Печеночная энцефалопатия что это такое отзывы

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это синдром нервной и психической направленности, который проявляется во внешнем поведении человека, в расстройствах сознания, в нарушении работы мышечных тканей и передаче нервных импульсов, а также различными нарушениями обменных процессов в организме, которые возникают на фоне острой недостаточности клеток печени. Также причинами такого недуга часто становятся шунтирование крови и различные заболевания печени в хронической форме.

В результате чего появляется энцефалопатия печени?

Энцефалопатия печени может возникнуть на фоне острой печеночной недостаточности, которая появилась в результате интоксикации алкогольными напитками, заражения вирусным гепатитом, отравления сильными химическими соединениями или ядами, интоксикации лекарственными препаратами или биоактивными добавками, ишемией печени и других заболеваний. В некоторых случая причина появления недостаточности остается не диагностированной.

При развитии энцефалопатии печени происходит отмирание клеток органа. По итогам такого процесса может наступить эндогенная кома печени. Печеночная недостаточность в современной медицине подразделяется на три основных формы, которые отличаются сроками развития патологии:

• До одной недели – сверхострая;
• До четырех недель – острая;
• До двенадцати недель – подострая.

При наличии заболеваний печени, которые протекают в хронической форме, чаще всего энцефалопатия возникает при наличии сопутствующих нарушений и недугов:

• Кровотечения в желудке или кишечнике;
• Ускоренный диурез;
• Парацентез;
• Оперативное вмешательство;
• Эксцесс на фоне алкогольной интоксикации;
• Болезни инфекционного характера;
• Повышенное потребление протеинов;
• Воспаления в кишечнике и др.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) у пациентов, страдающих циррозом печени, может иметь эпизодический характер, с неожиданным появлением и неожиданным прекращением недуга, а может длиться несколько месяцев или даже лет.

Что происходит во время энцефалопатии?

Медицина выделяет три основных направления развития энцефалопатии:

1. Токсического характера;
2. Ложная передача информации посредством нервных импульсов;
3. Нарушения обменных процессов с участием ГАМК.

Токсическая теория строится на том, что аммиак, являющийся главным участником механизмов предотвращения попадания токсических вредных веществ в кровь, снижает свою активность на фоне энцефалопатии, так как процесс обмена и движения аммиака становится более медленным. Вторая теория основана на том, что в крови накапливается большое количество ароматических кислот, что происходит вследствие повышенного катаболизма белка. Такой процесс приводит к увеличению ложных передатчиков информации в нервной системе. ГАМК – это основной тормозной нейромедиатор. При энцефалопатии печени, количество данных кислот значительно увеличивается, что приводит к нарушению некоторых процессов.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ): симптоматика

Энцефалопатия печени влечет за собой серьезные расстройства личности, сознания, интеллекта и речи. В основном признаки зависят от характера и типа заболевания. Наиболее тяжелыми признаками энцефалопатии считаются заторможенность движений, отсутствие спонтанных движений, апатия.

Изменения личности пациента могут выражаться в его поведении. Наблюдается дурачество, иногда беспричинная раздражительность, отсутствие интереса к близким людям и родственникам. Общаться такие больные предпочитают в основном только с не близкими и малознакомыми людьми.

Расстройства интеллекта могут включать малозначительные нарушения или серьезные патологии. Проявляться такие признаки могут при построении сложных фигур, проведении линий или просто в спутанности сознания. Часто больной не может распознать объекты, которые схожи по форме, строению, цвету или каким-либо другим признакам.

Обмен знаниями, общение и поддержка людей с гепатитом

• Гепатиты
  • Гепатит А
  • Гепатит Е
  • Гепатит G
  • Токсический гепатит
• Гепатит С
  • Гепатит С – что делать?
  • Вирус гепатита С
  • Печень
  • Анализы
  • Симптомы
  • Пути передачи
  • Лечение интерферонами
  • Излечим ли хронический гепатит С?
  • Профилактика гепатита С
  • Гепатит С и беременность
  • Сколько живут с гепатитом С?
  • ВИЧ и гепатит С
• Гепатит B
  • Симптомы гепатита B
  • Диагностика
  • Лечение
  • Гепатит B и беременность
  • Маркеры гепатита В
  • Гепатит D (дельта)
• Статистика
• Препараты
  • Ингибиторы протеазы
  • Пег-интерфероны
  • Интефероны-альфа
  • Гепатопротекторы
  • Рибавирин
  • Аналоги нуклеоз(т)идов
  • Вакцины от гепатита В
• Генерики
  • Софосбувир
  • Даклатасвир
  • Ледипасвир
  • Велпатасвир
• Наши успехи

• Темы без ответов
• FAQ
• Поиск
• Правила
• Галерея

Психиатрические расстройства при гепатите с, прошу помощи!

Чем лечитесь? Фиброз печени узнавали?

Справедливый вопрос. Может - бесплатная терапия.

в любом случае, должно пройти, судя по темам уже прошедших лечение

Печеночная энцефалопатия – это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической (более точно, в гипотологической практике). Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени.
Мы больше привыкли в своей клинической работе к разделению печеночной энцефалопатии на следующие стадии: 1, 2, 3 и 4. Это фигурирует в нашем клиническом диагнозе. Стадии 1, 2, 3 и 4 отражают степень нарушения сознания и других (в том числе интеллектуальных и ментальных) функций у пациентов с циррозом печени с клинически выраженной энцефалопатией.

Стадия 1 – нарушение ритма сна, сонливость, снижение концентрации внимания. Пациент нуждается в дополнительном времени для того, чтобы отвечать на вопросы. Стадия 2 – летаргия или апатия. Стадия 3 – это уже сомноленция и дезориентация. Очень редко пациенты с циррозом и энцефалопатией бывают агрессивными. Но это тоже встречается в нашей практике. Стадия 4 – это печеночная кома. Минимальная энцефалопатия (раньше ее называли латентной энцефалопатией) требует применения психометрических тестов для того, чтобы этот диагноз можно было поставить.

Вопросы и ответы по: энцефалопатия печени

Уважаемый, Эстуардо Эдуардович! Я очень благодарна Вам за ответ на мой предыдущий вопрос! Мне кажется, что Вы вручили мне ключ от всех дверей!
Я не знаю каким образом построен этот сайт и увидите ли Вы мое предыдущее обращение, надеюсь, что сможете найти. Вы сказали мне о том, о чем не говорил ни один из многочисленных врачей, по которым я бегаю - то с метеоризмом, то с печенью, то с проблемной кожей, то еще с чем-то.
Почитав про печеночную энцефалопатию, я нашла много объясняющего мое состояние!
И так, у меня есть антитела гепатита С, но при этом нет вируса. Антитела появились в последние три года - в 2010 их еще не было. Вируса нет, я его проверяю каждый 4-6 месяцев. При этом у меня что-то с желчным пузырем - он склонен с застоям, периодически гоняю желчь алохолом и прочими растительными таблеточками. УЗИ печени - в норме, в желчном постоянно есть взвесь. Весной мне делали операцию - паховая грыжа под местным наркозом. Врачи сказали, что все органы красивые и в желчном камней нет. Но тем не менее, периодически правый бок покалывает. Я очень надеюсь, что гепатит С во мне чудеснейшим образом умер и больше никогда не вернется.
Мои проблемы с желчным-печенью начались с раннего детства -у меня была ожоговая болезнь и от того количества лекарств, которое вливают в пациентов с таким состояние, многие не выживают. Я выжила, отделавшись вечными проблемами с желчным и, наверное, печенью.
У меня всегда повышен билирубин- общий и прямой.

