Патологии физиологии высшей нервной деятельности

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНД

Расстройства ВНД ведут к нарушениям психических функций.

Психические функции:

1. Аналитическо-синтетическая деятельность

2. Долгосрочная и краткосрочная память.

3. Эмоции и мотивации.

4. Регуляция общего функционального состояния мозга.

5. Межполушарные отношения.

7. Регуляция вегетативных и соматических функций

(например, ЧСС, АД, графика кожных покровов – язвы,

облысения и прочее).

Механизмы возникновения патологии ВНД

Патологию ВНД классифицируют по разным принципам.

Классификация № 1 – по этиологии. Условно выделяют 3 (три) этиологические группы:

1. Факторы, действующие со стороны окружающей среды. 2. Генетические дефекты.

3. Комбинация двух первых.

Классификация № 2 – по патогенезу:

1. Функциональная патология ВНД.

2. Посттравматическая патология ВНД.

3. Комбинированная патология ВНД.

Функциональная патология ВНД

Функциональная патология ВНД – такие нарушения поведения, которые обусловлены воздействием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы.

Возможны три механизма возникновения функциональной патологии ВНД:

3. Посредством словесного воздействия.

Наиболее изучен условнорефлекторный механизм возникновения функциональной патологии ВНД.

Примером функциональной патологии ВНД являются неврозы.

Из истории изучения патогенеза неврозов.

Патогенез неврозов изучался в лаборатории И.П. Павлова.

Выводы И.П. Павлова:

1. Главная причина неврозов – нарушение баланса между возбуждением и торможением нейронов коры и подкорковых структур.

2. Торможение способно иррадиировать (распространяться, разливаться) по нейронам коры и подкорки.

На поздних стадиях неврозов - иррадиация торможения теряет защитное значение и становится патологической реакцией.

3. При неврозах показана терапия сном. По данным И.П.Павлова, сон есть торможение, разлитое по коре и подкорке. Это фактор, защищающий нервные клетки от патологических воздействий.

Современные представления о механизмах патологии ВНД

1. Не подтвердилось предположение об иррадиации торможения по коре и подкорковым структурам.

2. Не подтвердилось предположение о том, что сон – разновидность разлитого торможения по коре и подкорковым структурам.

3. В настоящее время в патогенезе нарушений ВНД (или в этиопатогенезе неврозов) выделяют следующие звенья:

а) отрицательные эмоции;

б) долгосрочная память;

в) формирование патологической временной связи.

1. Отрицательные эмоции – оказывают двоякое воздействия на ЦНС.

Сначала – это фактор экстренной мобилизации всего организма для противодействия патогенному агенту.

Почему? Длительные и неотреагированные отрицательные эмоции вызывают биохимические и гормональные сдвиги в крови.

Неотреагированные эмоции – те, которые сдерживаются человеком, не выражаются внешне (криком, слезами, резкими движениями).

2. Долгосрочная память – 1) под влиянием патогенного агента изменяется общее функциональное состояние головного мозга;

2) это новое состояние фиксируется в долгосрочной памяти;

3) это новое состояние может воспроизводиться в похожей ситуации (или при действии сходного условного раздражителя);

4) так формируются патологические условные рефлексы.

3. Формирование патологической временной связи – когда реакция ЦНС на раздражитель в сходных ситуациях стандартна, однотипна.

Какие факторы изменяют общее функциональное состояние мозга?

1. Непривычная среда обитания. Человек попадает в другую среду обитания (другая страна, другой климат, другой коллектив).

Изменяются зрительные, слуховые, тактильные и другие ощущения.

2. Изменение двигательной активности человека – гиподинамия или необходимость двигаться больше, чем раньше.

Долгое время существовало мнение о том, что патология ВНД (неврозы) проявляются только функциональными нарушениями, а структура ЦНС не изменяется.

Сейчас. Патология ВНД (неврозы в частности) сопровождаются структурными изменениями НС:

1. Деструкция нейронов и клеток глин коры больших полушарий.

2. Нарушение синтеза и разрушения нейромедиаторов.

Зависимость патологии ВНД от типа ВНД

Повторить типы ВНД (по И.П.Павлову):

1.Сильный, но неуравновешенный, с преобладанием возбуждения над торможением.

2. Сильный, уравновешенный, с большой подвижностью нервных процессов.

3. Сильный, уравновешенный, с малой подвижностью нервных процессов.

4.Слабый, со слабым развитием как возбуждения, так и торможения.

Критерии оценки нервных процессов:

Чаще патология ВНД возникает на фоне 4-го типа ВНД. Причем, сейчас считается, что характер реагирования НС на раздражитель определяется не только типом ВНД, но и индивидуальными особенностями, приобретенными человеком в процессе жизни.

Информационная патология ВНД

Информационная патология ВНД возникает в следующих ситуациях (или их сочетаниях):

1. Слишком большой объем информации, которой необходимо обработать для принятия важного решения;

2. Недостаток времени для обработки информации и принятия важного решения;

3. Значимость информации и важность принимаемых решений.

Действие информационной триады приводит к формированию информационной патологии ВНД.

Информационная патология ВНД включает 2(два) вида нарушений:

1. Информационный невроз – клинические проявления невроза без нарушений других органов и систем,

2. Информационная патология – проявления невроза сочетаются с нарушением функций других органов и систем.

Клинические проявления невроза по сути есть нарушения психических функций:

а) краткосрочной и долгосрочной памяти;

в) зрения и слуха;

г) сексуального и пищевого инстинктов;

д) нарушение работы ССС, дыхательной системы, ЖКТ.

Существуют еще и условия ИП ВНД:

- способствующие (факторы риска);

- препятствующие (факторы защитные).

Факторы риска для ИП ВНД:

1. Мышечная гиподинамия (важнейший).

2. Плохие взаимоотношения в коллективе.

4. Травмы и другие заболевания НС.

Защитные факторы при ИП ВНД - 2 (две) группы:

1. Поведенческие процессы.

2. Центральные процессы.

1. Поведенческие процессы – направлены на устранение внешних причин патологии. Это саморегуляция поведения, направленная на избежание ситуаций, в которых организм попадает под действие информационной триады.

Пример: - планирование своего рабочего времени;

- нежелание работать в условиях дефицита времени;

- перемена места работы, если прежняя работа связана с действием информационной триады и пр.

Сейчас: это важная защитная реакция. Нужно всячески способствовать таким формам поведения на всех стадиях болезни, а особенно в период предболезни.

В период предболезни такая саморегуляция поведения может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистентности организма.

2. Центральные механизмы защитной деятельности мозга. В настоящее время получены данные о том, что существуют специальные структуры мозга, которые отвечают за устойчивость ВНД к действию патогенных факторов, и в частности, к информационной триаде.

К ним относят: - латеральный гипоталамус,

- медиальную часть миндалины.

В эксперименте на животных было доказано, что электрическая стимуляция этих структур предотвращала развитие ИП ВНД или уменьшала вероятность ее возникновения.

Посттравматическая патология ВНД

Травматические повреждения мозга: - кровоизлияния,

- огнестрельные и др. ранения.

Посттравматическая патология ВНД заключается:

1. В расстройствах пищевого поведения.

2. В расстройствах полового поведения.

3. В расстройствах оборонительного поведения.

4. В нарушениях памяти.

5. В расстройствах эмоций.

Объективно через 2 мес. после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится (в); прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше (г), чем на здоровой ноге.

1. Какое заключение можно сделать с учётом имеющихся у пациента симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Обозначьте симптомы (помеченные в тексте задачи буквами) соответствующими медицинскими терминами. Каковы причины развития этих симптомов?

3. Каковы возможные механизмы формирования болевого синдрома в данном случае?

4. Что обусловило разный характер боли на 2-й неделе и через 2 мес. после травмы бедра?

Задача 2.Пациент В., 42-х лет, доставлен в больницу с жалобами на нарастающую слабость правой руки, безболезненные ее ожоги и травмы, длительные нагноения небольших ссадин. Впервые эти явления обнаружил около 5 лет назад. В последние полгода стал отмечать затруднения при проглатывании твердой пищи, а также появление носового тембра голоса.

1. Обозначьте симптомы, имеющиеся у пациента, соответствующими медицинскими терминами.

2. Каковы возможные механизмы развития указанных расстройств?

3. На каком уровне (уровнях) структурно-функциональной организации нервной системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у данного пациента: а) нарушения чувствительности, б) двигательные расстройства?

4. С учетом особенностей динамики болезни и характера расстройств функции нервной системы сформулируйте Ваше мнение о возможном патологическом процессе (процессах), вызвавшем (вызвавших) указанные расстройства и их причинах?

Задача 3*. Пациентка Ч., 20-ти лет, выпускница института, при поступлении в клинику предъявляла многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли.

Объективно: соматический статус без отклонений от нормы.

Изучение истории развития заболевания показало, что указанные при поступлении явления развились в течение последних 10 мес. В этот период у пациентки сложилась очень трудная ситуация: неудачное замужество и необходимость отъезда по распределению (чего она очень не хотела делать из-за неуверенности в своих силах, а также из-за боязни утраты связи с мужем).

В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).

1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки?

2. При каком типе ВИД подобные расстройства развиваются чаще?

1. У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах.

2. У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психоастеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений развился истерический невроз. Возникшим болезненным состоянием (характеризующимся главным образом фобиями) и мотивируется отказ от поездки на работу по распределению. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности.

Задача 4*.Врач Д., 59-ти лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приема жидкой пищи (твердую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала ее регургитация (в).

При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт. ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.

1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте с учетом данных задачи.

2. Какова его наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Опишите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?

1. Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2. Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

(а) афония — отсутствие голоса при сохранности шепотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе ее мышц, неврозах);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого неба;

(г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

ЛИТЕРАТУРА

1. Литвицкий, П. Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П. Ф. Литвицкий; под. ред. П. Ф. Литвицкого. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 384 с.

2. Литвицкий, П. Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П. Ф. Литвицкий; под. ред. П. Ф. Литвицкого. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2011. — 293 с.

3. Новиков, Д. К. Клиническая иммунология: учеб. пособие / Д. К. Новиков, П. Д. Новиков. — Витебск: ВГМУ, 2006. — 392 с.

4. Передерия, В. Г. Сборник задач по внутренним болезням / В. Г. Передерия; под ред. проф. В. Г. Передерия. — Киев: Здоровье, 1992. — 367 с.

5. Практикум по патологической физиологии / В. А. Фролов [и др.]; под ред. В. А. Фролова. — М.: Изд-во УДН, 1988. — 132 с.

6. Баркова, Э. Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии / Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, Е. В. Назаренко. — Ростов н/Д.: Феникс, 2007. — 196 с.

7. Хендерсон, Д. М. Патофизиология органов пищеварения / Д. М. Хендерсон; пер. с англ. под ред. Т. Д. Власова; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.- СПб.: Бином - Невский Диалект, 1997. — 287 с.

8. Шейман, Д. А. Патофизиология почки / Д. А. Шейман; пер. с англ. Л. З. Певзнера; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.: Восточная Книжная Компания, 1997. — 224 с.

9. Кеттайл, В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кеттайл, Р. А. Арки; пер. с англ.; под ред. Н. А. Смирнова; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.- СПб.: Бином - Невский Диалект, 2001. — 336 с.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение. Общее учение о болезни. 3

Патогенное действие факторовиокружающей среды. Действие

ионизирующего излучения. 3

Роль наследственности в патологии. Патофизиология внутриутробного

Роль реактивности и резистентности в патологии. 7

Роль иммунной системы в патологии. Аллергия. Аутоиммунные

механизмы развития болезней. 9

Иммунодефицитные состояния. 12

Повреждение клетки. 14

Типовые формы нарушения микроциркуляции. Нарушения

периферического кровообращения. 15

Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения обмена белков,

витаминов, нуклеиновых кислот. Голодание. 23

Нарушения углеводного и липидного обменов. 24

Нарушения кислотно-основного состояния, водно-электролитного

и минерального обменов. 27

Экстремальные состояния. 34

Типовые формы нарушений тканевого роста. Опухоли. 36

Патологическая физиология системы эритроцитов. 38

Патологическая физиология системы лейкоцитов. 41

Гемобластозы. Лейкозы. 44

Патологическая физиология системы гемостаза. 45

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сердечной

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сосудистые нарушения. 52

Нарушения сердечного ритма. 53

Патофизиология внешнего дыхания. 54

Патофизиология системы пищеварения. 57

Патофизиология печени. 59

Патофизиология почек. 63

Патофизиология эндокринной системы. Нарушение функций

гипофиза, надпочечников. Патофизиология щитовидной, паращитовидных,

половых желез. 68

Патофизиология нервной системы. Типовые патологические процессы

Патология нейрона. Патофизиология высшей нервной деятельности.

Угольник Татьяна Станиславовна

Чуйко Янина Александровна

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

для студентов 3 курса всех факультетов

РедакторТ. Ф. Рулинская

Компьютерная верстка С. Н. Козлович

Подписано в печать 15.11.2012.

Усл. печ. л. 4,42. Уч.-изд. л. 4,83. Тираж 50 экз. Заказ 361.

Издатель и полиграфическое исполнение

ЛИ № 02330/0549419 от 08.04.2009.

Ул. Ланге, 5, 246000, Гомель.

[*] Звездочкой обозначены задачи с примером решения.

Дата добавления: 2015-04-21 ; просмотров: 25 ; Нарушение авторских прав

Введение

Предмет и задачи патофизиологии
История развития патофизиологии

Общая патофизиология

Общие вопросы патофизиологии
Региональные типовые патологические процессы
Типовые нарушения обмена веществ
Иммунопатология
Патофизиология тканевого роста
Патофизиология экстремальных состояний
Хронопатология

Частная патофизиология

Патология крови и кроветворения
Патология сердечнососудистой системы
Патология системы дыхания
Патология системы пищеварения
Патология выделительной системы
Патология эндокринной системы
Патология нервной системы
Инфекционный процесс

Вход в систему

Патология нервной системы

Патология нервной системы
- Патофизиология некоторых нарушений нервной и высшей нервной деятельности
  - Неврогенные механизмы трофических расстройств
  - Патофизиология функциональных неврозов
    - Определение понятия невроз
    - Роль типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов
    - Этиология неврозов
    - Типовые изменения нервных процессов при неврозах
    - Соматические проявления неврозов
    - Клинические формы неврозов
      - Неврастения
      - Истерия
      - Невроз ожидания
      - Невроз навязчивых состояний
      - Невроз испуга
      - Невроз страха
      - Двигательные неврозы
      - Вегетоневрозы
      - Вторичные (симптоматические) неврозы
    - Патологические рефлексы
      - Патологические безусловные рефлексы
      - Патологические условные рефлексы
- Патогенез наркоманий
  - Наркологическая терминология
  - Основные наркотические и психотропные вещества и средства
  - Стадийность в развитии наркоманий
  - Патогенетические механизмы наркоманий
    - Роль эмоционально-позитивных реакций в развитии наркоманий
    - Понятие об эмоциях и эмоциональных состояниях
    - Нейроанатомия и нейрофизиология эмоций
    - Инструментальные методы воздействия на эмоциональные центры
    - Психофармакология эмоционально-позитивных сдвигов
    - Наркомании и опиатные системы мозга
    - Клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий
    - Патофизиологические механизмы алкоголизма

Патофизиология некоторых нарушений нервной и высшей нервной деятельности

В первую очередь рассмотрим механизмы нервно-трофических расстройств, поскольку они сопровождают практически все нарушения деятельности нервной системы.

Нервные механизмы развития трофических расстройств

В настоящее время механизмы трофических влияний в достаточной степени детализированы. Установлено, что нейроны и иннервируемые ими ткани постоянно обмениваются специальными веществами (скорее всего - белковой природы), которые распространяются при аксоплазматическом токе жидкости по микротубулам аксонов. Скорость распространения этих веществ, получивших название трофогенов, достаточно высока - до 400 мм в день. Трофогены, проходя через мембраны мышечных клеток или клеток других тканей, оказывают влияние на их метаболизм. С другой стороны, определенные вещества также с аксоплазматическим током транспортируются из иннервируемых клеток в тела нейронов. Иначе говоря, нейроны и иннервируемые ими ткани составляют единый трофический контур (Г. И. Крыжановский, 1980), нарушение которого (например, перерезка соответствующего нерва) вызывает дистрофические процессы не только в тканевых клетках, но и в самих нейронах.

Эксперименты и клинические наблюдения четко свидетельствуют о том, что при достаточно глубоких расстройствах тех или иных отделов центральной нервной системы или при поражениях разных по своим функциям периферических нервов могут возникать трофические расстройства, выражающиеся в появлении пролежней, дерматитов, язв на коже и слизистых и т.д. Эти явления нередко возникают и достигают значительной выраженности и при невротических состояниях.

Патофизиология функциональных неврозов

Двадцатое столетие характеризуется постоянным и упорным ростом числа нервно-психических заболеваний. Анализ статистических данных, ежегодно публикуемых Всемирной Организацией Здравоохранения, показывает, что наиболее заметен прирост этих заболеваний в развитых странах. Постоянно ускоряющийся темп жизни, необходимость в короткие сроки адаптироваться к быстро протекающим изменениям в той или иной сфере профессиональной деятельности, межличностная конкуренция, неуверенность в собственном будущем и будущем своих детей -все это в значительной степени объясняет рост нервно-психических заболеваний, в этиологии которых ведущую роль играет фактор эмоционального перенапряжения и сложный комплекс социально-экономических причин.

Значительное место в структуре нервно-психической заболеваемости занимают неврозы (по данным ВОЗ на их долю приходится до 80% всех болезней этой группы), которые, в свою очередь, могут являться причиной ряда соматических заболеваний: гипертонической болезни и атеросклероза, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезни сердца бронхиальной астмы, сахарного диабета, различных дерматозов и многих других патологических процессов.

Понятие невроз впервые было введено в медицину шотландским врачом Кулленом в 1776 году. Он предложил включить в эту группу заболевания, зависящие от состояния нервной системы. Выделение неврозов в самостоятельную нозологическую форму было положительным фактом, так как впервые акцентировалось внимание на нервном генезе болезней. Однако предложенное определение было чрезвычайно широким и неконкретным, поскольку в него наряду с истинными неврозами были включены такие понятия, как параличи, рвота, изжога, глухота, кишечная непроходимость и даже лихорадка. Это привело к тому, что на протяжении более чем 100 лет врачи относились к понятию невроз, как к чему-то, не имеющему практического значения.

Согласно его учению невроз - это состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения, а для человека - также нарушение уравновешенности между первой и второй сигнальными системами. К этому определению следует еще добавить - при отсутствии психических расстройств, поскольку для многих заболеваний, входящих в область психиатрии, так же как и для неврозов, характерны нарушения процессов возбуждения и торможения, но к этому добавляются еще расстройства психики, деградация личности и т. п.

Роль типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов

Анализируя особенности высшей нервной деятельности (ВНД) и основываясь на оценке уровня основных нервных процессов - возбуждения и торможения, И. П. Павлов выделил четыре ее типа, отраженных на схеме.*****shem51

Чем отличаются приведенные на схеме типы ВНД?

Слабый тип характеризуется слабостью обоих процессов: и возбуждения, и торможения. Любой достаточно сильный раздражитель (и возбудительный, и тормозной) перенапрягает эти процессы, в результате чего в ЦНС такого типа развивается состояние разлитого торможения. Если обратиться к делению людей на темпераменты (конституциональные типы), предложенному Гиппократом, то слабый тип соответствует гиппократовскому меланхолику.

У сильного неуравновешенного типа (безудержного - по И. П. Павлову) относительно слаб процесс торможения, вследствие чего представители этого типа характеризуются взрывными реакциями. По гиппократовской классификации - это холерик.

Сильный уравновешенный подвижный тип был назван И. П. Павловым идеальным, поскольку у него для обоих процессов свойственны и высокая сила, и выраженная уравновешенность, и способность к быстрой сменяемости, то есть этот тип лучше всех остальных адаптирован к действию раздражителей (сангвиник по классификации Гиппократа).

Слабым звеном сильного уравновешенного инертного типа (флегматика - по Гиппократу) является подвижность нервных процессов, неспособность к быстрой смене одного другим.

Возникновение неврозов зависит от особенностей типа высшей нервной деятельности. так как невроз быстрее всего возникает тогда, когда раздражитель действует на наиболее слабое звено нервных процессов. Таким звеном у особи с сильным неуравновешенным типом ВНД является относительно слабый процесс торможения. Следовательно, чтобы вызвать невроз у животного такого типа, ему необходимо перенапрячь процесс торможения. В эксперименте этого можно достичь, дав животному задачу на очень тонкую дифференцировку. Например, у собак вырабатывается условный слюноотделительный рефлекс на показывание круга (с подкреплением этого показа пищевым раздражителем). Торможение слюноотделения вызывается показыванием эллипса (пища при этом убирается). Затем параметры эллипса начинают менять, постепенно приближая его к кругу. Когда разница между осями эллипса становится незначительной, у собак возникает срыв высшей нервной деятельности.

У животного с сильным уравновешенным инертным типом ВНД можно вызвать невроз, перенапрягая подвижность нервных процессов, например, быстро чередуя положительный и отрицательный условные раздражители при воспроизведении дифференцировки.

У слабого типа невроз инициируется любым, достаточно сильным раздражителем, поскольку у такого объекта одинаково слабы оба процесса - возбуждение и торможение.

Хотя изложенные особенности характерны для воспроизведения срыва высшей нервной деятельности у животных, возникновению неврозов у людей свойственны сходные закономерности, хотя полностью переносить эти данные на человека вряд ли возможно, так как чисто биологические факторы (например, тип ВНД) постоянно взаимодействуют с окружающей человека социально-экономической средой, а именно это обстоятельство чаще всего и является комплексной причиной возникновения такого заболевания как невроз.

Этиология неврозов

Рассматривая причины возникновения неврозов, нужно прежде всего указать, что это заболевание по своей природе полиэтиологично. Чисто схематически можно представить несколько основных главных причин (факторов) их развития.

Среди прочих биологических причин, которые могут обуславливать возникновение неврозов, следует отметить особенности конституции (считается, что неврозы преимущественно возникают у гиперстеников и астеников, а не у людей нормостенического склада), пола (больше страдают женщины) и возраста (у детей и стариков неврозы возникают чаще и могут быть вызваны факторами, практически не влияющими на людей средних лет).

Многие исследователи отмечают, что характер и психофизиологические свойства личности могут при неблагоприятных условиях служить основой для возникновения неврозов. Так для заболевших неврастенией до заболевания характерны: повышенная ответственность и добросовестность в сочетании с большой ранимостью к критике со стороны окружающих (членов семьи, коллег по работе). В анамнезе больных истерией часто отмечается чувство завышенной самооценки, эгоистичность, эгоцентричность, высокая степень внушаемости и самовнушаемости. Для лиц, больных неврозом навязчивых состояний, характерна неуверенность в своих силах и отсутствие в характере таких черт, как активность и целенаправленность, в сочетании с большой мнительностью и впечатлительностью.

Определенное значение для заболевания неврозами играет психическая травма, перенесенная в детстве (потери близких людей, разлад в семье, школьные психологические травмы).

Особое место в формировании и развитии неврозов занимают всевозможные йатрогении, в которых, как правило, сочетаются два фактора - неправильное поведение врача, высказывающего в присутствии пациента излишние откровенные, а иногда и неправильно понимаемые последним сведения о симптоматике заболевания или диагнозе, а также особенности личности больного (мнительность, повышенная внушаемость, ипохондричность и др.). Йатрогения достаточно редко бывает основной причиной невроза, значительно чаще выступая как некий провоцирующий фактор, доводящий личность до критической черты, - заболевания неврозом на фоне приобретенных ранее, других этиологических предпосылок.

Конфликт человека с социальной средой. конечно, не ограничивается только детским возрастом. Образование, профессия, трудовая деятельность, осознание человеком своего места в коллективе и обществе - это огромное поле для возможных конфликтных ситуаций и, как следствие, - для возникновения невротических состояний и неврозов. Способность человека противостоять невротизирующим влияниям без серьезных потерь для его психики, выходить из стрессовых и психотравмирующих ситуаций, базируется как на биологических особенностях (наследственность, конституция), так и на свойствах личности, приобретенных в процессе воспитания. Касаясь конкретных механизмов патогенеза неврозов, следует указать, что конфликтные ситуации, психические травмы могут приводить к столкновению процессов возбуждения и торможения и при определенных ситуациях вызывать развитие невроза. Естественно, сама по себе травмирующая ситуация далеко не всегда вызывает заболевание. Очень много здесь зависит как от самого характера психической травмы, так и от психофизиологических свойств личности, то есть в конечном итоге от типа высшей нервной деятельности конкретного человека. У человека с сильным уравновешенным подвижным типом ВНД даже весьма серьезное потрясение может не вызвать возникновения невроза. Личность со слабым типом ВНД, наоборот, наиболее подвержена развитию невротических состояний.

В ряде случаев к развитию серьезных расстройств высшей нервной деятельности, то есть к нарушению функций коры головного мозга, может вести нарушение функции подкорковых образований. Примером указанной ситуации является такой невроз как истерия. У потенциальных истериков отмечается слабость корковых процессов. Раздражитель чуть сильнее нормального вызывает развитие в клетках коры глубокого торможения, которое распространяется по всей коре и по закону отрицательной индукции вызывает в подкорковых образованиях состояние возбуждения. Это вначале проявляется у больных повышенной эмотивностью, которую И. П. Павлов считал первым признаком истерии. Поскольку для возбуждения ЦНС характерны явления суммации, эмотивность может носить характер взрывных аффектов. Возбуждение подкорковых образований в свою очередь, оказывает влияние на кору головного мозга и извращает ее реакции на психогенные воздействия. Кора становится чрезвычайно чувствительной к сверхслабым раздражителям. Отсюда второй ведущий симптом истерии - огромная внушаемость истерических больных.

Типовые изменения нервных процессов при неврозах

Для всех видов неврозов, несмотря на их кажущиеся различия, характерны некоторые типовые изменения процессов, протекающих в клетках ЦНС. К ним относится развитие так называемых фазовых состояний, выражающихся в изменении и извращении их ответных реакций на раздражители. И. П. Разенковым, учеником И. П. Павлова, было выделено шесть состояний ответных реакций ЦНС на раздражители, которые он назвал фазовыми (подобно фазам парабиоза Н. Е. Введенского).

Уравнительная фаза. В этом случае и сильный, и слабый раздражители вызывают одинаковую ответную реакцию. В схеме Н. Е. Введенского ей соответствует провизорная фаза. Она развивается в связи с тем, что нервные клетки истощены и сильный раздражитель может вызвать лишь очень кратковременную (или слабую) реакцию, вслед за которой развивается разлитое торможение. В то же время слабые раздражители вызывают естественную для них ответную реакцию.

Наркотическая фаза. В физиологических условиях она характерна для засыпания и пробуждения, а при хирургических операциях - для входа в наркоз и выхода из него. При этом сначала выключаются реакции на слабые, затем на средние, а потом - и на сильные раздражители. Восстановление реакции идет в обратной последовательности. Аналогичной фазы у Н. Е. Введенского нет.

Фаза средних раздражителей. В этой фазе нервная система отвечает реакцией только на раздражители средней силы. На слабые раздражители реакция отсутствует, так как резко повышен порог возбудимости, на сильные - потому, что клетки центральной нервной системы настолько истощены, что сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения. Аналога у Н. Е. Введенского нет.

Тормозная фаза. Она характеризуется полным истощение клеток коры головного мозга и отсутствием реакции на любой раздражитель. Она аналогична тормозящей фазе по Н. Е. Введенскому.

Фазовые состояния весьма динамичны и могут переходить одно в другое. Обычно при неврозе проявляются не все фазовые состояния, а только некоторые из них. Кроме того, следует подчеркнуть, что они развиваются по отношению к какому-либо конкретному раздражителю. По отношению к другим раздражителям фазовые состояния могут отсутствовать.

К типовым признакам неврозов относится нарушение условно-рефлекторной деятельности.

Если у животных выработать условные рефлексы, а затем вызвать невроз, то эти условные рефлексы исчезнут. Через значительный промежуток времени они могут восстановиться, но, во-первых, далеко не всегда в полном объеме, а во-вторых, вновь могут исчезнуть при воздействии даже слабых раздражителей, напоминающих тот, который вызвал невроз. Так. во время ленинградского наводнения 1924 г. в лаборатории И. П. Павлова были затоплены клетки с собаками. У спасенных животных полностью исчезли выработанные к тому времени условные рефлексы. Через несколько месяцев они восстановились, но достаточно было направить в клетку к таким собакам слабую струю воды, как у них вновь исчезали условные рефлексы.

Соматические проявления неврозов

Как уже указывалось, неврозы могут приводить к развитию разнообразных соматических расстройств. Со стороны пищеварительной системы это может выражаться в нарушениях аппетита, секреторной и моторной функций желудка, дискенезии желчевыводящих путей. В конечном итоге такие функциональные расстройства порой перерастают в тяжелые заболевания - язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Патологические состояния сердечно-сосудистой системы также достаточно часто бывают следствием различных неврозов. Достаточно упомянуть о стенокардии, гипертонической болезни, атеросклерозе. Неврозы играют важную роль в развитии базедовой болезни.

При неврозах могут наблюдаться и некоторые локомоторные расстройства - нарушение координации движений отдельных групп скелетных и гладких мышц (так называемые гипер- и гипокинезы). Особое значение имеет гипокинезия гладкой мускулатуры матки, которая, возникнув в результате невроза, может привести к формированию первичной родовой слабости.

Зачастую неврозы сопровождаются нарушением трофики тканей и обменных процессов. Эти изменения могут выражаться в виде дистрофических повреждений кожи, облысения, экземы, атрофии или гипертрофии слизистых оболочек, трофических язв и т. д.

Неврастения

Истерия

В основе истерии лежит первичное ослабление корковых процессов, возникновение в нижележащих образованиях очагов доминантного возбуждения, которые индуцируют развитие в коре головного мозга парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз.

Читайте также: