Почки и нервная система как связаны

Неврологические нарушения при заболеваниях почек можно классифицировать следующим образом:

1. осложнения острой и хронической почечной недостаточности (ОПН и ХПН);
2. осложнения диализа и трансплантации почек;
3. осложнения почечной артериальной гипертензии.

Наиболее частые неврологические проявления ОПН и ХПН, энцефалопатия, полиневропатия, дискалиемические параличи.

Патогенез уремических энцефалопатии связан с задержкой в организме азотистых шлаков (повышением креатинина крови - более 0,5 ммоль/л, мочевины - более 20 ммоль/л), электролитными, кислотно-основными, волемическими расстройствами, анемией, гиперлипидемией, артериальной гипертензией. Придается значение накоплению алюминия в тканях мозга.

Клиника проявляется симптомами, характерными для любых метаболических энцефалопатии - общемозговыми и микроочаговыми (чаще стволово-мозжечковыми и подкорковыми). В начальных стадиях снижается концентрация внимания, появляются апатия, нарушения сна. Эйфория может смениться депрессией, появляется "хлопающий" тремор (астериксис), характерны миоклонические подергивания. Возможно развитие делирия, галлюцинаций, единичных или серийных эпилептических припадков. Постепенно нарастает ступор, мутизм, переходящие в кому.

При ОПН, обусловленной, как правило, внезапным нарушением функции почек (шок, ишемия, отравление нефротоксическими ядами, острая гломерулонефропатия, обструкция мочевых путей и др.) процесс динамичен и возможно обратное развитие энцефалопатии. При ХПН, являющейся результатом длительно текущих процессов (хронические пиелонефриты, латентные нефриты, диабетический гломерулонефрит и др.), различают компенсированную и терминальную стадии.

Для первой стадии свойствен астено-вегетативный синдром - утомляемость, головная боль, ипохондрический фон настроения. При осмотре выявляется органическая микросимптоматика - анизокория, нистагм, пирамидные знаки, тремор пальцев рук.

В терминальной стадии ХПН (при снижении клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин) развивается описанный выше психоорганический синдром. В некоторых случаях уремическая энцефалопатия протекает по псевдотуморозному типу (головная боль, рвота, загруженность, эпилептические припадки, застойные диски зрительных нервов).

Другим неврологическим осложнением является аксиальная сенсомоторная уремическая полиневропатия, чаще наблюдаемая при ХПН. Она часто сопровождается болью, ощущением жжения. Вначале поражаются руки, затем ноги.

Дискалиемические параличи обусловлены гипо- или гиперкалиемией. У больных довольно быстро развивается слабость мышц рук, ног, туловища, которая может достигать полной обездвиженное(tm) (пароксизмальная миоплегия), исчезают рефлексы. Могут присоединиться расстройства дыхания, сердечной деятельности. Гипокалиемические параличи больше выражены в проксимальных отделах конечностей, гиперкалиемические - обычно в мышцах лица, глотки, гортани. К редким осложнениям гиперкалиемии относится рабдомиолиз - острый некроз мышц, сопровождающийся отечностью. Разрушение миоцитов приводит к нарастанию калиемии и может стать причиной угрожающих жизни нарушений ритма сердца.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Поражения нервной системы при заболевании почек" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Патология почек (хронический нефрит, пиелонефрит, нефросклероз, мочекаменная болезнь, атеросклеротический или врожденный стеноз почечных артерий и др.) может быть причиной различных нервно-психических синдромов: энцефалопатии, радикулалгического, полиневропатического, уремической комы. У ряда больных изменения нервной системы и почек развиваются параллельно и обусловлены наследственной патологией (семейная невропатия с глухотой, нефрогенный несахарный диабет, наследственный псев-догиперпаратиреоз, окулоцеребронелальный синдром и др.).

Патогенез нервно-психических расстройств у больных с патологией почек обусловлен нарушениями выделительной функции и вторичными расстройствами гомеостаза (гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гиперглобули-немия со снижением коэффициента АГ, азотемия, креатининемия. Гиперкалиемия и гипо-альбуминемия, кератининемия приводят к понижению коллоидно-осмотического давления крови, повышению проницаемости сосудов, развитию в головном и спинном мозге и диапедезных геморрагии, и плазморрагий, а в дальнейшем к патологическим изменениям нервных клеток, проводников, периферических нервов. Известное значение принадлежит также повышению артериального давления, обусловленного снижением почечного кровотока с усилением активности ренин-ангиотензивной системы.

Острая ренальная энцефалопатия возникает в период нарастания почечной недостаточности. Появляются апатия, безучастность или, наоборот, возбуждение, головная боль, светобоязнь, гиперестезия и небольшие очаговые симптомы (анизокория, снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода тройничного нерва, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, повышение сухожильных рефлексов).

Синдром хронической энцефалопатии развивается в случаях длительного течения почечного заболевания или при повторении пароксизмов острой почечной недостаточности. Симптомы: головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, памяти, внимания и небольшая рассеянная симптоматика — повышение рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.

Дискалиемические параличи возникают при резком снижении или повышении калия в крови. Парок-сизмальная мышечная слабость (в конечностях, туловище, а иногда в глоточных и дыхательных мышцах и т. д.) часто сопровождается парестезиями, снижением или выпадением сухожильных рефлексов.

Уремическая кома характеризуется наличием зуда, расчесов и сухости кожи, аммиачным запахом изо рта, икотой, рвотой, миоклониями, а нередко и эпилептиформ-ными припадками. Сухожильные рефлексы повышены, рефлексы со слизистых (корнеальные, глоточный и др.) —снижены. Часто отмечаются патологические рефлексы. На глазном дне — расширение вен, иногда застойные соски или картина альбуминурического нейроретинита. Цереброспинальная жидкость обычно нормальная по клеточному составу, но давление и содержание белка, мочевины, креатина, сахара повышено.

Радикулалгия проявляется длительными болями на стороне поражения почки, которые распространяются на поясницу, паховую складку, бедро и не сопровождаются сколько-нибудь выраженными симптомами натяжения нервных стволов, а полиневропатия — легкими сенсорными и вегетативными расстройствами в дистальных отделах рук и ног (боль, жжение, акроцианоз).

Почечная энцефалопатия может имитировать клинику внутримозговой опухоли (головные боли, тошнота, аспон-танность, загруженность), а дискалиемические параличи — наследственную миогшегию.

Лечение основано в первую очередь на мероприятиях, направленных на компенсацию почечной недостаточности (диета, антибиотики, мочегонные и дезинтоксикационные средства). При появлении неврологических нарушений показаны общеукрепляющие препараты — витамины группы В, С, глюкоза, алоэ, стекловидное тело. Выведение азотистых шлаков достигается промыванием желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, сифонными клизмами. В тяжелых случаях (уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием нервно-психических расстройств) назначают гемодиализ или перитонеальный диализ, гемосорбцию, которые нередко являются подготовкой к пересадке почки.

Прогноз нервно-психических нарушений определяется течением почечного заболевания. Он более благоприятен, если они обусловлены острыми непродолжительными болезнями почек или хроническими заболеваниями в стадии относительной компенсации, особенно серьезен при уремической коме.

Статья на тему Нервная система при болезнях почек

Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и др.) могут вызывать разнообразные изменения как в центральной, так и в периферической нервной системе.

В патогенезе нервно-психических расстройств важную роль играет уремическая интоксикация, вызванная, главным образом, азотемией в связи с нарушением выделительной функции почек. Развитие нервно-психических нарушений зависит от стадии почечной недостаточности. Признаки неврастенического синдрома наблюдаются уже в ранних ее стадиях, тогда как симптомы органического поражения нервной системы обнаруживаются в стадии декомпенсации.

Клиника поражений нервной системы при заболеваниях почек характеризуется большим разнообразием неврологических симптомов, обусловливающих следующие синдромы: неврастенический, радикулоневралгический и менингоэнцефалитический.

Неврастенический синдромпроявляется раздражительностью, головной болью, головокружением, быстрой утомляемостью, болью в области сердца, неустойчивостью артериального давления, тахикардией, сухостью или гипергидрозом кожи, акроцианозом. Сухожильные и периостальные рефлексы на конечностях симметрично оживлены. С прогрессированием почечной недостаточности и углублением уремической интоксикации неврастенические симптомы могут дополняться двигательными, чувствительными, речевыми и зрительными нарушениями. В таких случаях появляются приступы сильной головной боли, часто сопровождающейся сосудистыми мозговыми и сердечными кризами, ангиоспастическим ретинитом, повышением артериального давления, особенно за счет диастоличе-ского давления. С уменьшением почечной недостаточности неврастенические симптомы начинают регрессировать.

Радикулоневралгический синдромхарактеризуется болью в поясничной области, которая усиливается при движениях и исчезает в покое. Такая боль чаще наблюдается при почечнокаменной болезни, нефроптозе, поликистозе или острой почечной недостаточности. Главным симптомом является сильная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, которая распространяется на ягодичную область или иррадиирует в нижнюю часть брюшной полости; реже она имеет опоясывающий характер. На стороне боли отмечается напряжение прямых мышц спины, нерезко выраженные симптомы натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), повышение коленного и ахиллова рефлексов, гиперестезия болевой чувствительности в зоне Thio—La, незначительная болезненность паравер-тебральных точек поясничного отдела при пальпации, положительный симптом Пастернацкого. Корешковые расстройтва иногда сочетаются с почечно-висцеральными явлениями (боль в области сердца, желудка, печени и др.), что имитирует заболевание внутренних органов.

Такая боль, возникшая в каком-либо внутреннем органе при заболевании почек, называется реперкуссивной.

Менингоэнцефалитический синдромобусловлен уремической интоксикацией, возникающей как при острой, так и хронической почечной недостаточности.

Ранними симптомами уремии являются общая слабость, быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, ощущение тяжести или боли в голове, апатия, адинамия, ослабление памяти и умственной работоспособности, сонливость. Затем неврастенические симптомы дополняются признаками органического поражения нервной системы. Головная боль усиливается, появляется головокружение, тошнота, иногда рвота. В неврологическом статусе обнаруживается анизокория, анизорефлексия, нистагм, сухожильные рефлексы чаще повышаются, чем понижаются, определяется ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Больные часто указывают на появление тонических болезненных судорог икроножных мышц.

При более тяжелой форме уремии в связи с развитием дисцир-куляторных нарушений в головном мозге появляется сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, оглушенность, менингеальные и очаговые симптомы выпадения в виде парезов, расстройств речи, патологических рефлексов. Возникает негативизм, помрачение сознания, больной впадает в сомнолентное состояние, которое может углубляться до комы (уремической) или сопровождаться двигательным возбуждением, галлюцинациями, бредом. В этом периоде могут появляться эпилептиформные припадки, которые иногда переходят в эпилептический статус.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо учитывать форму заболевания почек и выраженность симптомов поражения нервной системы. В основном лечение является консервативным (антибиотики, дезинтоксикационные, диуретические, болеутоляющие, успокаивающие или тонизирующие средства, диета, оксигенотерапия, физиотерапия и др.) и может сочетаться с хирургическим (почечнокаменная болезнь, пиелонефрит, гидронефроз, нефроптоз и др.). При лечении больных с функциональными расстройствами центральной нервной системы назначают бромиды, транквилизаторы или антидепрессанты, гидролечение. При сене-стопатической боли назначают седативные и нейролептические (валериана, аминазин, матеразин, мепротан, амизил) препараты, в отдельных случаях — ганглиоблокаторы (пахикарпин, пирилен, бензогексоний). При поражении периферического звена нервной системы рекомендуется медикаментозное (витамины группы В, прозерин, стекловидное тело) и физиотерапевтическое лечение (новокаин, прозерин-электрофорез, диатермия, парафино-озокерито-вые аппликации, массаж, лечебная физкультура).

При появлении менингоэнцефалитических симптомов на фоне истинной уремии необходимо сократить количество белка в пище до 40—30 г в день (чтобы уменьшить нагрузку на почки). Необходимо усилить диурез введением 5 % раствора глюкозы в количестве 500 мл подкожно или внутривенно. При необходимости назначают средства кардиотонического (наперстянка, строфант), противосудорожного (хлоралгидрат, фенобарбитал) и противошокового действия (раствор глюкозы внутривенно, переливание плазмы, тонизирующие средства, оксигенотерапия).

Нервная система делится на центральную – ЦНС, и периферическую – ПНС. Центральная нервная система управляет главными процессами в нашем организме и состоит из головного и спинного мозга. Эти части наиболее важны, поэтому и защищены костными и другими тканями достаточно хорошо.

Периферическая нервная система состоит из всех нервов и нервных сплетений, которые отходят от ЦНС. Они расположены по всему телу и слабо защищены от внешних воздействий. Функции нервов – переносить импульсы от головного и спинного мозга до различных участков организма. Заболевания ПНС обычно не так страшны, как, например, травма головного мозга, но тоже весьма ощутимы.

Нервная система также разделяется на две в зависимости от того, как воздействует на организм. Соматическая система отвечает за движения мышц, а вегетативная – контролирует функциональность всего тела в целом.

Какие бывают заболевания нервной системы

Инсульт – резкое нарушение кровообращения участка мозга, из-за чего некоторых нервные клетки отмирают. Часто пациенты не могут полностью восстановиться после инсульта.

Атеросклероз – уплотнение стенок сосудов, которые постепенно теряют эластичность. На их поверхности откладываются холестерин и могут образовываться тромбы, мешающие кровотоку.

Аневризма – стенка сосуда истончается, и в этом месте образуется уплотнение. В любой момент аневризма может разорваться, и такое обширное кровоизлияние обычно приводит к смерти.

Различные вируса, грибки и бактерии могут поразить головной или спинной мозг. Не смотря на то, что они тщательно защищены, все же иногда центральная неравная система инфицируется, а за ней и периферическая.

Энцефалит – воспаление головного мозга, вызываемое инфекцией. Без лечения приводит к повреждению органа и даже смерти.

Сифилис нервной системы – при заражении сифилисом в 10% случаев поражаются и все отделы нервной системы. Нейросифилис без лечения приводит к параличам и инвалидности, возможна смерть.

Менингит – воспаление, поражающее различные части ЦНС, как оболочки головного мозга, так и спинной. Вызвать менингит могут воспаление среднего уха, травма, вирусы и множество других причин.

Полиомиелит – вирусное заболевание, поражающее всю нервную систему. Чаще всего им болеют дети, часто последствия остаются на всю жизнь.

Многие патологии нервной системы возникают из-за генетических мутаций, травм при рождении или проблем при вынашивании. Часто заболевания проявляются еще в младенчестве: задержка развития, слабые рефлексы, зрение и слух. Некоторые врожденные патологии не дают о себе знать много лет.

Эпилепсия – хроническое наследственное заболевание. Проявляется припадками, судорогами.

Спинальная мышечная атрофия – тяжелое заболевание, при котором поражаются нейроны спинного мозга. Мышцы больных не развиваются и почти не работают, болезнь постепенно приводит к смерти.

Синдром Кэнэвэн – поражает головной мозг. При этом умственное развитие задерживается, нарушается способность глотать. Синдром не поддается лечению.

Хорея Хантингтона – отличается характерными тиками, постепенным развитием слабоумия. Несмотря на то, что болезнь генетическая, проявляется только в старшем возрасте.

Синдром Туретта – расстройство ЦНС, при котором возникают непроизвольные движения и выкрикивание слов. Проявляется в детстве, с возрастом обычно утихает.

• Психосоматические причины болезни почек
• Положительные и отрицательные черты характера, влияющие на почки
• Видео по теме

Статистика неумолима – в последнее время количество случаев диагностирования заболеваний почек значительно возросло, причем во всех возрастных группах населения. И чаще всего медики отмечают, что если болят почки, психосоматика с этим обязательно связана.

Сегодня психосоматическая медицина усматривает причину психологического характера практически при всех заболеваниях и патологических состояний, но какие же аспекты данной направленности влияют на развитие почечных болезней?

Психосоматические причины болезни почек

Специалисты по психосоматике уверенно заявляют – негативная энергия является главной причиной того, что у человека болят органы и без ее устранения традиционная терапия не даст положительного результата, а лишь временно устранит неприятные симптомы. Но определить психологические причины недуга под силу только специалистам, разбирающимся в тонкостях психологии.

Так как этот орган является парным, то важным является то, какая часть подвержена заболеванию. Если речь идет о левой почке, то она реагирует на эмоциональные проявления и природу мыслей. Правая почка ощущает дискомфорт, когда человека обуревают желания и волевая сфера претерпевает серьезные затруднения.

Таблица №1 Основные психосоматические причины болезни почек

Патология	Что провоцирует
Пиелонефрит	Развивается, когда человек выполняет неприятную для него работу – нелюбимое дело провоцирует разрушение почечных лоханок;
Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь)	Возникают из-за сильных отрицательных эмоций, которые человек пережил в прошлом. Если он не может их забыть, то образуются камни в почках – средоточие неразрешенных проблем;
Истощение почек	Причины подобного явления связаны с длительным депрессивным состоянием
Воспалительный процесс в мочеточниках	Заболевание людей, не умеющих прощать и скопившиеся обиды проявляются в виде воспаления этой части органа.

Положительные и отрицательные черты характера, влияющие на почки

Существует психосоматика разных частей органа – тканей, сосудов, отделов.

Они могут пострадать при следующих качествах человека:

• У высокомерных людей часто возникают хронически почечные болезни, обладающие затяжным течением.
• Излишняя доверчивость и наивность может привести к острому воспалительному процессу в тканях органа.
• Замкнутость, закрытость перегружает почки, а при нарушении их функциональности страдают надпочечники и возникает риск повышения давления.
• Закрытость воли приводит к гипертензии с правой стороны, а мысли - с левой. Также левосторонняя гипертензия может возникать при блокировке эмоционального фона.
• Почечный тонус значительно снижается при излишне раскрепощенном поведении, что, в свою очередь, нарушает процессы регулировки давления в кровяном русле.
• Если человек постоянно насторожен и ощущает недоверие, то такое напряжение является пуском для процессов саморазрушения тканей почек.

Что же касается сосудов, то к понижению их тонуса приводит еще один психосоматический аспект – постоянное уныние и хандра.

Если в волевой сфере человека преобладает оптимизм, то сосуды правой части будут полноценно функционировать. Мягкость и оптимистический настрой присутствует в эмоциональных и мыслительных процессах - левый орган обеспечен здоровым функционированием.

Излишне жесткий характер может стать причиной повышения плотности и ломкости сосудов. Чрезмерная мягкость же негативно отразится на эластичности сосудистых стенок, повышая этот показатель – они подвергаются варикозному расширению.

Их здоровье связано с такими качествами, как дружественность, организованность, терпеливость. Но есть ряд характеристик, которые негативно сказываются на состоянии лоханок:

• Злость вызывает хронические процессы, вызванные инфекционными возбудителями.
• Страх, боязливость запускают острые процессы заболеваний.
• Скованность приводит к гипертонии почечных лоханок.
• Эмоциональная и волевая вялость – причина снижения тонуса.
• Чрезмерная терпеливость приводит к тому, что на нервной почве почки перенапрягаются.
• Нетерпеливость также вредна, так как приводит к расстройству функциональности почечной лоханки.

Не так часто, но все же встречаются ситуации, когда у человека имеется только одна часть органа – правая или левая и специалисты по психосоматике связывают это явление с предыдущими жизнями. Отсутствие левой почки может быть от нервов – сильных депрессивных состояний, связанных с эмоциональными или мыслительными процессами. Во время развития эмбриона строение части органа не происходит из-за памяти тонкого тела. Но если возникает сильное напряжение, то может появиться две почки.

Лечение почек – процесс комплексный, включающих воздействие на физическую оболочку и психическую материю. И чтобы человек мог избавиться от болезней, важен не только прием медикаментов, но и детальный анализ психосоматики в результате которого выявляется первопричина недуга.

Заболевание почек довольно часто сопровождается неврологическими на­рушениями. Чаще всего наблюдаются такие неврологические синдромы как неврастенический, радикулярный, полиневропатический, реновисцеральный, острой и хронической энцефалопатии, нарушения мозгового кровообращения. Существует прямая зависимость между нервно-психическими нарушениями и формой почечного заболевания, тяжестью его проявлений, почечной недо­статочностью. Неврастенический синдром возникает на начальных стадиях по­чечной недостаточности. Поражение периферических нервов наблюдается при хроническом пиелонефрите, конкрементах мочевыделительных путей, острой почечной недостаточности. Почечная энцефалопатия и нарушения мозгового кровообращения возникают у больных с гломеруло- и пиелонефритом.

Патогенез. Заболевание почек сопровождается поражением нефро-на - структурной и функциональной единицы почки. Возникают изменения реадсорбционной функции почек и нарушение белкового обмена, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса. Такие изменения приводят к снижению осмотического давления крови, повышению проница­емости сосудистой стенки, предопределяют отек, дистрофические наруше­ния клеток головного мозга, а также периферической нервной системы. При декомпенсации почечной недостаточности и развитии уремии формируется уремическая энцефалопатия, которая связана, прежде всего, с азотемией и артериальной гипертензией. Токсическое воздействие на паренхиму мозга могут оказывать и органические кислоты, выделения которых из организма при почечной недостаточности нарушается.

Клинические проявления уремической энцефалопатии похожие на про­явления метаболической энцефалопатии другой этиологии. Возникают периодические нарушения сознания, расстройства дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), снижения когнитивных функций, зрительные галлюцина­ции, эпилептические приступы, делирий. Неврологические расстройства характеризуются наличием дизартрии, нистагма, дрожания конечностей, мышечных фасцикуляций (уремические подергивания).

Диагноз уремической энцефалопатии базируется на клинических данных и результатах клинических исследований: увеличение уровня креатинина, ги-перкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и метаболический ацидоз.

Радикулярный синдром возникает на фоне почечной патологии. Характе­ризуется болью в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника, с ир­радиацией в пах и бедро. Боль имеет постоянный характер, но периодически усиливается. Следует отметить некоторые клинические особенности забо­левания: незначительная интенсивность симптомов натяжения спинномоз­говых корешков; отсутствие признаков выпадения функций; преобладания признаков раздражения как в чувствительной (гиперестезия, гиперпатия), так и в двигательной (гиперрефлексия) сферах. Выраженность болевого синдрома зависит от течения основного заболевания.

Реновисцеральный синдром может иметь два варианта течения: кардиалгиче-ский и абдоминальный. Кардиалгический синдром характеризуется приступами боли в области сердца с иррадиацией в левую половину грудной клетки и сопро­вождается вегетативными расстройствами: побледнением кожи, потливостью, акроцианозом, жаждой. Абдоминальный синдром проявляется болью в над­брюшной области и диспепсическими нарушениями. Приступы возникают на фоне обострения почечной недостаточности. Корешковые и реновисцеральные нарушения обусловлены токсическим или механическим раздражениям вегета­тивного сплетения почек, которое приводит к генерализации болевых импуль­сов, ирритации спинномозговых узлов и сегментарного аппарата спинного мозга.

Как известно, заболевание почек часто предопределяет развитие артери­альной гипертензии, а она, в свою очередь, приводит к возникновению хро­нической или острой форм нарушения мозгового кровообращения. Следует отметить, что при почечной патологии наблюдается значительное преобла­дание частоты геморрагических инсультов над ишемическими.

Прогрессирующая диализная энцефалопатия - тяжелое, нередко фатальное неврологическое осложнение, проявляющееся нарушениями речи, ходьбы, эпи­лептическими приступами, мнестическими расстройствами, деменцией. В раз­витии диализной энцефалопатии ведущую роль играет повышение содержания алюминия в крови, который обусловливает нейротоксическое воздействие.

К 1-й группе относятся поражения сосудов почек (стеноз почечной артерии врожденного характера, фиброэластоз, ревмоваскулит, атеросклеротический тромбоз, тромбоэмболия с развитием инфаркта почки и др.), в связи с чем может развиться почечная гипертония. Повышение артериального давления с характерным высоким диастолическим давлением приводит к целому ряду неврологических расстройств.

Почечная гипертония развивается также в результате хронического нефрита и нефросклероза, в результате чего могут наступать преходящие нарушения мозгового кровообращения или гипертоническая энцефалопатия. В развернутой стадии наблюдаются более стойкие расстройства церебральной гемодинамики с параличами, нарушением речевых функций и другими очаговыми симптомами. Характерно изменение сосудов сетчатки.

Наиболее тяжелые неврологические осложнения отмечают при острой и хронической почечной недостаточности. Осложнения возникают как следствие острых и хронических гломерулонефритов, при атеросклеротической почке, при системных васкулитах, больших коллагенозах, амилоидозе, поликистозе и др.

При хронической почечной недостаточности постепенно нарастает уровень мочевины и других шлаков, наступает ацидоз, нарушается электролитный обмен, как результат комплексной интоксикации развивается гипоксия и отек мозговой ткани.

Клиническая картина развивающейся уремии характеризуется симптомами поражения кожи (зуд, расчесы), желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Неврологические симптомы проявляются головной болью, рвотой, а также сонливостью, апатией, оглушенностью. Иногда отмечаются состояния возбуждения, психические явления. Нарушения электролитного обмена приводят к двигательному беспокойству, фибриллярным и фасцикулярным подергиваниям, судорогам мышц. Могут иметь место очаговые симптомы в виде парезов, параличей, речевых нарушений, иногда менингеальные симптомы. По мере нарастания интоксикации появляются предвестники уремической комы: резко выраженная сонливость, оглушенность, дезориентировка. Может развиваться бред, галлюцинации. Постепенно развивается сопорозное, затем коматозное состояние.

Для развернутой клинической картины уремической комы характерно: резкое исхудание, сухость кожи, бледно-желтое ее окрашивание, сухой язык, аммиачный запах изо рта, язвенный стоматит. Может наблюдаться икота, рвота, нарушение дыхания, брадикардия, аритмия пульса. Зрачки узкие, в терминальной стадии широкие. Характерны распространенные миоклонические подергивания в разных мышечных группах, могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы повышены, со слизистых — снижены, часты патологические рефлексы. На глазном дне явления отека зрительного нерва или альбуминурический нейроретинит. В спинномозговой жидкости отмечается повышение давления, иногда увеличение содержания белка, легкая ксантохромия. Резко увеличено содержание мочевины, креатина, сахара.

Лечение при хронической, а особенно при острой, почечной недостаточности в первую очередь заключается в проведении повторных гемодиализов или перитонеальном диализе. Выведение азотистых шлаков достигается в известной степени повторными кровопусканиями, хотя обычно имеющаяся анемия диктует осторожность. Показано промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонная клизма. Вводят внутривенно 40—50 мл 40% раствора глюкозы, подкожно или ректально изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение 50—100 мл 1% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно. При упорной рвоте вводят подкожно 0,4—1 мл 0,1 % раствора атропина, внутривенно 10—15 мл 10% раствор хлорида натрия. При выраженных гиперкинезах, эпилептиформных припадках, состояниях возбуждения показано назначение в клизме 3—5% раствора хлоралгидрата 50 мл, внутримышечно седуксен. Иногда оказывает эффект люмбальная пункция с выведением 15—20 мл ликвора.

Прогноз при уремической коме серьезен, заболевание часто заканчивается летально.

Хлоропривная азотемическая кома может возникнуть при хронических нефритах, после неукротимой рвоты, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для нее характерно сочетание понижения хлоридов в сыворотке крови ниже 4 г/л (400 мг %) и повышения остаточного азота в крови в ликворе. У больных отмечается истощение, сухость кожных покровов и слизистых, частая рвота, снижение температуры, понижение или отсутствие рефлексов.

Лечение при хлоропривной азотемической коме состоит в назначении внутривенных вливаний 20—40 мл 10% раствора хлорида натрия и 10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вводят большие количества изотонического раствора натрия хлорида подкожно.

Эклиматическая (псевдоуремическая) кома возникает при остром гломерулонефрите и токсикозах второй половины беременности. В развитии комы придают значение резкому подъему давления спинномозговой жидкости в связи с нарушением кровообращения и увеличением проницаемости капилляров мозга и их генерализованным спазмом. Как правило, отмечается выраженная артериальная гипертония. Первыми симптомами эклампсической комы являются головная боль, тошнота, головокружение, иногда вялость и апатия. Затем остро может ухудшиться состояние и развивается эпилептический синдром с приступами судорог тонического и клопического характера, прикусом языка. Иногда судороги носят джексоновский характер. Зрачки, обычно расширены, не реагируют на свет. Приступ длится 1—2 мин затем может повториться. Нередко выявляются очаговые симптомы — амавроз, расстройство речи, парезы конечностей. Одновременно могут иметь место явления сердечной недостаточности, отек легких, пастозность лица. Пульс обычно замедляется до 50— 60 ударов в 1 минуту, напряжен, артериальное давление может достигать 220 мм рт. ст. и выше. Давление ликвора — 352—400 мм и выше, несколько повышается содержание белка. В моче — белок, лейкоциты, эритроциты. Остаточный азот сыворотки крови нормальный, в отличие от азотемической комы. На глазном дне выявляется альбуминурический нейроретинит, отек соска зрительного нерва.

Лечение при эклампсии — обильное кровопускание (400— 600 мл), вливание 20—40 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 2,4% раствора эуффиллина. Показано введение 20—40 мг лазикса. Целесообразно введение полиглюкина или маннитола. Обязательна люмбальная пункция с извлечением 20—30 мл спинномозговой жидкости. При повторных эпилептических припадках — хлоралгидрат в клизме 2—3 раза в день, внутримышечное введение 20—25 мл 25% раствора сульфата магния.

Профилактика экламптической комы сводится к своевременному распознаванию и лечению заболевания почек и токсикоза беременности.

При заболеваниях почек, сопровождающихся нарушением их функции, могут развиваться дискалиемические параличи. Чаще наблюдается гиперкалиемия в связи с задержкой калия, она сопровождается олигурией, отеками. Гиперкалиемические параличи распространяются на мышцы рук, ног, туловища, захватывают, как правило, мышцы лица и бульбарную мускулатуру. Параличи носят вялый характер, сочетаясь с низким мышечным тонусом и исчезновением сухожильных рефлексов. Характерны парестезии. В других случаях может развиться гипокалиемический синдром в связи с потерей калия при нефрозонефритах и других заболеваниях почек. Гипокалиемические параличи грубее выражены в проксимальных отделах рук и ног, редко включают мускулатуру лица, однако могут страдать дыхательные мышцы.

Лечение при дискалиемических параличах сводится к терапии основного заболевания. Помимо этого, при гиперкалиемии показано повторное введение глюкозы и хлорида кальция внутривенно. При гипокалиемических состояниях вводят раствор калия хлорида внутривенно, а также препараты типа спиронолактона (альдактон, верошпирон 100—200 мг в сутки). Имеет значение коррекция обмена калия соответственно диетическими мероприятиями.

Во 2 группу входят заболевания, характеризуемые как наследственные нефропатии и наследственные тубулопатии.

Семейная нефропатия с глухотой (синдром Альпорта) встречается относительно часто. Тип наследования точно не установлен, большинство авторов считают, что это заболевание доминантное, но частично ограниченное полом. Мальчики болеют чаще и в более тяжелой форме. Начало заболевания относится обычно к детскому возрасту и проявляется гематурией, нередко пиурией. У лиц мужского пола может развиться картина почечной недостаточности. Гематурия может протекать в виде приступов и достигать степени макрогематурии. В некоторых случаях это сопровождается болями в пояснице, иногда развивается почечная гипертония.

Глухота, как правило, обусловлена поражением слухового нерва с одной или двух сторон, этот симптом может проявиться после выявления почечного страдания, одновременно с ним или иногда даже предшествовать ему. У некоторых членов семьи слух может сохраняться. Изредка отмечается также патология органа зрения.

Синдром Шафера характеризуется микрогематурией, неврогенной глухотой и значительным отставанием в психическом развитии. В отличие от синдрома Альпорта при данном заболевании выявляется специфический биохимический дефект — повышение уровня пролина в крови. У ряда больных могут иметь место эпилептические припадки с тоническими судорогами.

Тип наследования аутосомно-рецессивный.

Семейный ювенильный нефрофтиз чаще всего проявляется клинически в возрасте 2—4 лет, характеризуется прогрессирующим течением с явлениями несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи), затем развитием анемии, запаздыванием физического развития, изменениями скелета типа почечной остеодистрофии, остеопороза, рахита. Могут наблюдаться приступы судорог типа тетанических. Экскреция электролитов и аминокислот не изменена. Постепенно развивается почечная недостаточность. Имеются указания на аутосомно-рецессивный тип наследования.

Нефрогенный несахарный диабет, нечувствительный к антидиуретическому гормону. Развивается большей частью с момента рождения, хотя описывается начало и в более старшем возрасте. Передается по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Характеризуется повышенной жаждой, большим диурезом, низким удельным весом мочи. При ограничении жидкости легко развивается обезвоживание с потерей массы больного, подъемом температуры, рвотой. Как правило, дети отстают в физическом и умственном развитии. Удовлетворительный терапевтический эффект достигается назначением диуретиков типа гидрохлортиазида.

Наследственная остеодистрофия Олбрайта (псевдогиперпаратиреоз) относится к наследственным заболеваниям, передается по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу (больные матери передают дефект детям обоего пола, больные отцы — только дочерям). В основе заболевания, по мнению большинства авторов, лежит нечувствительность почечных канальцев к паратгормону. При патоморфологическом исследовании выявляют гиперплазированные паращитовидные железы.

В клинической картине отмечается своеобразная остеодистрофия. Больные низкого роста, с короткой шеей, короткими пальцами рук и ног, широким, круглым лицом. Нередки трофические изменения кожи, зубов, хрусталика. Наиболее характерные признаки — снижение содержания кальция и значительное повышение фосфора в крови, что сопровождается нередко выраженной тетанией. Довольно типичны кальцификаты, расположенные в подкожной клетчатке, периартикулярно, а также в полости черепа, в частности в области подкорковых узлов и мозгового ствола. Со стороны нервной системы отмечают отставание в психическом развитии, эпилептические припадки.

Лечение. Назначают большие дозы витамина D, соли кальция.

Болезнь Хартнупа (индолацетурия) (см.).

Окуло-церебро-ренальный синдром Лоу проявляется повышенной экскрецией с мочой аминокислот, нарушением образования аммиака, отставанием в умственном развитии, глазными и неврологическими симптомами. Патология глаз характеризуется двусторонней катарактой, глаукомой, атрофией радужной оболочки. В неврологическом статусе отмечаются мышечная гипотония, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, маятникообразный нистагм, глазодвигательные расстройства. Могут отмечаться явления нанизма, остеопороз, увеличение размеров головы, седловидный нос.

Со стороны почек имеется патология канальцев с умеренной протеинурией, глюкозурией, аминацидурией, канальциевым ацидозом.

Могут иметь место пороки развития, кожные изменения. Первые признаки заболевания развиваются обычно в детском, а иногда в юношеском возрасте. Характер наследования — рецессивный, сцепленный с полом.