Сейчас я нашла анализы, которые сдавала год назад:
билирубин общий 32.6 ( диапазон нормы до 21)
билирубин прямой 10.6 ( норма до 5)
Мочевая кислота - 368 ( норма - 142-339)
липопротеиды очень низкой плотности - 0,22 ( норма 0,26-1)
Тромбоциты 177 (180-360)
По ОАК ниже нормы нейтрофилы, выше нормы моноциты и лимфоциты - врачи говорят, что это нормально в моем состоянии, после гепатита С.
В тот период я мучилась постоянным расстройством пищеварения ( жидкий стул с кусочками не переваренной пищи, дичайший метеоризм). Вот тогда и нашли антитела к гепатиту.
Лечили меня тогда как от дисбактериоза. Немного помогло, но с метеоризмом проблема до сих пор. через месяц на анализе, когда мое состояние стало немного лучше, билирубин был повышен только общий ( 6,3 при норме до 5)
Кто-то из врачей говорил сделать дуоденальное зондирование, кто-то лечил дисбактериоз, кто-то говорил о синдроме Жильбера, кому-то просто было лень разбираться. У меня постоянно было чувство, что меня недообследовали и не сказали мне чего-то очень важного о моем состоянии.
Помимо этого у меня проблемная кожа- периодически появляется демодекоз - лечу походами к косметологу и дуаком.
У меня постоянный метеоризм - меня дует от любой еды.
Плюс проблемы с легкими и куривом, о которых я писала Вам ранее.
А теперь самое интересное - я чувствую, как начинаю тупеть! Я то в апатии, то в депрессии, то агрессия, то злобность, то внеземная любовь. Ну, в принципе, у меня такой тип нервной системы - чувствительна я. Но ведь раньше я могла ностальгировать и предаваться меланхолии и это было что-то из разряда круга моих интересов, я об этом думала, но не могла сказать, что это характеристики моей личности. А сейчас я злобная 26-летняя ворчливая тетка, у которой IQ упал со 130 до 106. Я тревожна, я пуглива, я порой тугодумна - полета и порхания мыслей нет - он улетел.
Я плохо формулирую свои мысли, мне не хватает слов ( я раньше делала довольно не плохие успехи в литературном творчестве). Периодически я думаю пойти к психологу, но у меня нет особой тяги к этому и ощущения, что разговоры мне могут помочь ( я достаточно умный, эрудированный человек. по крайней мере таковой была, пока не начала чувствовать какие-то когнитивные изменения). То есть, я не чувствую, что у меня какие-то психологические проблемы, но что-то не так.
Очень Вас прошу, напишите более детально о печеночной энцефалопатии и моем случае на основании того, что я изложила выше. Что делать дальше? Что обследовать? На что обращать внимание - я уже так устала чувствовать себя какой-то больной - хочу быть здоровой и полной сил!
Ни один врач мне раньше не говорил об этом, не учитывал всех болячек вместе, которые у меня есть - каждый лечит свои симптомы. Наверное, мне просто не повезло встретить своего неравнодушного врача.

Печеночная энцефалопатия — это поражение головного мозга и ЦНС токсинами, возникающее из-за утраты печенью фильтрующей функции и разрушения гепатоцитов, особых клеток, из которых и состоит крупнейшая железа.

Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии. Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами.

Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению.

Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.

Механизм развития

В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.

При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:

• Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.

В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.

• Цирроз. Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.

В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.

• Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.

Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.

Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.

Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.

Что такое печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия – одно из осложнений патологий гепатобилиарной системы, к которой относятся печень, желчевыводящие пути и пузырь. Сопровождается неврологическими и эндокринными расстройствами, снижением умственных способностей, депрессией. У взрослых провоцирует коматозное состояние и летальный исход.

Болезнь возникает на фоне печеночной недостаточности. Нарушение функций печени сопровождается скоплением в крови большого количества аммиака. Проникая в мозговую ткань, он разрушает астроциты, из которых состоит более 33% мозга.

Острая форма

Комплекс проявлений тяжелый, пациенты в считанные часы могут погибнуть.

Среди возможных признаков:

Восстановление требует введения газовой смеси, возможна искусственная вентиляция легких при критическом состоянии здоровья, коме или сопоре.

• Падение уровня артериального давления. Изменение показателей АД стремительное. Асимметричное. То снижение, то резкое увеличение.

Подобные признаки несут большую опасность, поскольку критические изменения могут спровоцировать инсульт. При дальнейшем снижении артериального давления наступает кардиогенный шок и коматозное состояние.

Признаки печеночной энцефалопатии в острой фазе могут развиться и после затяжного вялого течения заболевания, потому как в определенный момент наступает декомпенсация с формированием полноценного расстройства работы головного мозга.

Вариантов может быть множество. Чтобы не доводить до критических осложнений нужно пройти своевременное лечение.

Стадии печеночной энцефалопатии: таблица

Токсическая печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий, в зависимости от выраженности клинических проявлений. Симптомы появляются в определенном порядке. При их выявлении врач сразу же определяет стадию и адекватные способы лечения патологии.

Стадия	Умственный статус	Нарушения в сознании	Поведенческие изменения	Нейромышечные функции
Латентная	Снижение концентрации внимания	Отсутствуют	Отсутствуют	Замедление скорости психомоторных реакций
Легкая (субкомпенсированная)	Снижение способности к счету, логическому мышлению, ухудшение внимания	Изменение режима сна и бодрствования, дезориентация	Постоянная тревога, раздражительность, депрессивное состояние	Нарушение речевой функции, тремор, усиление рефлекторной деятельности
Средняя (декомпенсированная)	Временная дезориентация, трудности при устном подсчете	Состояние затяжного сна	Неадекватные реакции на внешние раздражители, агрессивность, безразличие	Гипертонус мышц, нарушение речи, неритмичное подергивание конечностями из-за напряжения мышц
Тяжелая (терминальная)	Пространственная дезориентация, частичная потеря памяти	Сильное угнетение сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители	Бред, помраченное сознание, неспособность осознать реальные события, примитивные реакции	Неконтролируемое быстрое движение глазами, хаотичное подергивание конечностями
Печеночная кома (коматозная)	__	Коматозное состояние	__	Отсутствие рефлексов и реакции на боль

На начальной стадии нарушения в моторике, интеллекте и поведении отсутствуют. Но по мере прогрессирования энцефалопатии количество токсинов в крови увеличивается. Из-за этого все больше клеток мозга разрушается, что приводит сначала к апатии, беспокойству, затем – к раздражительности и агрессии, а на последней стадии – к отсутствию реакций на внешнюю обстановку. В коматозном состоянии смертельный исход наступает в 86-90% случаев.

Хроническая форма

В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.

Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.

Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.

Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.

Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.

Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.

Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.

Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.

На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.

Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.

Причины, формы и факторы риска

Современная классификация включает в себя несколько форм энцефалопатии, которые отличаются по характеру течения и причинам.

По провоцирующему фактору выделяют три типа такой энцефалопатии:

• тип А – вызвана острой печеночной недостаточностью;
• тип В – появляется на фоне поражения органов ЖКТ и кровеносной системы нейротоксинами;
• тип С – возникает при печеночном циррозе.

По характеру течения выделяют такие формы энцефалопатии:

• острая – быстро прогрессирует и сопровождается ярко выраженной симптоматикой;
• подострая – протекает медленнее острой формы, но склонна к обострениям;
• хроническая – симптоматика нарастает очень медленно на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Для острой формы печеночной энцефалопатии характерно стремительное нарастание клинических проявлений. Возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются нарушением ее обезвреживающей (дезинтоксикационной) функции. Поражение центральной нервной системы вызывают токсические вещества (аммиак, магний, продукты распада жиров), которые проникают в мозг с током крови.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

• печеночная недостаточность;
• вирусный, алкогольный гепатит;
• злоупотребление лекарствами;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• дисбактериоз кишечника;
• злоупотребление белковой пищей;
• фиброз печени;
• алкогольная зависимость;
• частые запоры;
• глистные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• аутоиммунные нарушения;
• перитонит на фоне брюшной водянки;
• послеоперационные осложнения;
• инфекционные болезни;
• кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Возникают характерные симптомы, вызванные изменениями в:

• водно-электролитном балансе;
• давлении плазмы крови;
• биохимическом составе крови;
• работе астроцитов (нейроглиальных клеток мозга);
• гематоэнцефалическом барьере между ЦНС и кровеносной системой.

При скоплении в крови аммиака выраженность симптоматики увеличивается. Аммиак вызывает гибель астроцитов, из-за чего возникает внутримозговой отек и гипертензия. Осложнения – геморрагический инсульт и смерть.

Причины

Факторов развития можно назвать немало. Среди наиболее часто встречающихся:

• Цирроз. Острый невроз клеток органа, о котором было сказано ранее. Встречается в основном у пациентов, имеющих проблемы с алкоголем. Согласно статистическим данным, это главная причина становления патологического процесса, но не единственная. Помимо, говорят о применении некоторых препаратов и неправильном питании. Восстановление в таком случае эффективно только на ранних стадиях, когда еще есть возможность помочь пациенту. Устранение этиологического фактора — важный момент в деле лечения.
• Гепатит хронического типа. Сопровождается постоянным или периодическим регулярным воспалением печени. В таком режиме орган может работать годами, но отрицательный эффект не заставит себя ждать. Необходимо своевременно лечить гепатит, чтобы не столкнуться с критической проблемой.
• Бесконтрольный прием ряда препаратов. Особенно опасны противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, некоторые средства глюкокортикоидного ряда, прочие медикаменты, оральные контрацептивы. Прием всех возможных лекарств нужно согласовать с врачами. При этом категорически воспрещается изменять дозировку, превышать ее, нарушать схему приема.
• Неумеренное потребление алкогольных напитков. Зависимые от спиртного страдают патологиями печени чаще прочих. Начиная со второй стадии, когда возникают запои, человек не контролирует себя, потому риски опасных отклонений растут стремительно. Отказ от этанола, детоксикация, кодирование станут идеальной профилактикой. Если нарушений пока нет — это большая удача.
• Рак печени. Встречается сравнительно редко. Никак не относится к циррозу. Путать патологические процессы нельзя.
• Инфекции прочих отделов пищеварительного тракта. Встречаются в качестве причины сравнительно редко. Обычно это серьезные хронические или острые заболевания, ставящие печень в положение чрезмерного напряжения. Она не справляется с возложенной задачей.
• Неправильное питание с высоким содержанием белковых соединений. Всегда вызывает нарушения в работе органа.

Причины печеночной энцефалопатии многочисленны, но довольно однообразны. Хотя говорить, что врачи досконально изучили заболевание пока преждевременно. До конца патологический процесс специалистам не понятен. Изыскания в этом направлении все еще ведутся.

Диагностика

Обследование больных с нарушениями рассматриваемого рода занимаются гепатологи. К сожалению, не во всех городах есть такие специалисты. Это сравнительно новое направление в отечественной медицине.

В таком случае к работе привлекается гастроэнтеролог. Врач более широкого профиля. Диагностика не представляет больших сложностей.

• Необходимо опросить пациента. Жалобы на здоровье играют ключевую роль в составлении полноценной клинической картины. Уже исходя из комплекса проявлений, можно говорить о гипотезах.
• Сбор анамнеза. Качественно проведенная процедура дает много информации по происхождению патологии. Важными моментами будут перенесенный в прошлом гепатит, наличие цирроза, воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте в данный момент или ранее, неправильное питание с высоким содержанием белка и пр. Нужно получить максимум информации. Задача пациента — рассказать все от начала и до конца. Далее врач будет фильтровать полученные сведения, выявляя основные и важные.
• Анализ крови общий. Изменения типичны. Мало форменных клеток. В первую очередь тромбоцитов. Отмечается анемия. Концентрация белых телец, напротив, растет (лейкоцитарная формула смещается влево).
• Биохимия с целью определить уровень печеночных веществ (АЛТ, АСТ) дает выраженное повышение концентрации. То же самое касается щелочной фосфатазы.
• Коагулограмма. Исследование крови на свертываемость. Скорость снижается, что говорит о прогрессировании болезни и потенциальных рисках опасных осложнений.
• УЗИ печени. Дает информацию о текущем состоянии органа.
• При недостаточности сведений, назначают МРТ (чуть реже КТ, поскольку такой показательностью методика не обладает).
• При необходимости проводят биопсию крупнейшей железы организма. Это важно для диагностики дисфункциональной недостаточности.

Обследование происходит в короткие сроки. В среднем занимает от нескольких часов до пары дней. Зависит от клинического случая и тяжести текущего процесса.

Лечение

Терапия сложная, комплексная, начинается с коррекции рациона. Диета при печеночной энцефалопатии проста: ограничивается количество поступающего в сутки белка.

Насколько — определяет специалист после тщательной диагностики и выявления конкретных нарушений. На начальных этапах заболевания до 50-60 грамм в сутки, на 3-4 стадии до 20 гр. Нагрузка на орган снижается, что позволяет эффективно лечить энцефалопатию.

Помимо, резко уменьшают потребление поваренной соли. До 3-4 граммов в сутки.

Применение ноотропов, цереброваскулярных препаратов неэффективно.

Главная задача терапии энцефалопатии рассматриваемого вида — устранение основного заболевания печени. С этой целью активно применяются гепатопротекторы. Эссенциале, Карсил и прочие. Необходимы для замедления деструкции клеток крупнейшей железы. Восстановление предполагает долгий курс приема таких препаратов.

Важное условие лечения печеночной энцефалопатии — регулярное своевременное очищение кишечника, для выведения аммиака с калом, чтобы предотвратить разрушение головного мозга.

Для этих целей проводятся очистительные клизмы до коррекции состояния печени. Опорожнение должно происходить 2 раза в сутки.

Далее внимательно наблюдают за положением человека. Дополнительные мероприятия зависят от динамики расстройства.

Признаки отравления мозга

Симптоматика энцефалопатии зависят от характера факторов, которые вызвали заболевание. Изменения личности проявляются в нарушении сознания, речи, интеллекта и нервно-мышечных рефлексах.

Признаки печёночной энцефалопатии на первой стадии:

Больные в коматозном состоянии в большинстве случаев погибают.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).