Перфузионная давления диск зрительного нерва

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Целью исследования явилось изучение морфометрических показателей и параметров микрокровотока диска зрительного нерва (ДЗН) у больных глаукомой нормального давления (ГНД) в сравнении с группой контроля при помощи методов оптической когерентной томографии (ОКТ) и оптической когерентной томографии с ангиографией (ОКТА).
Материал и методы: обследовано 54 пациента с ГНД (97 глаз) в возрасте от 46 до 65 лет (средний возраст – 55,80±9,42 года) преимущественно с начальной (80 глаз, 82,5%) и развитой стадиями (17 глаз, 17,5%) глаукомы.
Результаты и обсуждение: выявлены изменения показателей микроциркуляции ДЗН при ГНД. Наиболее значимые изменения в сравнении с группой контроля отмечены при определении площади неперфузируемых зон ДЗН у больных ГНД на уровне ONH (полнослойном) – в среднем 0,308±0,515 мм2, что в 4,7 раза превышает значения аналогичного показателя в контрольной группе (p 1 , 2 , Zagidullina A.Sh. 1 , Aleksandrov A.A. 1 , 2 , Ismagilova G.R. 2 , Sattarova R.R. 2

Aim. To study morphometric and microcirculatory parameters of the optic nerve head (ONH) in normal-tension glaucoma (NTG) as compared with the control group by optical coherence tomography (OCT) and OCT angiography (OCTA).
Patients and methods. 54 patients (97 eyes) with early (80 eyes, 82.5%) or moderate (17 eyes, 17.5%) NTG aged 46-65 years (mean age 55.80 ± 9.42 years) were examined.
Results. Changes in ONH microcirculatory were demonstrated in NTG. The most significant differences between NTG and healthy controls were revealed in the area of retinal non-perfusion at ONH (layer-by-layer) which was, on average, 0.308 ± 0.515 mm2, i.e., by 4.7 times higher than in controls (p 0,05).
ВГД у больных ГНД в среднем составило 16,42±2,92 мм рт. ст., в контрольной группе – 16,57±3,11 мм рт. ст. (p>0,05).
Достоверных различий между значениями толщины роговицы в исследуемой группе и группе контроля также отмечено не было (толщина роговицы в исследуемой группе – 534,06±34,22 µm, в группе контроля – 537,76±37,69 µm, p>0,05).
Основные ангиографические параметры ДЗН, измеренные у исследуемых лиц на различных уровнях сегментации, приведены в таблице 1.

В предыдущих работах нами было выявлено изменение показателей кровотока ДЗН при исследовании начальной и развитой стадий ПОУГ методом ОКТА [17, 18]. Изучение индекса кровотока и площади неперфузируемых зон выявило достоверное отличие данных показателей в исследуемых группах от показателей в группе контроля.
Площадь неперфузируемых зон ДЗН у больных ГНД на уровне ONH в среднем составила 0,308±0,52 мм2, что в 4,7 раза превосходило аналогичный показатель в контрольной группе (p Литература

Характеристика ЗДЗН
Схожие заболевания
Врожденные аномалии
Лечение
Видео по теме

Диск зрительного нерва – это особая структура, которая заметна на глазном дне при его исследовании с помощью офтальмоскопа. Визуально эта область выглядит как розовая или оранжевая область овальной формы. Располагается она не в центре глазного яблока, а ближе к носовой части. Положение вертикальное, то есть по высоте диск немного больше, чем по ширине. Посередине этой области в каждом из глаз заметны выемки, которые называются глазными чашами. Через центр чаш в глазное яблоко заходят кровеносные сосуды – центральная глазная артерия и вена.

Характеристика ЗДЗН

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) – это состояние, характеризующееся нарушением его функциональности вследствие возникновения невоспалительного отека.

Причины застойного диска лежат в нарушении венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки глаза при повышении внутричерепного давления.

Чем меньшее расстояние от объемного образования до мозговых синусов, тем более выражено внутричерепное давление и тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Симптомы отека диска: отмечается увеличение в размерах, стушеванность границ, выпячивание (проминенция диска) в стекловидное тело. Состояние сопровождается гиперемией – центральные артерии сужены, а вены, наоборот, расширены и более извитые, чем в норме. Если застой сильно выражен, то возможно кровоизлияние в его ткани.

Причины атрофии подобного типа:

сифилис;
опухоли в головном мозге;
неврит, энцефалит, рассеянный склероз;
травматическое поражение мозга;
интоксикация (в том числе и метиловым спиртом);
некоторые болезни (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет);
офтальмологические – тромбоз центральной артерии при увеите, инфекционных заболеваниях сетчатки.

Если отек соска нерва сохраняется длительное время, то в нем также развиваются процессы, приводящие к вторичной атрофии, что и приводит к утрате зрения.

Визуально атрофию характеризует деколорация (утрата обычной интенсивности окраски). Процесс обесцвечивания зависит от локализации атрофии, например, при поражении папилло-макулярного пучка бледнеет височная область, а при разлитом поражении – равномерно вся площадь диска.

Поражение может быть односторонним или развиваться в обоих глазах. Также поражение одного зрительного нерва опухолью в основании мозга (первичная атрофия) может сопровождаться развитием вторичной атрофии в другом диске из-за общего повышения внутричерепного давления (при синдроме Фостера–Кеннеди).

Нарушения, связанные с соском зрительного нерва, отражаются на качестве зрения. Острота снижается, появляются области частичного выпадения полей. При ухудшении состояния, когда размер диска увеличивается, то пропорционально увеличивается и слепое пятно. У некоторых пациентов эти явления могут отсутствовать достаточно длительное время. Иногда при здзн возможна внезапная потеря зрения из-за резкого спазма сосудов.

Схожие заболевания

На скорости снижения остроты зрения (визус) основана отличительная диагностика здзн от неврита. При воспалении зрительного нерва зрение падает сразу резко в начале заболевания, а развитие отека выражается в его постепенном снижении.

Также требует дифференциальной диагностики псевдозастойный диск зрительного нерва. Эта патология имеет генетическую обусловленность и двусторонний характер. Диски нервов увеличены, имеют серо-розовую окраску и значительно выступают над поверхностью сетчатки. Границы размыты, имеют фестончатый вид, от них радиально расходятся кровеносные сосуды, извитость вен увеличена. Формирование картины псевдо застоя обусловлено врождённым разрастанием эмбриональной глиальной ткани и формированием из нее друз, включающих частички кальция. Эти включения находятся ближе к внутреннему (со стороны носа) краю диска. При псевдозастое также отмечается появление мелких кровоизлияний, поскольку сосуды травмируются об друзы. В отсутствие друз острота зрения может быть в норме, но их наличие практически всегда приводит к его снижению, появлению центральных скотом.

Достоверно диагностировать патологии помогает оптическая когерентная томография или же томография сетчатки. Эти исследования способны послойно оценить структуру соска нерва и определить в нем патологические изменения, их степень, визуализировать хориокапилляры, скрытые отеки, рубцевания, воспалительные очаги и инфильтраты – образования, которые невозможно увидеть невооруженным глазом.

ОКТ позволяет определить окончательный диагноз и контролировать отклик на проводимую терапию.

Врожденные аномалии

К врожденным заболеваниям, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, также относится колобома диска зрительного нерва, при которой по всей его области образуется множество мелких углублений, заполненных ретинальными клетками. Причиной таких образований является неправильное сращение клеток в конце эмбрионального развития. Диск зрительного нерва приобретает больший размер, чем в норме, также по его краю образуется шарообразная выемка с четкими границами серебристо-белого цвета. Поражение может быть односторонним или двусторонним. Клинически проявляется высокой степенью миопии (близорукости) и миопическим астигматизмом, а также косоглазием.

Наличие врожденной колобомы увеличивает вероятность разрыва макулы, ее расслоения с дальнейшей отслойкой сетчатки.

Поскольку патология генетически обусловлена, то она встречается в сочетании с другими нарушениями, которые проявляются у детей с рождения:

синдром эпидермального невуса;
очаговая гипоплазия кожи Гольтца;
синдром Дауна.

Еще одно заболевание, которое имеет врожденный характер – гипоплазия диска зрительного нерва. Она характеризуется недоразвитием длинных отростков нервных клеток сетчатки на фоне нормального формирования опорных клеток. Недостаточно развитые аксоны с трудом формируют сосок зрительного нерва (он бледно-розовый либо серый, окружен радиальным участком депигментации).

Патология нервной ткани отражается на внешнем виде и функциональности органов зрения, отметаются:

дефекты полей зрения;
нарушение цветового восприятия;
афферентный зрачковый дефект;
гипоплазия желтого пятна;
микрофтальм (уменьшение размеров глазного яблока);
косоглазие;
нистагмы.

Причинами врожденных гипоплазий является нарушение развития нервной ткани еще во внутриутробном периоде под влиянием следующих факторов:

генетическое нарушение деления клеток,
малое количество околоплодных вод;
ионизирующее излучение;
интоксикация материнского организма химическими веществами, лекарствами, никотином, алкоголем, наркотиками;
системные заболевания у матери, например, сахарный диабет;
инфекции и бактериальные заболевания.

Лечение

Лечение застойного диска зависит от причины его возникновения.

В первую очередь необходимо устранить объемные образования в черепной коробке – опухоли, отеки, гематомы.

Обычно для устранения отека применяются кортикостероиды (преднизолон) и введение гиперосмотических средств (раствор глюкозы, кальция хлорид, магния сульфат), мочегонные средства (диакарб, гипотиазид, триампур, фуросемид). Они снижают экстравазальное давление и восстанавливают нормальную перфузию. Для улучшения микроциркуляции вводят кавинтон и никотиновую кислоту внутривенно, мексидол (в/м и в ретробульбарное пространство – укол в глаз), внутрь назначают ноотропный препарат – фезам. Если застой возникает на фоне гипертонической болезни, то лечение направлено на лечение основного заболевания (гипотензивная терапия).

Иногда снизить внутричерепное давление удается только цереброспинальной пункцией.

Последствия застоя требуют улучшения трофики тканей – витаминных и энергетических средств:

никотиновая кислота;
витамины группы В (В₂, В₆,В₁₂);
экстракт алоэ или стекловидное тело в инъекционной форме;
рибоксин;
АТФ.

Застойный диск зрительного нерва может длительное время не проявлять себя, но иметь катастрофические последствия, поэтому с целью профилактики следует ежегодно проходить обследование у офтальмолога для своевременного выявления заболевания.

Особенности микроциркуляции и морфометрии диска зрительного нерва у больных глаукомой нормального давления

Статья посвящена особенностям микроциркуляции и морфометрии диска зрительного нерва у больных глаукомой нормального давления

Глаукома нормального давления (ГНД) является заболеванием, в патогенезе которого играет роль ряд факторов. Существует несколько теорий развития заболевания, основной является гипотеза о первичной ишемии диска зрительного нерва (ДЗН), согласно которой вследствие локальных или системных сосудистых нарушений происходит падение перфузионного давления в сосудах, питающих ДЗН, что приводит к типичным изменениям зрительного нерва [1].

Ишемия и связанная с ней гипоксия являются основными гемодинамическими причинами изменений, приводящих к прогрессированию глаукомной оптической нейропатии (ГОН). На течение ГОН могут оказывать существенное влияние все уровни нарушения гемодинамики, включая центральную, региональную и органо-тканевую (микроциркуляторную). При этом любые нарушения центральной или региональной гемодинамики реализуются через опосредованные изменения, происходящие на микроциркуляторном уровне [2].
Основными сосудистыми факторами риска первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) чаще всего являются вазоспастический синдром, сосудистая дисрегуляция, системная гипотензия, нарушение ауторегуляции, изменения реологических свойств крови [3].
Связь ГНД с синдромом Рейно, эпизодами головной боли, нередко носящими характер мигрени, а также выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода подтверждают роль вазоспазма в патогенезе заболевания. Ночная гипотензия при наличии других сосудистых факторов риска может привести к снижению уровня кровотока ДЗН и таким образом способствовать развитию заболевания. У пациентов с ГНД было обнаружено выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы с более низким уровнем диастолического давления [4].
У пациентов с ГНД в большей степени наблюдается сосудистая дисрегуляция с тенденцией к пониженному АД (системная гипотензия), особенно по ночам, и возможно развитие вазоспазма.
В последние годы в диагностике данного заболевания большое внимание уделяется показателям морфометрии ДЗН и макулярной зоны, полученным при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ) [5–7].
Установлено, что истончение перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) и повреждение комплекса ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) происходят задолго до появления функциональных изменений органа зрения [8–10].
Развитие технологии ОКТ на сегодняшний день открывает возможности неинвазивного визуализирования микрососудистого русла и проведения количественной оценки микрокровотока ДЗН и сетчатки [11]. Этот перспективный метод позволяет визуализировать сосуды сетчатки и ДЗН, проводить оценку микрогемодинамики на различной глубине исследуемой ткани – от поверхностных ретинальных сосудов до хориоидеи [12–16].
В литературных источниках мы не встретили исследований, посвященных изучению микроциркуляции ДЗН при ГНД методом ОКТА.
Целью исследования явилось изучение морфометрических показателей и параметров микрокровотока ДЗН у больных ГНД в сравнении с группой контроля при помощи методов ОКТ и ОКТА.

Нами было обследовано 54 пациента с ГНД (97 глаз) в возрасте от 46 до 65 лет (средний возраст – 55,8±9,42 года), из них было 33 женщины (61,1%) и 21 мужчина (38,9%). Пациенты были преимущественно с начальной (88 глаз, 90,7%) и развитой (9 глаз, 9,3%) стадиями глаукомы.
Контрольную группу составили 52 соматически здоровых лица (104 глаза) без офтальмопатологии, сопоставимые с исследуемой группой по возрасту и полу (средний возраст – 55,47±10,08 года, 28 женщин (53,8%) и 24 мужчины (46,2%)). В контрольную группу не были включены лица с отягощенным анамнезом по глаукоме. Критериями исключения пациентов из исследования являлись: сопутствующая офтальмопатология (кроме начальной катаракты), миопия, гиперметропия средней и высокой степени, астигматизм выше 3,0 Д; хронические аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, системные заболевания, острые нарушения кровообращения, а также хирургические вмешательства на глазах в анамнезе.
Всем участникам были проведены стандартные офтальмологические исследования: визометрия, тонометрия, рефрактометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, гониоскопия, стандартная автоматическая периметрия, ультразвуковая эхобиометрия. В комплекс специальных методов исследования были включены ОКТ заднего сегмента глаза и ОКТ-ангиография ДЗН (Optovue Avanti RTVue XR, США). Сканирование ДЗН проводили в режимах 3D Disc и ONH. Все морфометрические параметры были получены на основе дальнейшего автоматизированного анализа.
Исследование комплекса ГКС проводили в режиме GCC. Анализу подвергали такие показатели, как: средняя толщина комплекса ГКС (GCC avg. thickness), объем фокальных потерь (FLV, характеризующий количественные изменения объема ГКС) и объем глобальных потерь (GLV, показатель диффузной потери ГКС, отражающий среднюю потерю объема комплекса) ганглиозных клеток. Определяли следующие морфометрические параметры ДЗН: rim area – объем нейроретинального пояска; cup area – объем экскавации ДЗН, cup/disk area ratio – соотношение размеров экскавации и площади ДЗН; RNFL thickness – среднюю толщину СНВС.
ОКТА проводилась бесконтактно и без введения красителей. Сканирование ДЗН осуществляли на участке размером 4,5 х 4,5 мм в режиме AngioDisc. При помощи автоматической периметрии были выделены уровни сегментации сосудистых сплетений ДЗН соответственно стандартному протоколу исследования: ONH (optic nerve head, полнослойный), RPC (radial peripapillary capillaries, слой сплетения нервных волокон). Индекс кровотока, плотность сосудистого рисунка ДЗН определяли в автоматическом режиме, для оценки площади неперфузируемых зон ДЗН выделялись участки, определяющиеся на ангиограмме в виде темных участков, затем подвергавшиеся автоматическому анализу.
Статистическую обработку проводили при помощи программы IBM SPSS Statistics v.21. Применяли стандартные методы описательной статистики с вычислением критерия достоверности, уровня значимости и корреляционного критерия ρ Спирмена.

Острота зрения с максимальной коррекцией (МКОЗ) у больных ГНД в среднем составила 0,91±0,16, в контрольной группе – 0,90±0,15 (p>0,05).
ВГД у больных ГНД в среднем составило 16,42±2,92 мм рт. ст., в контрольной группе – 16,57±3,11 мм рт. ст. (p>0,05).
Достоверных различий между значениями толщины роговицы в исследуемой группе и группе контроля также отмечено не было (толщина роговицы в исследуемой группе – 534,06±34,22 µm, в группе контроля – 537,76±37,69 µm, p>0,05).
Основные ангиографические параметры ДЗН, измеренные у исследуемых лиц на различных уровнях сегментации, приведены в таблице 1.

Основные морфометрические параметры исследуемых лиц приведены в таблице 2.

Площадь нейроретинального пояска в группе больных ГНД (1,262±0,29 мм2) оказалась достоверно ниже, чем в контрольной (p
Объем фокальных и глобальных потерь комплекса ГКС в группе пациентов с ГНД оказался более чем в 2 раза выше значений контрольной группы (p
Авторы, применявшие ОКТА, отмечали, что снижение глазного кровотока при глаукоме наряду с морфометрическими изменениями является независимым предиктором прогрессирования ГОН [19, 20]. Установлена корреляция толщины хориоидеи с морфометрическими характеристиками внутренних слоев сетчатки, регионарным кровотоком и перфузионным давлением при различных стадиях глаукомы [21].
По результатам проведенного нами корреляционного анализа показателей ОКТА с основными ОКТ показателями комплекса ГКС (GCC avg. thickness, FLV, GLV), а также RNFL thickness – средней толщиной СНВС у больных ГНД были обнаружены достоверная отрицательная связь средней силы плотности кровотока ДЗН на уровне RPC с FLV (ρ=0,334; p=0,001), достоверная отрицательная связь слабой силы индекса кровотока ДЗН на уровне RPC с FLV (ρ=0,298; p=0,004), плотности кровотока ДЗН на уровне ONH с FLV (ρ=0,264; p=0,011), а также достоверная слабая положительная связь площади неперфузируемых зон ДЗН на уровне ONH с FLV (ρ=0,262; p=0,012). Выявлена отрицательная связь средней силы GLV с индексом кровотока ДЗН на уровне RPC (ρ=0,370; p=0,002), с плотностью кровотока ДЗН на уровне RPC (ρ=0,426; p=0,001), отрицательная связь слабой силы с плотностью кровотока ДЗН на уровне ONH (ρ=0,289; p=0,005).

1. Выявлены нарушения микроциркуляции ДЗН по данным ОКТА у пациентов с ГНД. Наиболее значимые изменения в сравнении с группой контроля отмечены при определении площади неперфузируемых зон диска у больных ГНД на уровнях ONH и RPC.
2. Изучаемые показатели (плотность, индекс кровотока, площадь неперфузируемых зон ДЗН) коррелировали с основными морфометрическими параметрами ОКТ: комплексом ГКС и RNFL thickness. Выявлена отрицательная связь GLV с индексом кровотока ДЗН на уровне RPC, с плотностью кровотока ДЗН на уровне RPC, с плотностью кровотока ДЗН на уровне ONH, а также обнаружены достоверная отрицательная связь плотности кровотока ДЗН на уровне RPC с FLV, индекса кровотока ДЗН на уровне RPC с FLV (ρ=0,298; p=0,004).
Таким образом, показатели ОКТА можно считать информативными в отношении оценки перфузии ДЗН, они могут быть рассмотрены как дополнительные инструментальные критерии в диагностике ГНД.

границы и величину диска зрительного нерва, наличие парапапиллярной атрофии сетчатки;
размер нейроретинального ободка и смещение сосудистого пучка;
соотношение диаметра экскавации к диаметру диска;
состояние нервных волокон сетчатки возле диска зрительного нерва;
наличие геморрагий на поверхности диска зрительного нерва.

ВГД — это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока на стенки глаза. Его величину определяют такие показатели: продукция и отток внутриглазной жидкости; резистентность и степень наполнения сосудов ресничного тела и собственно сосудистой оболочки; объем хрусталика и стекловидного т.

Острые конъюнктивиты занимают значительное место среди воспалительных процессов. На амбулаторном приеме на их долю приходится до 30 % посещений. Частота острых конъюнктивитов зависит от сезонности, а этиология часто определяется климато-географическими зонами.

Настоящее косоглазие может быть содружественным и паралитическим; периодическим и постоянным; расходящимся (глаз отклоняется наружу, к виску) и сходящимся (глаз отклоняется к носу) с вертикальным отклонением кверху (гипертропия) или отклонением книзу (гипотропия); аккомодационным, частично аккомодац.

Может развиваться апластическая, гипохромная, вторичная анемия. Наиболее характерными симптомами являются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу века, а также изменения со стороны глазного дна — появление отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва; возможны кровоизлияния по ходу сосудистых.

Проникающие ранения глаза по своей структуре неоднородны и включают три группы повреждений, существенно отличающихся друг от друга. У 35-80 % всех больных, которые находятся на стационарном лечении по поводу травмы глаза, отмечаются проникающие ранения глазного яблока — повреждения, при которы.

Блефарит (blepharitis) — воспаление края века. Различают несколько форм: простой, язвенный, чешуйчатый и мейбомиевый. По этиологии выделяют инфекционные, воспалительные и невоспалительные блефариты. Инфекционные блефариты чаще бывают бактериальными (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.

Изменения органа зрения при инфекционных заболеваниях можно условно представить в виде следующих групп. Так, наиболее частая жалоба больных инфекционного профиля — боль при движениях глазных яблок — характерна для общей инфекционной интоксикации организма; инъекция сосудов конъюнктивы наблюдае.

В офтальмологии встречается немало сторонних патологий, влияющих на зрительные функции человека. К таковым можно отнести, например, заболевание, получившее название в медицине “застойный диск зрительного нерва”. Само по себе оно не связано с заболеваниями глаз. Но офтальмологи часто сталкиваются с данной патологией в связи с тем, что она влияет на состояние органов зрения. Как лечить застойный диск зрительного нерва?

Определение заболевания

Кроме того, в офтальмологии используется и другое наименования этой болезни – “слепое пятно”. Это название возникло в связи с тем, что в данном месте нет клеток сетчатки, и при попадании на него фотонов света формирования зрительного образа не происходит. Это же обстоятельство затрудняет диагностику: больной не ощущает каких-либо изменений. На фоне нормального состояния болезнь прогрессирует и даёт о себе знать только тогда, когда происходит резкое нарушение зрения.

Причины возникновения

Основная причина возникновения застойного диска зрительного нерва – это повышение внутричерепного давления. А какие процессы в организме ведут к повышению внутричерепного давления? К ним относятся:

Кроме того, к отёку зрительного нерва могут привести:

Болезни крови;
Аллергические заболевания;
Артериальная гипертензия;
Болезни почек.

Иногда возникновение отёчности зрительного нерва связано с травмами глазницы и глаза или с заболеваниями органа зрения, которые сопровождаются понижением внутриглазного давления. Такое состояние развивается и при нарушении оттока жидкости от находящейся в глазнице части зрительного нерва. В норме внутриглазная жидкость должна отходить в полость черепа, а снижение внутриглазного давления может вызывать задержку воды.

Симптомы

При данном заболевании состояние зрительной функции долгое время остаётся в норме. Длительный застой провоцирует атрофический процесс, связанный с повышением давления на волокна ткани зрительного нерва. При развитии атрофии нервная ткань начинает постепенно заменяться на соединительную с необратимой утратой своих функций.

Развитие рассматриваемого заболевания проходит следующие стадии:

Возможные осложнения

Если вовремя не обнаружить заболевание и не лечить, то больной безвозвратно потеряет зрение и останется навсегда слепым.

Лечение

При застойном диске зрительного нерва лечение направлено на устранение причины гидроцефалии. Только на последних стадиях возможно применение симптоматических средств. Но их эффективность довольно сомнительна и очень зависит от терапии основной патологии.

Результат лечения отёчности зрительного нерва зависит от того, как скоро было начато лечение. А это значит, что здесь важное значение приобретает грамотная ранняя диагностика.

Меры первичной диагностики:

Специализированные методы диагностики:

Измерение внутриглазного давления. Это позволяет косвенно судить о состоянии внутричерепной жидкости.
Диагностика внутричерепных патологий (проводится с помощью методов томографии: МРТ и КТ).
Консультации у невролога и нейрохирурга (обязательно).

Лечением этого заболевания занимается, как правило, не офтальмолог, а невролог или нейрохирург, так как большинство причин застоя зрительного нерва – это неврологические расстройства.

Параллельно показано проведение патогенетической и симптоматической терапии, включающей:

Дегидратацию, которая уменьшает выраженность отёка;
Осмотерапию, преследующую эту же цель;
Сосудорасширяющие препараты (поддерживают нормальную микроциркуляцию в зрительном нерве, предупреждая его атрофию);
Метаболические препараты (предназначены для поддержания оптимального метаболизма в волокнах зрительного нерва).

Последние два направления нацелены на профилактику атрофических процессов зрительного нерва.

При новообразованиях в полости черепа показана хирургическая операция – удаление опухоли.

Контактные линзы Конкор описаны в этой статье.

Профилактика

Регулярное наблюдение у офтальмолога;
Предупреждение травматического повреждения головного мозга;
Своевременные консультации у невролога при появлении малейших жалоб.

Капли для глаз с гиалуроновой кислотой описаны в этой статье.

Видео

Выводы

Застой в диске зрительного нерва всегда является вторичным состоянием по отношению к основному патологическому процессу. Устранение причины с помощью лечебных мероприятий приводит к восстановлению нормального строения диска зрительного нерва. Также параллельно проводится и симптоматическая терапия. Помните: чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов излечиться от этого заболевания.

Читайте также: