Побледнение височных половин сосков зрительных нервов

Поражения хиазмы отличаются от поражений зрительного нерва, как правило, тем, что один очаг вызывает симптомы заболевания в обоих глазах. Мы наблюдаем при этом двусторонние гетеронимные (большей частью битемпоральные) дефекты поля зрения, двустороннее побледнение сосков зрительных нервов, в далеко зашедших случаях — вялую реакцию зрачков на свет и в конце концов двустороннюю слепоту.

Благодаря дополнительному вовлечению в заболевание одного зрительного нерва или одного зрительного тракта возникают разнообразные варианты симптомов. Мы в дальнейшем постепенно последовательно изложим топическую диагностику.

а) Битемпоральная гемианопсия. Битемпоральная гемианопсия является последствием полного перерыва перекрещенных волокон, которые идут от носовых половин сетчаток (при этом за центр сетчатки следует считать желтое пятно, а не сосок); неперекрещенные волокна при этом сохранены. Вызывается это, например, опухолями гипофиза, водянкой III желудочка с расширением infundibulum, эмпиемой основной пазухи или решетчатого лабиринта, сагиттальным разрывом хиазмы при травме.

б) Биназальная гемианопсия. Бииазальная гемианопсия возникает при полном разрушении нсперекрещенных волокон, идущих от височных половин сетчаток; она встречается очень редко. Вызывающими факторами являются, например, аневризмы обеих сонных артерий, люэтические инфильтраты или гранулемы па основании черепа, опухоли гипофиза, латерально обрастающие хиазму, или латерально выступающие кисты гипофиза. При водянке III желудочка хиазма отдавливается кпереди и при этом отходящие от нее зрительные нервы буквально перерезаются с боков проходящими по соседству артериями, а именно аа. cerebri anterior и communicans anterior.

в) Слепота одного глаза и височная гемианопсия на противоположной стороне. Возникает как проявление разрушения половины хиазмы. Вызывается это повреждениями хиазмы огнестрельными ранениями, а также и опухолями. При этой картине заболевания сохранены только перекрещенные волокна одной сетчатки (см. ниже: тромбоз внутренней сонной артерии).

При битемпоральных и биназальных гемианопсиях, а также и при всех начальных стадиях заболевания хиазмы реакция зрачков на свет при исследовании обычными методами нормальна.
При слепоте одного глаза и височной гемианопсии при другом на слепом глазу, понятно, наблюдается амавротическая неподвижность зрачка.

При полном разрушении хиазмы наступает слепота обоих глаз с отсутствием реакции зрачков на свет. Если от обеих сетчаток сохраняется только проводимость нескольких пучков волокон — безразлично, будут ли это перекрещенные или неперекрещенные волокна,— то развивается двусторонняя вялая реакция зрачков на свет.

Мы рассмотрим этот вопрос также в связи с приведенными выше типичными изменениями поля зрения.
При битемпоральной гемианопсии. Ясно, что нисходящая дегенерация волокон должна дойти до сосков зрительных нервов обоих глаз. При этом бледнеют не только носовые половины сосков, как это можно было бы ожидать с первого взгляда, а побледнение захватывает соски в целом. Объясняется это соотношениями, приведенными на рис. 45. Вертикальная линия раздела между отхождением перекрещенных и неперекрещенных волокон в сетчатке проходит через желтое пятно, а не через сосок. К соску перекрещенные волокна сходятся как с носовой стороны, так и сверху, снизу и с виска.

Так как в височной половине соска к перекрещенным волокнам примешиваются и неперекрещенные, то иногда побледнение в височной половине несколько слабее выражено, чем в носовой.

При биназальной гемианопсии. В этих случаях бледнеют также соски зрительных нервов обоих глаз, а именно только их височные половины. Побледнение при этом захватывает всю височную половину, а не только височный сектор, как это наблюдается при дегенерации папилло-макулярного пучка. Так как перекрещенные волокна сохранены, то побледнение не является очень резким.

При слепоте одного глаза с гемианопсией другого глаза. Побледнение соска левого зрительного нерва, как указано для битемпоральной гемианопсии. Весь сосок правого зрительного нерва бледнеет еще больше (как при генуинной атрофии) и приобретает фарфорово-белую окраску.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 39 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

• начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
• многосимтомность;
• полиморфизм (многообразность) проявлений;
• прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита.

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

• сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
• нередким поражением зрительных нервов;
• иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
• ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Наиболее ранними симптомами являются:

• утрата брюшных рефлексов;
• утомляемость и слабость ног;
• лёгкое интенционное дрожание в руках;
• нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

• интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
• расстройство почерка;
• нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

• императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
• недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

• ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
• первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
• вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
• прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

По локализации поражения мозга:

• церебральная — страдает пирамидная система;
• стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
• мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
• оптическая — страдает зрительная система;
• спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
• цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

• острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
• подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
• стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Это физиологический процесс, с помощью которого человек получает до 90% информации о внешнем мире.

Орган зрения — глаз — имеет сложное строение. Световые раздражения воспринимаются тремя светочувствительными слоями сетчатки, в каждом из которых залегают особые нервные клетки.

Первый слой образован зрительными клетками с цитоплазматическими отростками в виде палочек и колбочек (первый нейрон), специфической функцией которых являются зрительные ощущения: форма, передвижение окружающих предметов, цвет. Световоспринимающих клеток в сетчатке около 140 млн, из них — ответственных за восприятие света палочек около 130 млн и ответственных за цветоощущение колбочек 10 млн.

Рис. Схема зрительных путей. 1 — корковые зрительные центры; 2 — зрительная лучистость — пучок Грациоле (radratio optica); 3 — сетчатка; 4 — поле зрения; 5 — gangl. ciliare; 6 — tractus opticus; 7 — corpus geniculatum laterale; 8 — pulvinar; 9 — colliculus superior.

От палочек и колбочек зрительные восприятия передаются второму нейрону — биполярным клеткам сетчатки, а от них —третьему нейрону — ганглиозным клеткам сетчатки. Из аксонов ганглиозных клеток формируется зрительный нерв, волокна которого через foramen opticum входят в полость черепа и впереди турецкого седла совершают неполный перекрест, образуя chiasma nervorum opticorum. Зрительный путь после перекреста называют зрительным трактом (tractus opticus). Он поднимается вверх, огибает ножку мозга и оканчивается в первичных зрительных центрах: наружном коленчатом теле (corpus geniculatum lateralе), подушке зрительного бугра (pulvinar) и верхних холмиках (colliculus superior). В названных образованиях находится четвертый нейрон, аксоны которого проходят через заднюю часть задней ножки внутренней капсулы (ретролентикулярная часть) и височную область (пучок Грациоле, или зрительная лучистость), заканчиваясь на внутренней поверхности затылочной доли большого мозга (пятый нейрон) — вокруг шпорной борозды (fissura calcarinae, поле 17, рис.).

В chiasma opticum перекрещиваются волокна, идущие только от внутренних (носовых) половин сетчатки (около 75% всех волокон зрительного нерва), а волокна от на ружных (височных) половин сетчатки идут в вышележа щие центры гомолатерально.

Важная роль принадлежит нейронам наружного колен чатого тела и подушки, в которых оканчивается около 80% всех волокон зрительного тракта. Аксоны этих нейронов образуют центральный зрительный пучок Грациоле.

Волокна зрительного тракта, оканчивающиеся в верхних холмиках, принимают участие в рефлекторной реакции зрачка на свет. От верхних холмиков рефлекторная дуга идет к добавочным парасимпатическим ядрам глазодвигательного нерва (Якубовича — Эдингера — Вестфаля), затем к парасимпатическим клеткам ресничного узла (gangl. ciliare) и далее к сфинктеру зрачка.

Кроме того, зрительные волокна, подходящие к верхним холмикам и подушке зрительного бугра, служат для осуществления быстрых непроизвольных движений, возникающих под влиянием неожиданных зрительных восприятий.

В зрительном нерве, зрительном тракте, пучке Грациоле и в зрительной области коры большого мозга существует строго определенное топическое размещение волокон. Волокна от верхних отделов сетчатки лежат в верхних отделах зрительных путей, от нижних —в нижних и т. п. Поэтому очаг поражения, например, в верхних отделах зрительных путей сопровождается нарушением функции верхней половины сетчатки и соответственно выпадением нижнего поля зрения.

Центральная часть сетчатки носит название желтого пятна, так как в нем имеется особый пигмент. Оно расположено кнаружи от соска зрительного нерва и состоит главным образом из колбочек, обеспечивая человеку цветное зрение. Волокна, начинающиеся в желтом пятне (макулярный пучок), образуют наружню часть соска зрительного нерва, поэтому при всех процессах, поражающих волокна этого пучка, наблюдается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.

Методика исследования зрительных функций представлена в табл.

Различают следующие типы зрительных расстройств: полная потеря зрения — амавроз; понижение зрения — амб лиопия; выпадение половины поля зрения (левой или правой) — гемианопсия; выпадение отдельных участков зрительного поля — скотома.

Топическая диагностика. Поражение сетчатки глаза или

Таблица 6. Исследование зрительных функций

вокруг горизонтальной оси. Указкой с белым шариком на

конце проводят по внутренней поверхности дуги, разделенной на градусы (от 0 в центре до 90°); отмеченное на дуге число

зрительного нерва приводит к развитию амблиопии или амавроза на соответствующей стороне.

При локализации очагов в области зрительного перекреста развивается гетеронимная (разноименная) гемианопсия. Если повреждаются внутренние (перекрещенные) волокна, то возникает битемпоральная гемианопсия. В случае поражения наружных (неперекрещенных) волокон развивается биназальная гемианопсия.

Битемпоральная гемианопсия наблюдается преимущественно при опухолях гипофиза, биназальная гемианопсия изредка наблюдается при базальных арахноидитах. Чаще при базальных арахноидитах и опухолях височной доли выявляется поражение зрительного перекреста с одной наружной стороны и выпадение внутренней половины поля зрения на стороне процесса.

Поражение зрительного тракта и первичных зрительных центров приводит к развитию гомонимной (одноименной) гемианопсия, при очагах слева правосторонней и наоборот в случае вовлечения пучка Грациоле или зрительной коры, где волокна более рассредоточены, могут развиться различные варианты неполной гомонимной гемианопсии, в частности квадрантная гомонимная гемианопсия — выпадение верхних или нижних квадрантов зрительного поля (так при вовлечении cuneus справа возникнет левосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия).

Можно отличить гомонимную гемианопсию, связанную с вовлечением зрительного тракта или первичных зри-тельных центров, от корковой. Если патологический процесс локализуется в зрительном тракте или первичных зрительных центрах, то граница между видимой и слепой частью поля зрения проходит в виде ровной линии, а при освещении точечным пучком слепой половины сетчатки нарушается реакция зрачка на свет. При очагах в области пучка Грациоле или коры зрительной области граница между видимой и слепой частью поля зрения оказывается неровной вследствие сохранности макулярного зрения, т. е. невидимая часть в центре поля зрения является уменьшенной. Если в этом случае осветить точечным пучком света слепую половину сетчатки, то зрачковая реакция сохраняется. Гомонимная гемианопсия развивается в случае очагового процесса в височной или затылочной области (опухоли, абсцессы, сосудистые и паразитарные заболевания). Изредка при пара сагиттальных опухолях затылочной области или закупорке (тромбозе) обеих задних мозговых артерий наблюдается двусторонняя гомонимная гемианопсия.

При поражении зрительных путей могут развиваться нарушения остроты зрения, светоощущения и цветоощущения. Неполное выпадение функции зрительных волокон ведет прежде всего к нарушению цветоощущения, при более грубых расстройствах возникают нарушения остроты зрения и светоощущения.

Различные болезненные процессы по ходу зрительного анализатора могут вызывать не только явления выпадения зрительной функции, но и явления раздражения в виде фотом и зрительных галлюцинаций. Появление фотом (мелькание перед глазами искр, светящихся точек) чаще указывает на очаг в области шпорной борозды (поле 17), реже они отмечаются при очагах, затрагивающих зрительный нерв, хиазму, зрительный тракт, первичные зрительные центры или пучок Грациоле. Появление более сложных восприятий — зрительных галлюцинаций (люди, живот ные, картины природы) обычно указывает на вовлечение полей 18 и 19.

Поражение зрительного нерва может быть обусловлено различными причинами и часто приводит к его атрофии. Белая (или вторичная) атрофия развивается как следствие ретробульбарного неврита или застоя на глазном дне. Серая (или первичная) атрофия вызывается опухолью гипоталамуса и гипофиза, сифилисом, энцефалитом.

Давно подмечено, что цвет оказывает влияние на состояние человека, его ощущения: красный — возбуждает, светло-голубой и желтый — успокаивает; комната, окрашенная в синий цвет, вызывает ощущение прохлады и т. д.

Проявляются в виде изменений остроты зрения, полей зрения и цветоощущений.

Чаще всего наблюдается снижение остроты зрения (амблиопия) и слепота (амавроз), обусловленные органическими (неврит зрительных нервов, опухоль головного мозга и гипофиза, оптико-хиазмальный арахноидит) или функциональными (истерия) заболеваниями нервной системы. При поражении клеток сетчатки или отдельных волокон зрительного нерва выпадают участки поля зрения и возникают скотомы. Скотома имеется в поле зрения любого нормального глаза, так как участок сетчатки, на котором из глаза выходит зрительный нерв, лишенный светочувствительных нейроэпителиальных клеток, оказывается слепым. Эта скотома субъективно не воспринимается и может быть выявлена при специальном исследовании.

У детей при первом обнаружении амблиопии следует думать о врожденной близорукости. В этом случае коррекция с помощью линз помогает дифференциальной диагностике. Если при коррекции с помощью линз отсутствует эффект, следует думать о поражении сетчатки или зрительного нерва.

Расстройства нолей зрения достаточно разнообразны. Чаще других встречается равномерное сужение полей зрения со всех сторон (концентрическое сужение полей зрения), выпадение половины полей зрения (гемианопсия) или отдельных участков их (скотомы) (рис. 5.7).

При выпадении одноименных (обеих правых, левых, верхних или нижних) половин зрения каждого глаза говорят об одноименной (гомонимной) гемианопсии. Если выпадают обе внутренние или обе наружные половины нолей зрения, гемианопсию называют разноименной (гетеронимной). Выпадение наружных (височных) половин нолей зрения именуют битемпо- ралъной, а внутренних (носовых) половин — биназальной гемианопсией.

Рис. 5.6. Границы полей зрения в норме, полученные при исследовании

на статическом периметре

Рис. 5.7. Варианты выпадения нолей зрения при нарушении функции зрительного анализатора на различных уровнях:

1,2 — зрительный нерв; 3 — хиазма; 4 — зрительный тракт; 5,6 — зрительная лучистость; 7,8 — полюс затылочной доли; ЛКТ — латеральное коленчатое тело,

Л — левый глаз, П — правый глаз

Возможно выпадение четверти ноля зрения (квадрантная гемианопсия). При выпадении верхних половин полей зрения говорят о верхней, а мри выпадении нижних половин нолей зрения — о нижней гемианопсии.

Гомонившая гемианопсия возникает при одностороннем поражении зрительного тракта, подушки зрительного бугра, латерального коленчатого тела, задней ножки внутренней капсулы, зрительной лучистости и коркового центра зрения.

Гетеронимная?гемианопсия бывает при поражении хиазмы — перекрещенных и неперекрещенных ее отделов.

Питемпоральпая гемианопсия чаще встречается при опухолях гипофиза, а биназальная, что бывает очень редко, при двусторонних аневризмах сонных артерий, которые располагаются по сторонам турецкого седла, а также при сдавлении зрительных путей склерозированной внутренней сонной артерией.

Центральная гемианопсия характеризуется отсутствием атрофии зрительных нервов, гемианопической реакцией зрачков на свет, симметричными дефектами нолей зрения по расположению, конфигурации и размерам, незнанием больных о дефекте поля зрения (отрицательная скотома).

Раздражение коры в области шпорной борозды сопровождается зрительными галлюцинациями в виде вспышек искр, цветных кругов, светящихся точек и т.д. (фотомы, фотопсии). Обычно фотомы могут быть аурой эпилептического припадка. При раздражении наружных отделов затылочной доли на стыке с височной и теменной зрительные галлюцинации усложняются (геометрические фигуры, лица, кинематографические кадры). Предметы кажутся увеличенными в размерах (макропсии), уменьшенными (ми- кропсии), искажается восприятие контуров предмета (метаморфопсии).

Для уточнения локализации и характера патологического процесса ценные данные могут быть получены при офтальмоскопическом исследовании глазного дна, где чаще всего обнаруживаются изменения со стороны сосудов сетчатки и соска зрительного нерва.

В выявлении уровня поражения нервной системы важное значение имеет оценка реакции зрачков на свет (фотореакция). Так, если при одноименной гемианопсии отсутствует фотореакция с поврежденных половин сетчатки (оценивается с помощью щелевой лампы), то очаг поражения находится в области зрительного тракта. Если же реакция на свет не нарушена, то поражение локализуется в области зрительной лучистости, т.е. выше замыкания дуги зрачкового рефлекса.

Застойный сосок зрительного нерва — невоспалительный отек, обусловленный повышением внутричерепного давления (опухоль, абсцесс головного мозга, гидроцефалия, цистицерк, эхинококк). Для застойного соска характерны его выраженная гиперемия, распространение отека по всему соску, увеличение его 15 диаметре, выстояние в стекловидное тело, стертость границ (рис. 5.8 на цветной вклейке). Артерии сужены, вены расширены, полнокровны н извиты. Определяются множественные геморрагии п белые очажки на поверхности соска и сетчатке. Со временем застойные соски сменяются атрофией (вторичной). Отмечается сероватый оттенок его, уменьшается отек, вены утрачивают полнокровность, геморрагии рассасываются. К особенностям застойных сосков относится длительная сохранность остроты и полей зрения. С переходом застоя в атрофию развивается амблиопия вплоть до полной слепоты.

Атрофия зрительных нервов развивается при различных церебральных патологических процессах. Она может быть полной и частичной, односторонней и двусторонней, первичной и вторичной.

Первичная атрофия бывает при опухолях гипофиза, черепно-мозговой травме, табесе и т.д. При этом сосок зрительного нерва становится бледным с четко конгурированными границами, артериальные сосуды резко сужены, острота зрения значительно снижена, поля зрения концентрически сужены, 11 оя вл я юте я с котом ы.

Вторичная атрофия развивается после застойных сосков и невритов зрительных нервов и характеризуется побледнением сосков и стертостью их границ.

Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс в нем, сопровождающийся понижением зрительных функций. Бывает при менингитах, энцефалитах, энцефаломиелитах, нейросифилисе. Соски зрительных нервов гиперемироваиы, границы их стушеваны, артерии и вены слегка расширены, а при резко выраженном неврите сосок перестает контурироваться, сливаясь с окружающим фоном глазного дна, и определить его можно по месту выхода сосудов. Имеются множественные геморрагии и белые очажки экссудата на поверхности сосков. При переходе неврита в атрофию уменьшается гиперемия, кровоизлияния рассасываются, сосуды суживаются, сосок бледнеет. Острота зрения резко снижается, ноля зрения концентрически суживаются, появляются скотомы, расстраивается цветоощущение.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов отмечается офтальмоскопической картиной глазного дна, свойственной как невриту, так и застою соска. Встречается преимущественно при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Отмечается несоответствие между офтальмоскопической картиной и остротой зрения. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается резкое падение остроты зрения, которое держится несколько дней, недель, после чего наступает восстановление зрения, но не до полного. Характерны относительная скотома, побледнение височных половин дисков, патогномо- ничное для рассеянного склероза.

В ряде случаев на глазном дне обнаруживаются изменения, типичные для определенных заболеваний. Так, при амавротической идиотии Тея — Сакса атрофия зрительных нервов комбинируется со своеобразными изменениями в области желтого пятна, которое становится вишнево-красным, окруженным светлым ободком. Вначале диск зрительного нерва не изменен, а позднее становится бледным. Зрение постепенно снижается вплоть до амавроза.

Аигиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием при болезни Гиппеля — Линдау (наличие шарообразной опухоли красного цвета на периферии глазного дна, в 2-4 раза превышающей диаметр диска, в которую входят расширенные артерии и вены, идущие от диска зрительного нерва, что может приводить к отслойке сетчатки).