Переносимость организмом гипоксии повышается при торможении цнс
Кислород – это основа всего живого на нашей планете. Если без еды человек может прожить несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без кислорода – всего несколько минут. К дефициту кислорода чувствительны все органы и ткани в организме, но более всех – головной мозг, его называют “критическим органом” при гипоксии (кислородном голодании тканей).
Мозг по интенсивности кровотока занимает первое место в организме, на его обеспечение отводится 20% минутного объема кровотока, а это очень большая цифра. Без нарушения функционирования мозговая ткань выдерживает всего 4 секунды острой гипоксии, уже спустя 8-12 секунд после прекращения кровотока развивается потеря сознания, через 20-30 секунд исчезает активность коры мозга и человек впадает в кому. Если не наладить кровообеспечение на протяжении 4-5 минут, то головной мозг умрет. Потому очень важно иметь представление о том, что такое гипоксия головного мозга, об основных причинах, которые к этому приводят, чтобы вовремя предотвратить тяжелые последствия.
Причины и виды гипоксии
Гипоксия головного мозга – это не отдельная болезнь, это патологическое состояние, к которому могут приводить очень много, как внешних, так и внутренних факторов. Возникает вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации самими клетками.
В зависимости от причины возникновения гипоксия бывает:
Экзогенная (гипоксическая) – это кислородное голодание, которое развивается при снижении количества кислорода в окружающей среде. Такое случается, например, при подъеме в горы. Как известно, степень насыщения кислородом воздуха снижается с каждым метром высоты, потому восхождение нетренированного человека может закончиться горной болезнью (гипоксической гипоксией). Аналогичная ситуация может наблюдаться при неисправности систем вентиляции в закрытом помещении, на подводных лодках, в скафандрах, в летательных аппаратах.
Респираторная (дыхательная) – это недостаток кислорода в организме, который развивается из-за нарушения в работе дыхательных органов. Например, бронхиальная астма, пневмония, опухоли бронхолегочного аппарата, нарушения работы дыхательного центра (передозировка наркотических препаратов, повреждения головного и спинного мозга), паралич дыхательной мускулатуры, травмы грудной клетки и пр.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) – это кислородное голодание тканей вследствие нарушения гемодинамики или местного кровообращения в головном мозге. Основные причины – это сердечная недостаточность, шоковые состояния, нарушение местного кровотока из-за тромбоза, эмболии, атеросклеротической бляшки. Последние причины могут спровоцировать развитие острого ишемического инсульта головного мозга.
Гемическая (кровяная) – развивается при нарушении транспорта кислорода кровяными клетками. Как известно, молекулы кислорода доставляются ко всем клеткам в связанном в гемоглобином состоянии. Если в крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина (анемия) или нарушается процесс связывания гемоглобина с кислородом (отравление метгемоглобинобразующими ядами), то имеет место кровяная гипоксия.
Тканевая (гистотоксическая) – развивается при нарушении утилизации кислорода клетками, например, разрушение или блокада ферментных систем, которые участвуют в тканевом дыхании (некоторые яды, медикаменты).
По времени развития гипоксии выделяют несколько ее видов:
молниеносная – развивается на протяжении нескольких секунд и минут, например, кровоизлияние в дыхательный центр;
острая – наступает в течение нескольких часов, например, отравление метгемоглобинобразующими соединениями;
хроническая – продолжается длительное время, например, при хронической сердечной недостаточности, церебральном атеросклерозе, дисциркуляторной энцефалопатии.
Атеросклероз сосудов является самой частой причиной хронической гипоксии
Последствия гипоксии головного мозга
Молниеносная и острая гипоксия головного мозга, как правило, всегда приводят к смерти, если вовремя не оказана реанимационная помощь. В остальных случаях последствия гипоксии зависят от степени и локализации повреждения мозговой ткани.У таких пациентов развиваются различные общемозговые нарушения, неврологический дефицит, например, головокружения, хроническая головная боль, нарушения речи, памяти, зрения и пр. Если пациент будет проходить адекватную реабилитацию, то в будущем возможно полное возобновление функций мозга, но в большинстве случаев наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности.
Хроническая гипоксия имеет более благоприятный прогноз для жизни, но снижает ее качество. Человеческий организм имеет уникальное свойство адаптироваться к изменению условий существования, в том числе и к жизни в условиях частичного кислородного голодания:
возрастает глубина и частота дыхания (внешне проявляется как одышка), начинают функционировать резервные альвеолы в легких, чтобы увеличить площадь “всасывания” кислорода;
увеличивается частота сердечных сокращений (возникает сердцебиение), повышается артериальное давление (развивается гипертоническая болезнь), перераспределяется кровоток (снижается в периферических тканях, что грозит трофическими изменениями и усиливается в жизненно важных органах, мозг, сердце, печень и пр.);
костный мозг продуцирует повышенное количество эритроцитов (развивается эритроцитоз), а это грозит повышенным риском тромбообразования;
образуются коллатеральные сосуды, что обеспечивает гипоксический участок дополнительной порцией крови и кислородом.
Очень жаль, но приспособительные механизмы человеческого организма несовершенны. Они обеспечивают жизнедеятельность, но приводят к вторичным патологическим изменениям.
Таким образом, если гипоксия не ликвидирована вовремя, то начинает страдать весь организм, что рано или поздно приведет к декомпенсации и новым усугубляющим симптомам.
Симптомы гипоксии головного мозга
Признаки острой гипоксии развиваются в зависимости от ее причины. Но существуют универсальные симптомы, которые присущи любому виду гипоксии.
Сначала развиваются признаки перевозбуждения нервной системы, которые в течение нескольких минут сменяются симптомами ее угнетения и потерей сознания. Больной возбужден, у него учащенное дыхание и сердцебиение, наблюдается эйфория, кожа бледная с липким и холодным потом. Сразу на смену фазе возбуждения приходит фаза угнетения мозговых функций – пациент апатичен, ощущает головокружение, сонливость, мелькание “мушек” перед глазами, сначала сознание нарушается частично (ступор, сопор, сомноленция), потом – полностью с развитием комы различной глубины. Выпадают сначала поверхностные, а потом глубокие безусловные рефлексы, останавливается дыхание и сердце.
Если в этот момент пациенту будет оказана адекватная неотложная помощь (по реанимационному принципу ABCD), то в случае успеха все функции возвращаются с точностью до наоборот.
Симптомы хронической гипоксии головного мозга намного разнообразнее. О мозговой недостаточности можно думать при следующих жалобах пациента:
постоянное головокружение;
частые смены настроения;
упорная головная боль;
шум и звон в ушах;
периодическая тошнота и рвота по утрам;
прогрессирующее ухудшение памяти;
неспособность длительно концентрировать внимание;
быстрая утомляемость;
нарушения речи, координации;
прогрессирующее снижение ментальных функций, вплоть да слабоумия;
нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
развитие депрессивного состояния или других психических нарушений;
раздражительность, плаксивость, обидчивость;
плохое усвоение новой информации и снижение умственной работоспособности.
Головная боль, усталость, сонливость, снижение работоспособности – это первые признаки гипоксии головного мозга
Головная боль, усталость, сонливость, снижение работоспособности – это первые признаки гипоксии головного мозга
Самыми яркими нозологическими примерами хронической гипоксии головного мозга могут служить церебральный атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, синдром ночных апноэ, синдром позвоночной артерии при шейном остеохондрозе.
Диагностика гипоксии
Диагностика общей гипоксии организма намного проще, нежели установить диагноз местной гипоксии головного мозга. С этой целью достаточно проанализировать симптомы патологии и анамнез болезни. Оценить степень снижения уровня кислорода в крови помогут такие методы, как пульсоксиметрия (измерение степени насыщения крови кислородом), определение типа щелочно-кислотного равновесия в организме и газового состава венозной и артериальной крови. Этих обследований достаточно, чтобы установить факт гипоксии, но для того, чтобы найти ее причину, понадобится большее число обследований, которые подбираются в зависимости от предполагаемой этиологии состояния. Например, МРТ при подозрении на инсульт, лабораторные исследования крови при подозрении на отравление.
Хроническая гипоксия часто не сопровождается значительным снижением насыщения крови кислородом, так как организм успевает адаптироваться к патологии и такая ишемия часто является локальной (мозговой). Потому для установления ее причины большую роль играет анамнез заболевания (какими нозологическими формами болеет человек). Например, если присутствует ишемическая болезнь сердца, то можно заподозрить церебральный атеросклероз, а если – гипертоническая болезнь, то дисциркуляторную энцефалопатию, шейный остеохондроз – синдром позвоночной артерии.
Помогут подтвердить ишемические изменения в головном мозге:
МРТ и КТ, ПЭТ-КТ;
ЭЭГ;
реовазография;
ультрасонография с исследованием особенностей кровотока с помощью допплерографии;
общая и селективная ангиография.
В каждом случае диагностическая программа – индивидуальная, в зависимости от степени поражения мозга, общего состояния здоровья и предполагаемой причины.
Лечение гипоксии головного мозга зависит от причин ее возникновения. Только устранив этиологический фактор, можно добиться положительной динамики.
При невозможности этиотропной терапии проводят симптоматическое лечение. Назначают препараты для нормализации кровообращения, регуляции тонуса сосудов, ноотропные препараты, лекарства от головокружения и головной боли, антидепрессанты и снотворные, общеукрепляющие средства и витамины, кроворазжижающие и антиатерогенные препараты.
Проще решить проблему изменением образа жизни.
Гипоксия - состояние, которое возникает при недостаточности обеспечения тканей организма кислородом или при нарушении его использования в процессе биологического окисления. Это один из наиболее распространенных патологических процессов.
Этиология. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов, которые обеспечивают транс-порт кислорода в ткани или его использование клетками.
Системы дыхания и кровообращения обеспечивают доставку кислорода в клетки и внутриклеточные системы (митохондрии утилизируют кислород и образуют энергию в форме АТФ). Запас кислорода в тканях невелик, поэтому клеткам необходим постоянный приток кислорода.
При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникают дефицит энергии, т.е. наступает энергетическое голодание - гипоксия.
Гипоксия развивается очень часто, но больше всего страдает головной мозг. При массе мозга 2% от массы тела он поглощает 15-20% всего кислорода.
Принято считать, что кислородное голодание организма - кислородное голодание мозга, т.е. в основе гипоксии лежит несоответствие между потребностью организма в энергии и обеспечением ею организма.
Выделяют гипоксию общую и местную.
Общая гипоксия - энергетическое голодание всего организма. Местная гипоксия - энергетическое голодание отдельных органов.
По течению процесса выделяют гипоксию острую, быстро развивающуюся и хроническую (длительнотекущую).
В зависимости от причин и механизмов выделяют экзогенную, дыхательную, сердечно-сосудистую, кровяную, тканевую и смешанную гипоксию.
Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Экзогенную гипоксию наблюдают при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах (в подводных лодках, космических аппаратах). В этих случаях падение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе приводит к его снижению и в артериальной крови. Падение давления кислорода в крови называют гипоксемией.
Гипоксемия проявляется синюшной окраской кожи, тканей. При гипоксемии увеличивается частота ЧДД, что способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в крови.
Уменьшение содержания углекислого газа в крови называют гипокапнией. Гипокапния приводит к алкалозу и к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Дыхательная гипоксия возникает при снижении вентиляции легких, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Эти нарушения являются следствием заболеваний дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, хронической сердечной недостаточности (см. главы 5, 10).
Для дыхательного типа гипоксии характерны гипоксемия и гиперкапния. Сочетание гипоксемии и гиперкапнии вызывает асфиксию (удушье). При асфиксии быстро развивается кома, организм погибает.
Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при снижении объемной скорости крови, что связано с функциональной недостаточностью сердца или со снижением сосудистого тонуса при кровопотерях. Ткани получают из медленно текущей крови кислород, а в венах кислорода мало (норма РО2 в венах 40 мм рт. ст.), поэтому артериовенозная разница по кислороду, в отличие от нормы, увеличена.
Кровяная гипоксия возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови. Причинами могут быть: анемия в результате потери крови, усиленный гемолиз эритроцитов в крови, угнетение эритропоэза, отравление угарным газом.
Тканевая гипоксия возникает при нарушении использования кислорода клетками при достаточном его транспорте в клетки. Причинами гипоксии могут быть снижение активности дыхательных ферментов в митохондриях (при отравлениях), использование кислорода свободными радикалами и др.
Смешанная гипоксия развивается наиболее часто. Обычно возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный. Нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению работы сердца, и таким образом присоединяется сердечно-сосудистый тип гипоксии.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛbНblЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ
Биохимические нарушения
Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, снижается уровень АТФ - развивается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут.
Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются.
Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набухают и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.
Нарушение деятельности ЦНС
При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Уже через 3-4 мин при тяжелой гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбуждением, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью.
Нарушение кровообращения и дыхания
Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию - это увеличение ЧДД, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции сердца ослабляются, что связано с торможением ЦНС, снижением активности симпатоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. Нарушается микроциркуляторное русло - ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипоксии, ишемии: в почках развивается некроз, что приводит к острой почечной недостаточности. При гипоксии довольно часто после увеличения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического патологического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра (см. гл. 13). Периодическое дыхание завершается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии.
Организм в условиях гипоксии вынужден приспосабливаться.
Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии.
Срочные приспособительные реакции включаются немедленно. Недостаток кислорода вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, активизируя дыхание, повышая активность ГГНС, увеличивая ЧСС, частоту и глубину дыхания, резервные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких.
Изменяется и состояние системы крови - происходит выброс ее из депо и усиление образования эритропоэтина в почках вследствие их гипоксии. Позднее изменяется и обмен веществ: ослабляются функции пластического и энергетического процесса, активируется анаэробный гликолиз. Определенное время энергетическое обеспечение клеток может поддерживать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии.
Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии гипоксии на организм. Они сохраняются и после прекращения гипоксии. Например, у спортсменов, которые тренируются в условиях гипоксии, организм легко переносит умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций.
Характерные для долговременных приспособительных реакций изменения заключаются в следующем.
• Гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии.
• Возрастает емкость грудной клетки, мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа функционирующих альвеол.
• Повышается количество эритроцитов в периферической крови.
• Возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии.
• Увеличивается количество митохондрий в клетке, их объем, возрастает активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии.
1) Не изменяется
26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
1) Ларингеальный отек
2) Снижение активности цитохромоксидазы +
3) Венозная гиперемия
4) Тяжелая анемия
27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:
3) 2,3- дифосфоглицерилфосфата +
29. Накопление СО2 в организме не влияет на:
1) Мозговое кровообращение
2) Коронарное кровообращение
3) Тонус дыхательного центра
4) Тонус центра кровообращения
6) Повышение продукции СТГ +
7) Диссоциацию оксигемоглобина
30. Не вызывает разобщение биологического окисления:
1) Избыток ненасыщенных жирных кислот
5) Избыток глюкозы +
Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:
1) Газового ацидоза
2) Газового алкалоза +
3) Негазового ацидоза
4) Негазового алкалоза
32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:
2) Половозрелые особи +
3) Новорожденные особи
В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
1) При аварийной адаптации к гипоксии
2) При долговременной адаптации +
35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:
36. Наиболее чувствительны к гипоксии:
1) Паренхиматозные клетки +
2) Элементы соединительной ткани
37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
1) Не изменяется
Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
1) Эмфиземе легких
2) Приступе стенокардии
3) Отравлении цианидами
4) Большом эпилептическом припадке +
40. Гипоксия субстратного типа возникает при:
2) Отравлении угарным газом
4) Хронической анемии
При гиповолемии первично развивается гипоксия:
42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
1) Уменьшением образования оксигемоглобина
2) Снижением напряжения кислорода в крови +
43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
3) Не изменяется
44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
1) Срочной адаптации
2) Долговременной адаптации +
45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:
1) Напряжение О2
2) Кислородную емкость крови +
46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
1) Окисью углерода
2) Производными бензола
48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):
49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:
50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
2) Не изменяется
При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:
Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; Нарушение авторского права страницы
1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:
2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:
3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:
1) Образовании Нb CO
2) Образовании met Hb
4) Полицитемической гиповолемии +
5) Олигоцитемической гиперволемии
4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:
5) Легких и сердца +
5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:
3) Не изменяется
7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:
2) Генотипически необходимое +
8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:
3) Барокамерную тренировку +
4) Лечение тиреостатиками
9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:
1) Существенно не изменяется
10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2 :
1) Не изменяется
11. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:
3) Не изменяется
12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:
2) Отдача О2 тканям +
13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:
14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:
15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:
1) Экзогенными ядами
2) Инфекционно-токсическими агентами
3) Проникающей радиацией
4) Свободными радикалами
5) Избытком углеводов +
16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:
1) Не изменяется
17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:
1) Увеличение концентрации катехоламинов
2) Перераспределение крови с увеличением в малом круге
3) Легочная гипертензия
4) Повышение проницаемости сосудистых стенок
5) Увеличение лимфооттока в системе легкого +
18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:
3) Эндотелиоцитами и нейтрофилами +
19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:
20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:
4) Тироксина, трийодтиронина +
21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:
22. При гемической гипоксии развивается:
1) Газовый алкалоз
2) Метаболический ацидоз +
3) Газовый ацидоз
4) Негазовый алкалоз
23. Для выраженной гипоксии характерно:
3) Содержание кетоновых тел не изменяется
24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:
1) Снижение катехоламинов
2) Повышение ацетилхолина
3) Нарастающий энергетический дефицит +
25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:
1) Не изменяется
26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
1) Ларингеальный отек
2) Снижение активности цитохромоксидазы +
3) Венозная гиперемия
4) Тяжелая анемия
27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:
3) 2,3- дифосфоглицерилфосфата +
29. Накопление СО2 в организме не влияет на:
1) Мозговое кровообращение
2) Коронарное кровообращение
3) Тонус дыхательного центра
4) Тонус центра кровообращения
6) Повышение продукции СТГ +
7) Диссоциацию оксигемоглобина
30. Не вызывает разобщение биологического окисления:
1) Избыток ненасыщенных жирных кислот
5) Избыток глюкозы +
31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:
1) Газового ацидоза
2) Газового алкалоза +
3) Негазового ацидоза
4) Негазового алкалоза
32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
1) Не изменяется
33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:
2) Половозрелые особи +
3) Новорожденные особи
34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
1) При аварийной адаптации к гипоксии
2) При долговременной адаптации +
35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:
36. Наиболее чувствительны к гипоксии:
1) Паренхиматозные клетки +
2) Элементы соединительной ткани
37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
1) Не изменяется
39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
1) Эмфиземе легких
2) Приступе стенокардии
3) Отравлении цианидами
4) Большом эпилептическом припадке +
40. Гипоксия субстратного типа возникает при:
2) Отравлении угарным газом
4) Хронической анемии
41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:
42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
1) Уменьшением образования оксигемоглобина
2) Снижением напряжения кислорода в крови +
43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
3) Не изменяется
44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
1) Срочной адаптации
2) Долговременной адаптации +
45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:
1) Напряжение О2
2) Кислородную емкость крови +
46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
1) Окисью углерода
2) Производными бензола
48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):
49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:
50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
2) Не изменяется
51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:
52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:
1) Не изменяется
54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:
55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:
1) У взрослых особей
2) У плода и новорожденных +
56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:
57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:
58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:
1) Ударного и минутного объема +
2) Напряжения миокарда
59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:
1) Не изменяется
60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:
1) Старых особей
61. Возможна ли смерть от избытка О2:
62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:
1) Существенно не изменяется +
2) Резко повышается
63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:
1) Спинного мозга
2) Подкорковых структур
64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:
1) Инфаркт миокарда
4) Отравление угарным газом +
65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:
1) Не изменяется
66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:
2) Генотипически обусловлена +
67. Гипоксия нагрузки возникает, если:
1) Доставка О2 к тканям преобладает над потребностью
2) Потребность в О2 преобладает над его поступлением +
3) Поступление равно потребности
68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:
69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:
70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:
3) Натрия и воды +
71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:
72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:
1) Шунтировании артериально-венозной крови
2) Дезинтеграции биологических мембран +
3) Альвеолярно-капиллярной блокаде
73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:
2) Витамина В1, В3 +
4) Фолиевой кислоты
74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:
2) Не изменяется
76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:
77. К активным формам кислорода не относится:
78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:
79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:
80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:
81. Главные клеточные потребители энергии:
1) Белково-синтезирующие системы
2) Градиент-создающие и сократительные системы +
3) Системы углеводного метаболизма
82. Углекислота не влияет на:
1) Мозговое кровообращение
2) Коронарное кровообращение
3) Тонус дыхательного и вазомоторного центра
6) Диссоциацию оксигемоглобина
83. При подъеме на высоту в горах развивается:
84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:
1) Срочной адаптации +
2) Долговременной адаптации
85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:
1) Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +
2) Большим количеством митохондрий в клетках
86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:
1) Не изменяется
87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):
2) Остается без изменений
88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:
89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:
90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :
91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:
На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия
4) Гипоксия нагрузки +
93. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:
94. При общей гидремии развивается гипоксия:
95. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:
96. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:
1) 5000 м и выше +
97. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:
1) Газовый алкалоз
2) Негазовый ацидоз +
3) Газовый ацидоз
4) Негазовый алкалоз
98. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:
99. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:
100. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:
1) Развитием гиперадреналинемии
2) Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +
101. Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):
102. Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:
2) Не изменяется
103. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:
1) Разобщения окисления и фосфорилирования
4) Инактивации дыхательных ферментов клеток +
104. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
1) Уменьшение ударного объема сердца
2) Инактивация гемоглобина
3) Разобщение окисления и фосфорилирования +
4) Легочная гипертензия
105. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:
Читайте также:
