии. На высоком уровне венозное давление оставалось и во время клинической смерти. Но наивысшего подъема оно достигало вслед за началом артериального нагнетания (167—700 мм вод. ст. по сравнению со 104—170 мм вод. ст. к концу клинической смерти и с 35—125 мм вод. ст. до начала асфиксии).

Резкое повышение венозного давления следует расценивать как отрицательный показатель, указывающий на венозный застой, связанный со слабостью сердца. Последнее может быть обусловлено как гипоксией сердца, так и перерастяжением его полостей введенными при нагнетании жидкостями. Действительно, при вскрытии животных, погибших во время оживления, обнаружено резкое переполнение правой половины сердца. Вследствие этого перед нами встал вопрос: не облегчит ли венозное кровопускание процесс восстановления деятельности сердца?

Четвертая группа (5 опытов) —внутриартериальное нагнетание артериальной крови с глюкозой и адреналином в сочетании с одновременным кровопусканием из вены и искусственное дыхание.

Клиническая смерть продолжалась 1—1,5 минуты. Сердечная деятельность у 3 собак восстановилась в течение 22—25 секунд от начала мероприятий по оживлению; у 2 животных — только через 2 минуты 18 секунд и 7 минут 18 секунд, так как стойкому восстановлению сердечной деятельности у этих животных предшествовала фибрилляция сердца, наступившая в периоде оживления, причем у второй собаки она возникала и устранялась 4 раза.

Артериальное давление после восстановления сердечной деятельности изменялось таким же образом, как и у животных в предыдущих опытах. Венозное давление, несмотря на кровопускание, с началом внутриартериального нагнетания крови повышалось до 95—405 мм вод. ст., но снижалось быстрее, чем у собак в предыдущих опытах, и через 3—6 минут устанавливалось на нормальных величинах (рис. 3).

У животных этой группы, так же как и у предыдущих, выявилась прямая зависимость срока восстановления дыхания от времени появления сердечных сокращений. Однако интересно отметить, что у 2 собак самостоятельное дыхание появилось раньше восстановления деятельности сердца на 54 секунды и 1 минуту 26 секунд. Оно было отмечено во время снятия фибрилляции сердца, возникшей у этих животных в начале оживления.

Роговичные рефлексы восстановились через 4 минуты 36 секунд — 9 минут 12 секунд.

Как видно из таблицы, полное восстановление жизненных функций наступило у 4 животных. Одна собака погибла через 3 часа после оживления. При вскрытии был обнаружен очаг размягчения в левой обонятельной доле и старый рубец между твердой и мягкой мозговыми оболочками, а также серозный перикардит, который, помимо механической асфиксии, также мог способствовать возникновению повторной фибрилляции, наблюдавшейся у животных в процессе оживления. Устранение фибрилляции, естественно, отодвинуло сроки восстановления деятельности сердца, дыхания и рефлексов, что в свою очередь вызвало необратимые изменения в центральной нервной системе, вследствие чего восстановление всех функций организма у этого животного стало невозможным.

Рис. 3. Характерные изменения артериального (1) и венозного (2) давления в процессе оживления (опыт № 18).

На основании результатов четвертой группы опытов и используя те же лечебные мероприятия, мы сочли возможным в пятой группе (8 опытов) удлинить клиническую смерть до 3 минут.

Сердечная деятельность у 6 животных восстановилась в течение 23—34 секунд от начала мероприятий по оживлению, у остальных 2 — только через 4 минуты и 5 минут 30 секунд, причем у одного животного причиной этому служила фибрилляция, а у другого — отсутствие реакции сердечно-сосудистой системы на нагнетание крови.

Восстановление дыхания наступило через 2 минуты — 10 минут 24 секунды. Если сравнить время восстановления дыхания и сердечной деятельности в данной группе опытов и предыдущей, где клиническая смерть длилась 1—1,5 минуты, то видно, что при одних и тех же условиях и примерно при одинаковом сроке появления сердечной деятельности дыхание у животных пятой группы восстанавливалось позже. Соответственно позднее восстанавливались и роговичные рефлексы (7 минут 20 секунд — 21 минута 24 секунды от начала оживления). Позднее восстановление дыхания и рефлексов, очевидно, обусловлено более глубокой гипоксией, развившейся в связи с удлинением клинической смерти.

Полное восстановление жизненных функций наступило у 5 собак. У 3 животных восстановления высших отделов центральной нервной системы не наблюдалось, и они погибли или были забиты на 2—8-е сутки после оживления.

И наконец, в шестой группе (4 опыта) клиническая смерть была удлинена до 4 минут. Мероприятия по восстановлению жизненных функций применялись те же, что в четвертой и пятой группах.

Сердечная деятельность у 3 собак восстановилась через 26—51 секунду, а у четвертой в связи с фибрилляцией — только через 2 минуты 22 секунды. Первые дыхательные движения были отмечены через 2 минуты 10 секунд — 7 минут 8 секунд. Роговичные рефлексы восстановились через 10 минут 18 секунд — 12 минут 12 секунд. Все собаки после опыта находились в очень тяжелом состоянии и погибли в разные сроки после оживления.

При сравнении результатов всех опытов становится очевидным, что наиболее удовлетворительные результаты получены в тех опытах, где одновременно с нагнетанием крови в артерию и искусственным дыханием проводилось кровопускание из вены и срок клинической смерти не превышал 3 минут. При смертельном обескровливании, как известно (В.А. Неговский, Гейманс, Вайнбергер, Винкельбауэр, Кабат, Деннис и Баркер и др.), сроки клинической смерти, после которых возможно полное восстановление жизненных функций организма животных, составляют 5—6 минут.

Различия в исходе оживления при смертельном обескровливании и механической асфиксии, надо думать, определяются степенью гипоксии, которая развивается у животных в процессе умирания. При механической асфиксии, когда доступ кислорода в организм животного прекращается с первой же минуты, явления гипоксии выражены более резко. На это, в частности, указывает резкое снижение насыщения артериальной крови кислородом, наблюдаемое всегда в процессе асфиксии. Вероятно, по этой же причине при задушении наблюдалось более частое возникновение фибрилляции желудочков сердца, что задерживало восстановление сердечной деятельности и тем самым увеличивало продолжительность гипоксии. В наших опытах фибрилляция наблюдалась в 27% случаев, в то время как при смертельной кровопотере, по данным И.Л. Гурвича, она возникала только в 9, 4% случаев.

Таким образом, артериальное нагнетание крови с глюкозой и адреналином в сочетании с кровопусканием из вены и искусственным дыханием является эффективным средством при лечении терминальных состояний, вызванных задушением, если срок клинической смерти не превышает 3 минут.

В настоящее время мы изучаем возможность восстановления жизненных функций организма животных, перенесших различные сроки клинической смерти, путем применения массажа сердца.

На основании опубликованных данных можно предположить, что применение массажа сердца позволит удлинить сроки клинической смерти с последующим восстановлением жизненных функций организма, что, несомненно, будет иметь значение в практике неотложной помощи.

2 О полном восстановлении судили лишь по внешнему виду животных. Изучение высшей нервной деятельности методом условных рефлексов нами не проводилось.

Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.

Некоторые статистические показатели смертности от механической асфиксии / Лопаткина А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 48-52.