Печеночная энцефалопатия лабораторная диагностика

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В клинической практике важно отличать печеночную энцефалопатию, развивающуюся при острых и хронических заболеваниях печени. В целом симптоматика сходна, но при острых поражениях печени все проявления печеночной энцефалопатии прогрессируют значительно быстрее, чем при хронических.

Наиболее часто приходится дифференцировать печеночную энцефалопатию и печеночную кому от нарушений мозгового кровообращения, уремической, хлоропенической, алкогольной и других ком. Обычно больших дифференциально-диагностических трудностей не возникает, так как у больных с печеночной энцефалопатией, как правило, имеются желтуха, печеночный запах изо рта, соответствующие указания в анамнезе на заболевания печени, токсические гепатотропные воздействия. Необходимо учитывать также и результаты лабораторных исследований.

При применении бессолевой диеты, диуретиков и абдоминального парацентеза у больных циррозом печени может развиться гипонатриемия. При этом появляются апатия, головная боль, тошнота, артериальная гипотензия. Диагноз подтверждается при обнаружении в сыворотке крови низкого уровня натрия и повышения концентрации мочевины. Такое состояние может сочетаться с надвигающейся печёночной комой.

Острый алкогольный эксцесс представляет особенно сложную диагностическую проблему, так как может сочетаться с печёночной энцефалопатией. Многие синдромы, свойственные алкоголизму, могут быть обусловлены портосистемной энцефалопатией. Алкогольный делирий (dellirium tremens) отличается от печёночной энцефалопатии продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и более мелким и быстрым тремором. У больных отмечаются гиперемия лица, ажитация, поверхностные и формальные ответы на вопросы. Тремор, исчезающий во время отдыха, становится грубым и нерегулярным в периоды активности. Часто наблюдаются выраженная анорексия, нередко сопровождающаяся позывами на рвоту и рвотой.

Портосистемная энцефалопатия у больных алкоголизмом имеет те же характерные признаки, что и у остальных больных, однако у них редко наблюдаются мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп из-за сопутствующего периферического неврита. В дифференциальном диагнозе используются данные ЭЭГ и динамика клинических признаков при применении безбелковой диеты, лактулозы и неомицина.

Энцефалопатия Вернике часто наблюдается при тяжёлой недостаточности питания и алкоголизме.

Латентно протекающие функциональные психозы - депрессия или паранойя - часто проявляются на фоне надвигающейся печёночной комы. Характер развившихся психических расстройств зависит от предшествующих особенностей личности и связан с усилением её характерных черт. Выраженность серьёзных нарушений психики у таких больных часто приводит к их госпитализации в психиатрическую больницу. Хронические психические расстройства могут быть не связаны с нарушением функции печени у больных с диагностированным печёночным заболеванием. Для того чтобы доказать наличие хронической печёночной энцефалопатии, проводят диагностические исследования: флебографию или КТ с внутривенным введением рентгеноконтрастного вещества, позволяющие выявить выраженное коллатеральное кровообращение. Полезной может оказаться оценка клинических симптомов и изменений ЭЭГ при увеличении или уменьшении количества белка в пище.

• Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия и тромбцитопения (особенно выражена при развитии геморрагического синдрома).
• Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, определяются билирубин, уробилин.
• Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия (при острой печеночной энцефалопатии уровень билирубина в крови может превышать норму в 5 раз и более, достигая в некоторых случаях 300 мкмоль/л и более); резкое возрастание активности аминотрансфераз, особенно аланиновой, органоспецифических ферментов (орнитилкарбомоилтрансферазы, аргиназы, фруктозо-1-фосфат-альдолазы); падение активности псевдохолинэстеразы; гипоальбуминемия; повышение уровня у-глобулинов; гипопротромбинемия; гипохолестеринемия (падение содержания холестерина ниже 2.6 ммоль/л считается показателем критического нарушения функции печени); снижение сулемовой пробы до 1.4-1.2 мл; повышение уровня аммиака (при энцефалопатии на фоне цирроза печени и реже при острых поражениях печени); повышение содержания креатинина; снижение содержания мочевины (однако, при сопутствующей почечной недостаточности - повышение); тенденция к гипогликемии; высокий уровень желчных кислот; гипокалиемия; гипонатриемия. В терминальной стадии печеночной энцефалопатии возможно развитие билирубино-ферментной диссоциации, т.е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенного содержания аминотрансфераз и печеночно-специфических ферментов.

Исследование спинномозговой жидкости

Давление спинномозговой жидкости нормальное, прозрачность её не нарушена. У больных в печёночной коме можно обнаружить увеличение концентрации белка, но количество клеток не изменено. В некоторых случаях наблюдается повышение уровня глутаминовой кислоты и глутамина.

Электроэнцефалография

При печёночной энцефалопатии на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) выявляется билатерально-синхронное уменьшение частоты и повышение амплитуды нормального а-ритма с частотой 8-13 в 1 с до 5-ритма с частотой менее 4 в 1 с. Эти данные можно наиболее точно оценить, используя частотный анализ. Стимулы, вызывающие реакцию активации, например открывание глаз, не влияют на основной ритм. Изменения появляются в лобной и теменной областях и распространяются к затылочным.

Этот метод помогает при диагностике печёночной энцефалопатии и оценке результатов лечения.

Изменения на ЭЭГ выявляются очень рано, ещё до появления психических или биохимических нарушений. Они неспецифичны и могут также обнаруживаться при таких состояниях, как уремия, гиперкапния, недостаточность витамина В12 или гипогликемия. У больных, страдающих заболеваниями печени и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак.

Метод вызванных потенциалов

Вызванные потенциалы представляют собой электрические потенциалы, полученные при стимуляции корковых и подкорковых нейронов зрительными или слуховыми стимулами или при раздражении соматосенсорных нервов. Этот метод позволяет оценить проводимость и функциональное состояние афферентных путей между стимулированными периферическими нервными окончаниями в тканях и корой головного мозга. У больных с клинически выраженной или субклинической энцефалопатией обнаруживаются изменения слуховых вызванных потенциалов мозгового ствола (СВПМС), зрительных (ЗВП) и соматосенсорных (ССВП) вызванных потенциалов. Однако они имеют больше исследовательское, нежели клиническое значение. Поскольку чувствительность этих методов изменяется от одного исследования к другому, ЗВП и СВПМС занимают небольшое место в определении субклинической энцефалопатии, особенно по сравнению с психометрическими тестами. Значение ССВП требует дальнейшего изучения.

В настоящее время изучается новый метод записи эндогенных потенциалов, связанных с реакцией на какое-либо событие. Для его проведения необходимо взаимодействие с больным, поэтому применение такого исследования ограничивается начальными стадиями энцефалопатии. Может оказаться, что такие зрительные Р-300 вызванные потенциалы являются более чувствительными при выявлении субклинической печёночной энцефалопатии у больных циррозом печени, чем психометрические тесты.

Сканирование головного мозга

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ соответственно) позволяет обнаружить атрофические изменения в головном мозге даже у больных с хорошо компенсированным циррозом печени. Эти изменения обусловлены серьёзным нарушением функции печени. Атрофия особенно выражена у больных с длительно персистирующей хронической энцефалопатией и усугубляется при алкоголизме. При помощи КТ можно количественно оценить выраженность отёка головного мозга и атрофии коры, в том числе у больных с субклинической портосистемной энцефалопатией. Усиление сигнала с базальных ганглиев на Т1-взвешенных изображениях у больных циррозом печени, по-видимому, не связано с энцефалопатией, но коррелирует с концентрацией сывороточного билирубина и марганца в крови.

Макроскопически головной мозг может быть не изменен, однако приблизительно в половине случаев обнаруживается отёк головного мозга. Это особенно характерно для молодых больных, умерших после продолжительной глубокой комы.

При микроскопическом исследовании у больных, страдавших циррозом печени и умерших от печёночной комы, обнаруживается больше характерных изменений в астроцитах, чем в нейронах. Выявляется пролиферация астроцитов с увеличением ядер, выбухающими ядрышками, маргинацией хроматина и накоплением гликогена. Подобные изменения характерны для астроцитоза 2-го типа при болезни Альцгеймера. Они обнаруживаются главным образом в коре головного мозга и в базальных ганглиях и связаны с гипераммониемией. Повреждения нейронов минимальны. Вероятно, на ранних этапах изменения астроцитов обратимы.

При длительном течении заболевания структурные изменения могут стать необратимыми и лечение оказывается неэффективным, развивается хроническая гепатоцеребральная дегенерация. Кроме изменения астроцитов, наблюдается истончение коры головного мозга с уменьшением числа нейронов в коре, базальных ганглиях и мозжечке.

Демиелинизация волокон пирамидного тракта сопровождается развитием спастической параплегии.

Экспериментальная печёночная кома

При острой печёночной недостаточности наблюдается увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера со специфическими повреждениями его транспортных систем. Однако у крыс с галактозамининдуцированной печёночной недостаточностью, находящихся в прекоматозном состоянии, не происходит генерализованное повышение проницаемости барьера. С этим связаны очевидные трудности создания модели аналогичного состояния у животных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Для клинической картины печёночной энцефалопатии (ПЭ) характерно нарушение сознания с расстройствами сна, личности, интеллекта и речи от лёгких проявлений до выраженного делирия и комы. Основные клинические симптомы представлены в таблице 1.

Клиническая картина печёночной энцефалопатии

Изменение личности, интеллекта

Потеря интереса к семье, происходящим событиям

Печёночный запах изо рта

Атериксис (хлопающий тремор)

Развитие острой ПЭ наблюдается при острой печёночной недостаточностью (ОПечН) или с декомпенсации ХПечН. Развитие ПЭ при ОПечН обусловлено печёночно-клеточной недостаточностью, возникающей в результате массивного некроза гепатоцитов. В данном случае развивается эндогенная (истинная) печёночная кома. У больных ХПечН ПЭ возникает под воздействием предрасполагающих факторов, таких как инфекция, дегидротация, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, алкогольный эксцесс.

Клиническими проявлениями острой энцефалопатии является нарушение сознания, нейромышечные нарушения, печёночный запах изо рта и гипервентиляция. Неврологический статус у данных больных вариабелен от лёгкого оглушения до глубокой комы.

При циррозе печени (ЦП), предрасполагающим фактором является портокавальное шунтирование формируется хроническая ПЭ. Степень выраженности ПЭ варьирует от минимальных клинических проявлений до развития экзогенной (шунтовой или ложной) печёночной комы. Хроническая энцефалопатия может проявляться в виде рецидивирующих эпизодов или в виде постоянных проявлений.

Рецидивирующие эпизоды энцефалопатии возникают под действием провоцирующих факторов, однако они могут возникать спонтанно или после прекращения лечения.

Постоянная энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое лечение. Наиболее характерными клиническими проявлениями постоянной энцефалопатии является деменция, паркинсонизм, миелопатия в сочетании с другими неврологическими нарушениями.

Субклиническая (латентная, минимальная) ПЭ может длительное время не проявляться клинически. Данная форма ПЭ встречается у больных с хроническими болезнями печени. Установить наличие ПЭ возможно только при проведении психометрических тестов, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и вызванных потенциалов. Наиболее характерными проявлениями субклинической энцефалопатии является снижение внимания и моторных навыков.

Стадии ПЭ оцениваются в соответствии с критериями, принятыми Международной ассоциацией по изучению болезней печени (Брайтон, Великобритания, 1992 год) (табл. 2).

Стадии печёночной энцефалопатии (Брайтон, Великобритания, 1992 год)

При рутинном исследовании изменения не выявляются. Возможны нарушения при выполнении обычной работы.

Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел).

Лёгкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна.

Лёгкий тремор, нарушения координации, астериксис.

Сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение.

Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия.

Сопор, выраженная дезориентация, нечёткая речь.

Гиперрефлексия: патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклонии, гипервентиляция.

Децеребральная ригидность (разгибание в руках и ногах). На ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

1. Сбор анамнеза.

Сбор анамнеза у контактного больного или его родственников должен быть направлен на выявление провоцирующих факторов, таких как запор, симптомы лёгочных, мочевых и других инфекций, желудочно-кишечное кровотечение, обезвоживание. Наличие в анамнезе предыдущих эпизодов ПЭ, особенно требовавших госпитализации, повышает вероятность того, что текущее состояние также обусловлено ПЭ.

2. Лабораторные исследования.

Обязательные лабораторные исследования включают полный анализ крови, биохимический анализ показателей функции почек и печени, электролитов, аммиака, тиреотропного гормона, С-реактивного белка, витамина B12 и анализ мочи.

Из рекомендаций Европейской ассоциации по изучению печени (EASL) /Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) следует, что если уровень аммиака в крови нормальный, диагноз ПЭ сомнителен. Однако, не рекомендуется ориентироваться только на уровень аммиака в крови больного при определении тяжести, степени и прогноза ПЭ.

3. Оценка нейропсихического статуса.

В клинической практике для определения функционального состояния ЦНС, и, в частности, для объективизации психических нарушений при ПЭ, применяется психометрическое тестирование. Наиболее значим этот вид исследования для выявления латентной ПЭ и для определения психических нарушений при ПЭ I-II стадии. Широко используются: тест связи чисел, тест линий, число-буква, арифметические тесты, тест почерка, тест копирования линий. Например, при выполнении теста связи чисел (ТСЧ), задачей больного является соединение между собой группы чисел от 1 до 25 на время. Время выполнения тестов и число ошибок значимо коррелируют с тяжестью ПЭ.

Степень тяжести ПЭ оценивают по описательной шкале симптомов, шкале полуколичественной оценки West Haven (табл. 3).

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, характерный для пациентов с заболеваниями печени, определяется как спектр психоневрологических нарушений у пациентов, требующих проведения дифференциальной диагностики с другими нейропсихическими расстройствами. ПЭ характеризуется изменениями личности, интеллектуальными нарушениями и депрессиями. Важным условием для этого синдрома является нарушение портального кровотока. ПЭ развивается у пациентов без цирроза при спонтанном формировании порто–кавальных анастамозов или созданных хирургическим путем порто–системных шунтов.

Литература
1. Полунина Т.Е., Маев И.В., Полунина Е.В. Гепатология для практического врача /под редакцией Маева И.В.–М.: Авторская Академия 2009.– 350 с.
2. Полунина Т.Е. . Маев И.В. Алкогольное поражение печени Медицинский совет, №2. 2009 с.10–19
3. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: Практическое руководство: Пер. с нем. / Под редакцией А.А. Шептулина. М :Геотар Медицина 2000.– 432с. Bianchi GP.
4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчевыводящих путей: Практич. Рук.: Пер.с анг. /под редакцией З.Г. Апросиной .Н.А. Мухина.–М.: Гэотар Медицина, 1999.–864с.
5. Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю., Буеверов А.О. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции // Болезни органов пищеварения. – 2001. – №1. – С. 25–27.
6. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A, et al. Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A randomized crossover comparison. J Intern Med 1993; 233:385–92
7. Blei AT. Hepatic encephalopathy. In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, et al, editors. Oxford textbook of clinical hepatology. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 1999. p. 765–83.
8. Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al. Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal–systemic encephalopathy. A double blind controlled trial. Gastroenterol 1977;72(part 1):573–83.
9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K et al. Hepatic encephalopathy: definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002;35:716–21.
10. Larsen FS, Hansen BA, Blei AT. Intensive care management of patients with acute liver failure with emphasis on systemic hemodynamic instability and cerebral edema: a critical appraisal of pathophysiology. Can J Gastroenterol 2000;14(Suppl D): 105–11D.
11. Marchesini G, Bianchi G, Merli M, et al. Nutritional supplementation with branched–chain amino acids in advanced cirrhosis: a double–blind, randomized trial. Gastroenterol 2003;124: 1792–801.
12. Mas A, Rodes J. Sunyer L, et al. Comparison of rifaximin and lactitol in the treatment of acute hepatic encephalopathy: results of a randomized, double–blind, double–dummy, controlled clinical trial. J Hepatol 2003;38:51–8.
13. Mullen KD, Dasarathy S. Hepatic encephalopathy. In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, editors. Schiff ’s diseases of the liver. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott–Raven Pubs; 1999, p. 545–74.
14. Munoz S. Difficult management problems in fulminant hepatic failure. Sem Liv Dis 1993;13:395–413.
15. Munoz S. Nutritional therapies in liver disease. Sem Liv Dis 1991;11:278–91.
16. Ong JP, Aggarwal A, Krieger D, et al. Correlation between ammonia levels and the severity of hepatic encephalopathy. Am J Med 2003;114:188–93.

Печеночная энцефалопатия — это поражение головного мозга и ЦНС токсинами, возникающее из-за утраты печенью фильтрующей функции и разрушения гепатоцитов, особых клеток, из которых и состоит крупнейшая железа.

Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии. Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами.

Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению.

Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.

Механизм развития

В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.

При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:

• Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.

В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.

• Цирроз. Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.

В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.

• Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.

Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.

Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.

Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.

Что такое печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия – одно из осложнений патологий гепатобилиарной системы, к которой относятся печень, желчевыводящие пути и пузырь. Сопровождается неврологическими и эндокринными расстройствами, снижением умственных способностей, депрессией. У взрослых провоцирует коматозное состояние и летальный исход.

Болезнь возникает на фоне печеночной недостаточности. Нарушение функций печени сопровождается скоплением в крови большого количества аммиака. Проникая в мозговую ткань, он разрушает астроциты, из которых состоит более 33% мозга.

Острая форма

Комплекс проявлений тяжелый, пациенты в считанные часы могут погибнуть.

Среди возможных признаков:

Восстановление требует введения газовой смеси, возможна искусственная вентиляция легких при критическом состоянии здоровья, коме или сопоре.

• Падение уровня артериального давления. Изменение показателей АД стремительное. Асимметричное. То снижение, то резкое увеличение.

Подобные признаки несут большую опасность, поскольку критические изменения могут спровоцировать инсульт. При дальнейшем снижении артериального давления наступает кардиогенный шок и коматозное состояние.

Признаки печеночной энцефалопатии в острой фазе могут развиться и после затяжного вялого течения заболевания, потому как в определенный момент наступает декомпенсация с формированием полноценного расстройства работы головного мозга.

Вариантов может быть множество. Чтобы не доводить до критических осложнений нужно пройти своевременное лечение.

Стадии печеночной энцефалопатии: таблица

Токсическая печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий, в зависимости от выраженности клинических проявлений. Симптомы появляются в определенном порядке. При их выявлении врач сразу же определяет стадию и адекватные способы лечения патологии.

Стадия	Умственный статус	Нарушения в сознании	Поведенческие изменения	Нейромышечные функции
Латентная	Снижение концентрации внимания	Отсутствуют	Отсутствуют	Замедление скорости психомоторных реакций
Легкая (субкомпенсированная)	Снижение способности к счету, логическому мышлению, ухудшение внимания	Изменение режима сна и бодрствования, дезориентация	Постоянная тревога, раздражительность, депрессивное состояние	Нарушение речевой функции, тремор, усиление рефлекторной деятельности
Средняя (декомпенсированная)	Временная дезориентация, трудности при устном подсчете	Состояние затяжного сна	Неадекватные реакции на внешние раздражители, агрессивность, безразличие	Гипертонус мышц, нарушение речи, неритмичное подергивание конечностями из-за напряжения мышц
Тяжелая (терминальная)	Пространственная дезориентация, частичная потеря памяти	Сильное угнетение сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители	Бред, помраченное сознание, неспособность осознать реальные события, примитивные реакции	Неконтролируемое быстрое движение глазами, хаотичное подергивание конечностями
Печеночная кома (коматозная)	__	Коматозное состояние	__	Отсутствие рефлексов и реакции на боль

На начальной стадии нарушения в моторике, интеллекте и поведении отсутствуют. Но по мере прогрессирования энцефалопатии количество токсинов в крови увеличивается. Из-за этого все больше клеток мозга разрушается, что приводит сначала к апатии, беспокойству, затем – к раздражительности и агрессии, а на последней стадии – к отсутствию реакций на внешнюю обстановку. В коматозном состоянии смертельный исход наступает в 86-90% случаев.

Хроническая форма

В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.

Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.

Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.

Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.

Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.

Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.

Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.

Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.

На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.

Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.

Причины, формы и факторы риска

Современная классификация включает в себя несколько форм энцефалопатии, которые отличаются по характеру течения и причинам.

По провоцирующему фактору выделяют три типа такой энцефалопатии:

• тип А – вызвана острой печеночной недостаточностью;
• тип В – появляется на фоне поражения органов ЖКТ и кровеносной системы нейротоксинами;
• тип С – возникает при печеночном циррозе.

По характеру течения выделяют такие формы энцефалопатии:

• острая – быстро прогрессирует и сопровождается ярко выраженной симптоматикой;
• подострая – протекает медленнее острой формы, но склонна к обострениям;
• хроническая – симптоматика нарастает очень медленно на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Для острой формы печеночной энцефалопатии характерно стремительное нарастание клинических проявлений. Возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются нарушением ее обезвреживающей (дезинтоксикационной) функции. Поражение центральной нервной системы вызывают токсические вещества (аммиак, магний, продукты распада жиров), которые проникают в мозг с током крови.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

• печеночная недостаточность;
• вирусный, алкогольный гепатит;
• злоупотребление лекарствами;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• дисбактериоз кишечника;
• злоупотребление белковой пищей;
• фиброз печени;
• алкогольная зависимость;
• частые запоры;
• глистные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• аутоиммунные нарушения;
• перитонит на фоне брюшной водянки;
• послеоперационные осложнения;
• инфекционные болезни;
• кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Возникают характерные симптомы, вызванные изменениями в:

• водно-электролитном балансе;
• давлении плазмы крови;
• биохимическом составе крови;
• работе астроцитов (нейроглиальных клеток мозга);
• гематоэнцефалическом барьере между ЦНС и кровеносной системой.

При скоплении в крови аммиака выраженность симптоматики увеличивается. Аммиак вызывает гибель астроцитов, из-за чего возникает внутримозговой отек и гипертензия. Осложнения – геморрагический инсульт и смерть.

Причины

Факторов развития можно назвать немало. Среди наиболее часто встречающихся:

• Цирроз. Острый невроз клеток органа, о котором было сказано ранее. Встречается в основном у пациентов, имеющих проблемы с алкоголем. Согласно статистическим данным, это главная причина становления патологического процесса, но не единственная. Помимо, говорят о применении некоторых препаратов и неправильном питании. Восстановление в таком случае эффективно только на ранних стадиях, когда еще есть возможность помочь пациенту. Устранение этиологического фактора — важный момент в деле лечения.
• Гепатит хронического типа. Сопровождается постоянным или периодическим регулярным воспалением печени. В таком режиме орган может работать годами, но отрицательный эффект не заставит себя ждать. Необходимо своевременно лечить гепатит, чтобы не столкнуться с критической проблемой.
• Бесконтрольный прием ряда препаратов. Особенно опасны противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, некоторые средства глюкокортикоидного ряда, прочие медикаменты, оральные контрацептивы. Прием всех возможных лекарств нужно согласовать с врачами. При этом категорически воспрещается изменять дозировку, превышать ее, нарушать схему приема.
• Неумеренное потребление алкогольных напитков. Зависимые от спиртного страдают патологиями печени чаще прочих. Начиная со второй стадии, когда возникают запои, человек не контролирует себя, потому риски опасных отклонений растут стремительно. Отказ от этанола, детоксикация, кодирование станут идеальной профилактикой. Если нарушений пока нет — это большая удача.
• Рак печени. Встречается сравнительно редко. Никак не относится к циррозу. Путать патологические процессы нельзя.
• Инфекции прочих отделов пищеварительного тракта. Встречаются в качестве причины сравнительно редко. Обычно это серьезные хронические или острые заболевания, ставящие печень в положение чрезмерного напряжения. Она не справляется с возложенной задачей.
• Неправильное питание с высоким содержанием белковых соединений. Всегда вызывает нарушения в работе органа.

Причины печеночной энцефалопатии многочисленны, но довольно однообразны. Хотя говорить, что врачи досконально изучили заболевание пока преждевременно. До конца патологический процесс специалистам не понятен. Изыскания в этом направлении все еще ведутся.

Диагностика

Обследование больных с нарушениями рассматриваемого рода занимаются гепатологи. К сожалению, не во всех городах есть такие специалисты. Это сравнительно новое направление в отечественной медицине.

В таком случае к работе привлекается гастроэнтеролог. Врач более широкого профиля. Диагностика не представляет больших сложностей.

• Необходимо опросить пациента. Жалобы на здоровье играют ключевую роль в составлении полноценной клинической картины. Уже исходя из комплекса проявлений, можно говорить о гипотезах.
• Сбор анамнеза. Качественно проведенная процедура дает много информации по происхождению патологии. Важными моментами будут перенесенный в прошлом гепатит, наличие цирроза, воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте в данный момент или ранее, неправильное питание с высоким содержанием белка и пр. Нужно получить максимум информации. Задача пациента — рассказать все от начала и до конца. Далее врач будет фильтровать полученные сведения, выявляя основные и важные.
• Анализ крови общий. Изменения типичны. Мало форменных клеток. В первую очередь тромбоцитов. Отмечается анемия. Концентрация белых телец, напротив, растет (лейкоцитарная формула смещается влево).
• Биохимия с целью определить уровень печеночных веществ (АЛТ, АСТ) дает выраженное повышение концентрации. То же самое касается щелочной фосфатазы.
• Коагулограмма. Исследование крови на свертываемость. Скорость снижается, что говорит о прогрессировании болезни и потенциальных рисках опасных осложнений.
• УЗИ печени. Дает информацию о текущем состоянии органа.
• При недостаточности сведений, назначают МРТ (чуть реже КТ, поскольку такой показательностью методика не обладает).
• При необходимости проводят биопсию крупнейшей железы организма. Это важно для диагностики дисфункциональной недостаточности.

Обследование происходит в короткие сроки. В среднем занимает от нескольких часов до пары дней. Зависит от клинического случая и тяжести текущего процесса.

Лечение

Терапия сложная, комплексная, начинается с коррекции рациона. Диета при печеночной энцефалопатии проста: ограничивается количество поступающего в сутки белка.

Насколько — определяет специалист после тщательной диагностики и выявления конкретных нарушений. На начальных этапах заболевания до 50-60 грамм в сутки, на 3-4 стадии до 20 гр. Нагрузка на орган снижается, что позволяет эффективно лечить энцефалопатию.

Помимо, резко уменьшают потребление поваренной соли. До 3-4 граммов в сутки.

Применение ноотропов, цереброваскулярных препаратов неэффективно.

Главная задача терапии энцефалопатии рассматриваемого вида — устранение основного заболевания печени. С этой целью активно применяются гепатопротекторы. Эссенциале, Карсил и прочие. Необходимы для замедления деструкции клеток крупнейшей железы. Восстановление предполагает долгий курс приема таких препаратов.

Важное условие лечения печеночной энцефалопатии — регулярное своевременное очищение кишечника, для выведения аммиака с калом, чтобы предотвратить разрушение головного мозга.

Для этих целей проводятся очистительные клизмы до коррекции состояния печени. Опорожнение должно происходить 2 раза в сутки.

Далее внимательно наблюдают за положением человека. Дополнительные мероприятия зависят от динамики расстройства.

Признаки отравления мозга

Симптоматика энцефалопатии зависят от характера факторов, которые вызвали заболевание. Изменения личности проявляются в нарушении сознания, речи, интеллекта и нервно-мышечных рефлексах.

Признаки печёночной энцефалопатии на первой стадии:

Больные в коматозном состоянии в большинстве случаев погибают.