По каким нервным волокнам передается ноцицептивная афферентация

ЛЕКЦИЯ 38. ЗАЩИТНЫЕ ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА. НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Ноцицептивная система. Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

б) плазменные (брадикинин, каллидин);

в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению некоторых ученых, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А-дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1) первичную - светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.

Восходящие пути болевой чувствительности. Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые - восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая - в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.

Структуры и механизмы интеграции боли. Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально- аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.

Таламус. Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.

Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли. Разрушение вентро-базального комплекса проявляется устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.

Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли и самого болевого ощущения.

Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и другие раздражения вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.

Кора головного мозга. Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

Следует подчеркнуть, что боль, в отличие от ноцицепции, это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.

Антиноцицептивная система. Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы. Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.

Антиноцицептивная система (АНС) играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

АНС система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется. Она представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.

Опиатные механизмы обезболивания. Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды - с дельта рецепторами.

Эндогенные опиаты. Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами. Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры- это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.

Эндогенные опиаты соединяются с ноцицепторами и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.

Адренэргические механизмы обезболивания. Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли - субстанции Р, и обеспечивая таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной стимуляции неболевых нервных волокон.

В настоящее время выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.

Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М-рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК-эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.

Теории происхождения боли. В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.

Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.

Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы.

Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. Уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.

Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.

Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина.

Адаптация болевых рецепторов возможна: ощущение укола от продолжающей оставаться в коже иглы быстро проходит. Однако в очень многих случаях болевые рецепторы не обнаруживают существенной адаптации, что делает страдания больного особенно длительными и мучительными и требует применения анальгетиков.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Задача 1.

Человек обратился к врачу с жалобами на боль в левой руке, лопатке, эпигастральной области. Указанные симптомы сопровождались чувством страха. После сбора анамнеза и осмотра больной был направлен на обследование к кардиологу.

Вопрос 1. Почему при заболеваниях сердца человек может ощущать боль в указанных областях?

Вопрос 2. Каков механизм данной боли?

Вопрос 3. По каким волокнам передается ноцицептивная афферентация?

Вопрос 4. Какими механизмами может быть обусловлено чувство страха у данного больного?

Вопрос 5. Назовите компоненты боли.

№1. Это явление – отраженная боль (левая рука, лопатка, эпигастральная область иннервируются тем же сегментом спинного мозга, что и сердце).

№2. Механизм отраженной боли связан с конвергенцией на интернейронах спинного мозга усиленных возбудителей от пораженного органа и от рецепторов определенного участка кожи. От этих нейронов возбуждение распространяется к вышележащим отделам ЦНС по тем же проводимым путям, что и при раздражении кожи. В результате возникает ощущение, локализующее в определенном участке кожи, а не во внутреннем органе.

№3. Обычно по волокнам типа А (тонкие А-дельта, миелинизированные) и безмиелиновым С-волокнам.

№4. Ноцицептивная афферентация идет в кору головного мозга, вызывая эмоциональные реакции, в том числе страх.

№5. Компоненты боли:

Перцептуальный (ощущение боли);

Рефлекторная защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя;

Болевая активация коры;

Мотивационный (мотивация устранения болевых ощущений);

Активация механизмов памяти, необходмых для извлечения опыта по устранению болевого ощущения;

Эмоционально-аффективный (отрицательная эмоция и вызванные ей реакции – вегетативные, гормональные, метаболические).

Задача № 2.

Плановые оперативные вмешательства, предусматривающие различные виды обезболивания, назначаются на утреннее время (с 9.00 до 12. 00). Это позволяет врачу-анестезиологу уменьшать дозы анестетиков.

Вопрос 1. Почему в утренние часы есть возможность снизить дозы анестетиков?

Вопрос 2. Почему болевой порог имеет суточную ритмику?

Вопрос 3. Что такое болевой порог?

Вопрос 4. Какие основные причины обеспечивают формирование индивидуального болевого порога?

Вопрос 5. Болевой порог обусловлен результатом взаимодействия двух систем структур ЦНС. Назовите их.

№1. Потому что утром самый высокий болевой порог.

№2. Потому что болевой порог обеспечивается ритмичностью в выработке гормонов и опиоидов, который достигает максимума в дневное время.

№3. Болевой порог - минимальная сила болевого раздражителя, вызывающего болевые ощущения.

№4. Совокупность генотипических и фенотипических факторов.

№5. Болевой порог – результат взаимодействия ноци- и антиноцицептивных систем ЦНС.

Задача №3. В психиатрической клинике больной симулировал заболевание, при котором, в частности, не ощущается болевое раздражение.

Вопрос №1. Как можно определить, что на самом деле он ощущает боль?

Вопрос №2. Назовите компоненты системной болевой реакции.

Вопрос №3. Как по локализации классифицируют боль?

Вопрос №4. Что такое эпикритическая боль?

Вопрос №5. Дайте определение протопатической боли.

№1. Для подтверждения боли можно зарегистрировать вегетативный показатель, который не поддается произвольному контролю: ЧСС, изменение просвета зрачка, выраженность кожно-гальванических реакций.

№2. Компоненты боли:

Перцептуальный (ощущение боли);

Рефлекторная защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя;

Болевая активация коры;

Мотивационный (мотивация устранения болевых ощущений);

Активация механизмов памяти, необходмых для извлечения опыта по устранению болевого ощущения;

№3. Местные – в очаге развития патологического процесса

Проекционные – по ходу и на периферии нерва при раздражении в его проксимальном участке

Иррадирующие – в области иннервации одной ветви при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви одного и того же нерва.

Отраженные – в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг поражения.

№4. Эпикритическая боль – тип острой физической боли, характеризующийся коротким латентным периодом возникновения, градуальным характером ощущения, четкой локацией, наличием активной оборонительной реакции и адекватного воздействия вегетативного и эндокринного обеспечения.

№5. Протопатическая боль – тип острой физической боли, характеризующийся непостоянным и непропорциональным объемом повреждения, интенсивностью ощущения, которая достигает максимума постепенно, не имеет четкой локализации, часто носит разлитой, иррадирующий характер, а её эндокринное и вегетативное обеспечение избыточно, пассивным оборонительным поведением. Часто отражает наличие хронического патологического процесса.

Вопрос №1. Почему ему действительно не больно?

Вопрос №2. Что такое ноцицепторы?

Вопрос №3. Какой вид боль может ощущать человек, если вводит иголку в область богатую ноцицепторами?

Вопрос №4. Как классифицируют ноцицепторы по механизму возникновения возбуждения?

Вопрос №5. Как называется метод определения болевой чувствительности?

№1. В этом участке ткани щеки на уровне верхних коренных зубов находится область, лишенная ноцицепторов.

№2. Ноцицепторы (болевые рецепторы) – свободные неинкапсулированные нервные окончания.

№3. Эпикритическую.

№4. Хемоноцицепторы и механоноцицепторы.

№5. Алгометрия.

Задача №5. Известны случаи, когда в состоянии аффекта человек не чувствует боли.

Вопрос №1. Почему это происходит?

Вопрос №2. Назовите эмоциональное состояние, сопровождающее снижение БП и повышение болевой чувствительности.

Вопрос №3. Назовите функции антиноцицептивной системы мозга.

Вопрос №4. Одним из механизмов эндогенного обезболивания является взаимодействие опиатов с опиатными рецепторами. Назовите три основные опиоидэргические системы.

Вопрос №5. Перечислите четыре механизма реализации эффектов антиболевых систем, различающихся по временным характеристикам.

№1. Стенические эмоции увеличивают болевой порог, активируя атиноцицептивную систему.

№2. Астенические эмоции.

№3. Функции антиноцицептивной системы:

Ограничение потока ноцицептивных возбуждений, поступающих в ЦНС;

Информационная (реакция структур на неболевые и болевые ощущения);

Установление индивидуального порога болевой чувствительности.

№4. Энкефалиновая, эндорфиновая, динорфиновая

№5. Срочный, короткоживущий, длительно действующий, тонический.

Задача №6. Существует наследственное заболевание, одним из проявлений которого является полная потеря возможности ощущать болевые раздражения.

Вопрос №1. Как называется это состояние?

Вопрос №2. Это заболевание очень опасно для организма. Почему?

Вопрос №3. Как можно достичь состояния обезболивания в клинических условиях?

Вопрос №4. Каков механизм влияния акупунктуры на болевую чувствительно?

Вопрос №5. Как можно уменьшить активность структур ноцицептивной системы?

№1. Абсолютная аналгия.

№2. Потому что болевое ощущение – защитная реакция, возникающая при действии повреждающих агентов. При отсутствии болевой реакции защитные механизмы не работают, что может привести к гибели организма.

№3. Воздействием на ноцицептивную (включение её отделов) и антиноцицептивную (увеличение активности) системы организма.

№4. Активность антиноцицептивной системы возрастает при рефлекторной стимуляции с помощью акупунктуры.

№5. Выключение её различных отделов:

Местная инфильтрационная анестезия – временная блокада фармакологическими средствами ноцицепторов и претерминальных нервных волокон;

Проводниковая анестезия – хирургическая деструкция отделов.

Задача №7. Во время сложной боевой операции солдат был тяжело ранен. Однако до окончания боя он стрелял из автомата, который держал раненой рукой. По окончании боя он из за сильной боли даже не мог поднять эту руку до уровня груди.

Вопрос №1. Почему это произошло?

Вопрос №2. Что характеризует болевую чувствительность?

Вопрос №3. Назовите основные эффекты антиболевых систем мозга.

Вопрос №4. Чем активируются хемоноцицепторы в процессе возникновения болевой реакции?

Вопрос №5. Почему болевой порог является функционально изменчивой биологической константной?

№1. В ситуации сильного стрессового напряжения болевая чувствительность снижается. Снижение стрессового напряжения повышает болевую чувствительность.

№2. Активность и взаимодействие ноци- и антиноцицептивной систем мозга, которые отражаются в динамике болевого порога.

№3. Срочный, короткодействующий, длительно действующий

№4. Алкогенами:

Плазменными – брадикинин, каллидин;

Тканевыми – серотонин, гистамин, ацетилхолин, екоторые простагландины, ионы К и Н;

Выделяющиеся из нервных окончаний – субстанция Р.

№5. Потому что он определяется изменением уровня тонического механизма антиболевых систем мозга.

Задача №8. При проведении некоторых операций широко используют рефлексотерапевтические воздействия, в частности иглоукалывание.

Вопрос №1. Что этим достигают?

Вопрос №2. Какие структуры мозга активизируют методы иглоукалывания?

Вопрос №3. Выработка каких веществ в мозгу усиливается при иглотерапии?

Вопрос №4. Какова основная функция антиноцицептивной или противоболевой системы?

Вопрос №5. Назовите основные нейрохимические механизмы антиноцицептивной системы.

№1. Возникает естественная аналгезия.

№2. Антиноцицептивная система мозга: центральное серое околоводопроводное вещество, ядра шва и ретикулярная формация (I);

Дорсомедиальные, вентромедиальные, латеральные ядра гипоталамуса (II);

Кора большого мозга, в частности вторичные соматосенсорная зона и орбито-фронтальная область (III).

№3. Преимущественно эндогенных морфиноподобных пептидов.

№4. Устанавливает болевой порог.

№5. Серотонинэргетический, адренергический, опиодный.

Задача №9. Задолго до появления боли в сердце у больного было ощущение боли и онемения в мизинце. Во время приступа стенокардии у больного возникло еще и сильное чувство страха.

Вопрос №1. Почему возникло чувство страха?

Вопрос №2. Каков биологический смысл болевой реакции?

Вопрос №3. Почему боль в области мизинца левой руки должна насторожить врача ?

Вопрос №4. Почему при кардиогенной боли возрастает количество в крови катехоламинов?

Вопрос №5. К каким корковым структурам адресуется ноцицептивная информация от ишемизированного сердца?

№1. Болевая реакция при боли в сердце активирует симпатоадреналовую систему при формировании вегетативного компонента болевой реакции, что формирует состояние страха.

№2. Выработка защитных механизмов. Получение информации о патологиях или нарушениях функционирования органа.

№3. Боль может являться отраженной, т.е. проблемы не в мизинце, а в органах, которые иннервируются из того же сегмента спинного мозга (в данном случае – сердце)

№4. Потому что выброс катехоламинов является средством увеличения сократительной функции ишемизированного сердца и способом увеличения потребления миокардом кислорода.

№5. К орбитальным, орбтито-фронтальным, 1 (теменная доля) и 11 (лобная доля) сенсорным зонам коры головного мозга.

Задача №10. Установлено: что у жителей южных стран порог болевой чувствительности достоверно ниже: чем у северян.

Вопрос №1. Значит ли это, что в любой ситуации такая особенность останется неизменной?

Вопрос №2. Чем определяется величина индивидуального болевого порога?

Вопрос №3. Назовите основные структуры мозга, участвующие в проведении и интеграции информации от ноцицепторов.

Вопрос №4. Назовите функции 11 сенсорной области коры в воспариятии информации от ноцицепторов.

Вопрос №5. Назовите функции 1 сенсорной области коры в формировании болевого ощущения.

№1. Нет. Генетически определенный уровень болевой чувствительности изменяется под действием: доминирующей мотивации, эмоции, обстановочной афферентации и суточных ритмов.

№2. Воздействием антиноцицептивной системы на ноцицептивную.

№3. Ретикулярная формация мозга, 1 и 11 сенсорные, орбитальная, орбито-фронтальная зоны коры больших полушарий, ядра таламуса.

№4. Основная функция – выделение потенциально опасных для организма раздражителей, как болевых, так и неболевых.

№5. Основная функция – формирование ощущений острой эпикритической боли, а также организация двигательных актов при воздействии повреждающих стимулов за счет тесной связи с моторной зоной коры.

Задача №11. Маленький ребенок дотронулся до горячего утюга и тут же с громким криком отдернул ладошку. В дальнейшем он никогда не совершал такого действия.

Вопрос №1. Какое значение имело болевое раздражение в этой ситуации?

Вопрос №2. Можно ли говорить о положительном влиянии боли в данной ситуации?

Вопрос №3. Какие преимущественно ноцицепторы активизировались при прикосновении к горячей поверхности?

Вопрос №4. К какому классу ноцицепторов относятся структуры, актвировавшиеся при прикосновении к горячему утюгу?

Вопрос №5. Назовите типы ноцицепторов в зависимости от механизма их возбуждения.

№1. Отрицательная эмоция боли выступила в качестве безусловного подкрепления к выработке условного рефлекса.

№2. Да. Наличие такого сильного стимула быстро и надолго образует устойчивую поведенческую реакцию избегания прикосновений к утюгу.

№3. Тепловые ноцицепторы кожи с афферентами А-волокон.

№4. Терморецепторы.

№5. Хемоноцицепторы – возбуждение происходит при действии алгогенов;

Механоноцицепторы – возбуждение происходит при механическо деформации их мембраны.

Читайте также: