Поражения нервного корешка или спинного мозга при в

ВИЧ-инфекция может не иметь клинических проявлений и протекать в виде вирусоносительства или же проявляться синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Неврологические заболевания при ВИЧ встречаются довольно часто.

Неврологическая симптоматика при ВИЧ-инфекции достаточно разнообразна и может не соответствовать стадии течения заболевания. Изначально неврологические заболевания могут быть распознаны без подтверждения ВИЧ.

Выделяют несколько групп патологических неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:

поражения нервной системы, вызванные непосредственно вирусом иммунодефицита;
поражения нервной системы, связанные с сопутствующими заболеваниями;
поражения нервной системы, связанные с онкологическими процессами;
поражения нервной системы, вызванные характерными для ВИЧ инфекциями (сифилисом, туберкулезом);
поражения сосудов головного мозга, связанные с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

повышение температуры до 38-39 градусов;
озноб;
повышенная сонливость;
утомляемость;
отсутствие аппетита;
головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

асептический менингит;
вакуольная миелопатия;
васкулярный нейроСПИД;
множественная мононевропатия;
невропатия лицевого нерва;
синдром Гийена-Барре;
острый менингоэнцефалит;
поражение периферической нервной системы;
сенсорная полинейропатия;
СПИД-деменция;
воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

церебральном токсоплазмозе;
криптококковом менингите;
герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
поражениях нервной системы сифилитической природы;
туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

диссеминированная саркома Капоши;
лимфома Беркитта;
ганглионейробластома;
первичная лимфома головного мозга;
недифференцированные опухоли.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

постоянные мигрени и головокружение;
психическая неустойчивость;
раздражительность;
нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
депрессивные состояния и апатия;
нарушение речи, мимики;
нарушения сознания, изменения характера;
дрожание пальцев;
ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Симптомы

ВАНР развивается в течение нескольких недель или месяцев.

Обычные жалобы, со слов близких:

Когнитивные
: Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия,обработки информации).

Эмоциональные
: Утрата стремления действовать, безынициативность, отстранение от социальной жизни, неспособность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавленность, притупление эмоций.

Двигательные
: Замедленность и затруднение выполнения тонких движений (например, письма, застегивания пуговиц), нарушения походки.

Вегетативные
: Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция.

Проявления ВАНР, выявляемые при осмотре:

На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипомимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками.

На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недержание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы.

Возможна сопутствующая полинейропатия.

В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.

Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нарушение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных предметов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).

На ранней стадии: притупление эмоций, утрата сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость, безынициативность.

На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации.

В терминальной стадии: мутизм .

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

депрессия и апатия;
психическая неустойчивость;
частая смена настроения;
нарушения сна;
головные боли;
нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Лечение

Шкала эффективности проникновения в ЦНС (CNS penetration effectiveness score, CPE)

ВААРТ . Пока не установлено, какие антиретровирусные препараты и в каких комбинациях лучше всего подходят для лечения ВАНР. Общепризнано, что при выборе препаратов следует в первую очередь учитывать их степень проникновения в СМЖ или паренхиму головного мозга. Чем меньше количество баллов у препарата, тем хуже он проникает в ЦНС. Сумма баллов всех входящих в конкретную схему АРТ препаратов указывает на потенциальную эффективность этой схемы в отношении подавления вируса в СМЖ.

Клиническая картина поражения спинного мозга зависит от уровня локализации патологического процесса и его протяжения но длиннику и поперечнику. Она складывается из симптомов поражения передних, задних и боковых рогов, белой спайки (сегментарные расстройства), канатиков (проводниковые расстройства) и корешков (корешковые расстройства) спинного мозга (рис. 2.6).

Поражение передних рогов характеризуется периферическим парезом/ параличом и атрофией мышц, иннервируемых поврежденными мотонейронами, имеют место фасцикулярные подергивания, выпадают глубокие рефлексы. Избирательное поражение передних рогов бывает при нейровирус- ных инфекциях, в том числе при полиомиелите, в связи с чем указанный симтомокомплекс определяется как полиомиелитический синдром, а также при нейродегенеративных (боковой амиотрофический склероз), сосудистых, опухолевых или наследственных заболеваниях (спинальная амиотрофия).

Поражение задних рогов проявляется диссоциированным расстройством чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности глубокой) на стороне очага поражения в зоне своего дерматома. Глубокие рефлексы исчезают, часто появляются так называемые

Рис. 2.6. Локализация поражений спинного мозга по поперечнику

заднероговые боли — ноющие, ломящие — в области соответствующих дер- матомов, корешковые боли отсутствуют. Наблюдается при сирингомиелии.

Поражение боковых рогов характеризуется вазомоторными и трофическими нарушениями в зоне сигментарной иннервации. При поражении на уровне Св-Т] возникает синдром Горнера.

Поражение передней белой спайки — симметричное двустороннее расстройство болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип). Дуга глубокого рефлекса не нарушается, рефлексы сохранены.

Поражение боковых канатиков — спастический паралич ниже уровня поражения на гомолатеральной стороне, расстройство болевой и температурной чувствительности (на противоположной) на 2-3 сегмента ниже очага поражения. При двустороннем поражении боковых канатиков, помимо спастической параплегии или тетраплегии, двусторонних расстройств чувствительности, нарушается функция тазовых органов по центральному тину (задержка, периодическое недержание мочи).

Поражение задних канатиков — снижение или утрата суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности и частично тактильной на стороне поражения книзу от уровня поражения, сенситивная атаксия. При поражении тонкого пучка эти расстройства наблюдаются в ноге, а клиновидного — в руке. Описанная симптоматика встречается при нейросифилисе, фуникуляриом миелозе.

Поражение половины поперечника спинного мозга (синдром Броун- Секара) проявляется преимущественно симптомами повреждения бокового и заднего канатиков спинного мозга, что выражается центральным параличом, расстройством суставно-мышечного чувства, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения (рис. 2.7). Расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности но проводниковому типу на противоположной стороне на 2-3 сегмента ниже уровня поражения. В зоне пораженных сегментов на стороне поражения развиваются сегментарные расстройства чувствительности, периферические нарезы или параличи мышц соответствующих миотомов, исчезают рефлексы. Встречается при ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, ишемических спинальных инсультах в сулько-комиссуральной артерии, кровоснабжающей половину поперечника спинного мозга.

Поражение вентральной половины поперечника спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, нижней спастической параплегией,

Рис. 2.7. Расстройства чувствительности при броун-секаровском параличе:

1 — линия повреждения, проходящая через правую половину спинного мозга. Поперечными линиями обозначена область проводниковой болевой и температурной анестезии на противоположной очагу стороне; над ней — узкий пояс гиперестезии. На стороне поражения — центральный паралич, утрата суставно-мышечной и тактильной чувствительности; над ней очень узкий поясок кожной анестезии периферическим параличом соответствующего миотома, расстройством всех видов чувствительности, нарушением функции тазовых органов, вегетативно- трофическими расстройствам и.

Поражение задних корешков — боли (стреляющие, опоясывающие, стягивающие), расстройство всех видов чувствительности (понижение, утрата), снижение или исчезновение рефлексов в зоне пораженных корешков. Болезненность паравертебральных точек, напряженность мышц, ограничение движения позвоночника в области поражения. Усиление болей при кашле, чихании, сгибании головы.

Поражение передних корешков — периферический паралич, атрофия мышц, снижение или утрата рефлексов, фасцикулярные подергивания мышц в зоне иннервации заинтересованных корешков.

Поражение спинномозговых узлов — боли (опоясывающие, стягивающие, стреляющие), расстройство всех видов чувствительности, снижение или исчезновение рефлексов, болезненность паравертебральных точек. Характерно появление на коже высыпаний типа herpes zoster в зоне проекции пораженных узлов.

Полное поперечное поражение спинного мозга, как правило, возникает при травматическом повреждении. Ниже приведены особенности клинических проявлений этого вида поражения на различных уровнях спинного мозга.

Поражение верхнего шейного отдела (Cj-C/,) — паралич дыхательных мышц, диафрагмы, спастический тетрапарез или тетраплегия, расстройство всех видов чувствительности (по проводниковому типу) книзу от уровня поражения с соответствующими изменениями рефлексов, характерных для центральных парезов и параличей, расстройства функций тазовых органов (задержка, периодическое недержание мочи и кала). При остроразвиваю- щемся поражении этого отдела наблюдается вялая тетраплегия с арефлек- сией, мышечной гипотонией, обусловленная диашизом (спинальный шок). Спустя несколько дней или недель она сменяется спастической тетраплегией.

Поражение нижнего шейного отдела (шейного утолщения) (С5-Т1) - смешанная тетраплегия: периферический паралич рук, спастический паралич ног. Расстройства всех видов чувствительности книзу уровня поражения по проводниковому типу, задержка мочеиспускания и дефекации, синдром Горнера.

Поражение верхнегрудного отдела (Т2-Т4) — нижняя спастическая параплегия, отсутствие брюшных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности книзу от уровня поражения. Расстройство функций тазовых органов (задержка мочи и кала).

Поражение нижнегрудного отдела (Т₈-Т₎₂) — аналогичные изменения, как и при поражении верхнегрудного отдела, однако уровень чувствительных расстройств ниже. При поражении Т₈-Т|₂ сегментов исчезают нижние, средние и снижаются верхние брюшные рефлексы. Поражение спинного мозга на уровне Тц-Т|₂ сегментов вызывает исчезновение брюшных рефлексов.

Поражение поясничного отдела (— вялые параличи мышц проксимальных отделов ног, исчезновение коленных и повышение ахилловых рефлексов, появление патологических стопных рефлексов и расстройства всех видов чувствительности книзу от паховых складок.

Поражение эпиконуса (81-82) — атрофические параличи мышц дистальных отделов ног (голеней и стоп), утрата ахилловых рефлексов, расстройства всех видов чувствительности по наружным поверхностям голеней, бедер и в области промежности.

Поражение мозгового конуса (83-85) — выпадение всех видов чувствительности в области промежности и нижнезадних отделов ягодиц, нарушение мочеиспускания и дефекации (истинное недержание мочи), утрата анального рефлекса, трофические нарушения, чаще в виде пролежней в области крестца.

Рис. 2.8. Поражение конского хвоста грыжей межпозвонкового диска (аксиальный срез в режиме Тз?):

1 — грыжа межпозвонкового диска, компримирующая корешки спин- ного мозга и дуральный мешок; 2 — тело позвонка; 3 — межпозвонковый диск; 4 — дуральный мешок; 5 — остистый отросток

Лечение в нашей клинике:

Бесплатная консультация врача
Быстрое устранение болевого синдрома;
Наша цель: полное восстановление и улучшение нарушенных функций;
Видимые улучшения после 1-2 сеанса; Безопасные безоперационные методы.

Методы лечения
О клинике
Услуги и цены
Отзывы

Корешки спинного мозга – это основные структуры вегетативной нервной системы, отвечающие за иннервацию всего человеческого тела. К сожалению, они часто подвергаются компрессии, что вызывает их повреждение и воспаление. Они подразделяются на передние и задние пары и несут на себе определённый набор функций. В зависимости от типа повреждения и его локализации может ухудшаться чувствительность или нарушаться двигательные функции.

Воспаление спинномозговых корешков называется радикулит. Это состояние является симптомокомплексом, сопутствующим обострению остеохондроза и развитию его осложнений. Если не проводить эффективного и своевременного лечения, то можно довести свое состояние до частичного или полного нарушения чувствительности в отдельных участках тела, дисфункции внутренних органов брюшной или грудной полости, изменению в работе коронарной системы. При повреждении двигательных пар корешковых нервов может развиваться парализация верхних или нижних конечностей, что в итоге приведет к инвалидности.

Передние и задние, двигательные и нервные корешки спинного мозга

Отходящие от спинного мозга сплетения аксонов подразделяются на иннервационные и двигательные. Функция определяется локализацией нервного волокна. Передние корешки спинного мозга (вентральные) состоят в основном из эфферентных образований аксонов. Они подразделяются на ганглиолярные и преганглиолярные нейроны. Это позволяет им осуществлять двигательную функцию в вегетативной нервной системе. На практике это означает, что двигательные корешки спинного мозга передают импульс от структур головного мозга к мускулам верхних или нижних конечностей, каркаса спины и передней брюшной стенке, диафрагме и межреберным мышцам.

Этот импульс содержит информацию о том, что миоциты должны сократиться или расслабиться. В зависимости от набора подобных импульсов зависит ритмичность или хаотичность движений. Поврежденные вентральные (передние) корешковые нервы спинного мозга приводят к частичному или полному нарушению двигательной активности.

Задние корешки спинного мозга называются дорзальными и отвечают за чувствительность. Это так называемые нервные корешки спинного мозга, за счет функции которых тело человека обладает определённым порогом чувствительности. Человек может определять температуру и структуру, текстуру и форму различных предметов. Есть возможность оценивать тактильно условия окружающей среды. От опасности ограждает болевой синдром. И за все эти проявления работы вегетативной нервной системы отвечают дорзальные или задние корешковые нервы спинного мозга.

Естественно, что при их компрессии или повреждении другими способом возникает в первую очередь потеря чувствительности. В области иннервационной зоны выпадает кожная чувствительность, эпидермис может стать даже прохладнее на ощупь. Хотя на начальном этапе это проявляется напротив, гипестезией – повышением чувствительности, ощущением ползания мурашек и т.д.

Причины поражения корешков спинного мозга: компрессия или дегенерация

Поражение корешков спинного мозга может сопутствовать разным заболеваниям. Это может быть остеохондроз и постепенное разрушение межпозвоночного диска, защищающего нервное волокно от давления со стороны тел позвонков и их остистых отростков. В этом случае возникает компрессия корешков спинного мозга, приводящая к вторичному воспалительному процессу и радикулиту.

Другие причины поражения корешков спинного мозга могут включать в себя следующие факторы негативного влияния:

дегенерация аксонов за счет дефицита в рационе питания некоторых микроэлементов (магния), витаминов (пиридоксина) и аминокислот;
развитие склеротических изменений в мягких тканях, окружающих позвоночный столб;
заболевания спинного мозга (миелит, полиомиелит, клещевой энцефалит и т.д.);
травмы позвоночника и спинного мозга;
боковой амиотрофический склероз, приводящий к стойкой инвалидности в сжатые сроки;
спондилез и спондилоартроз;
нестабильность положения тел позвонков на фоне деструкции связочного и сухожильного аппарата унковертебральных суставов;
болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит и другие заболевания воспалительного генеза, обусловленные аутоиммунными изменениями в организме человека.

Поиск и устранение всех предположительных причин развития подобных патологий является неотъемлемым этапом эффективного и своевременного лечения.

Вы можете записаться на первичную бесплатную консультацию в нашу клинику мануальной терапии. Здесь вас осмотрит опытный врач высшей категории. Будет поставлен точный диагноз и рассказано о том, что нужно сделать прямо сейчас для начала движения к выздоровлению.

Симптомы повреждения и дисфункции корешков спинного мозга

Клиническая картина может проявляться в виде радикулита, снижения чувствительности или расстройства двигательной активности. Симптомы зависят от того, какой именно корешковый нерв спинного мозга поврежден (задний или передний) и в каком отделе позвоночника он располагается.

Наиболее часто встречается повреждение корешка спинного мозга в поясничном и пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Это состояние приводит к следующим симптомам заболевания:

сильная боль в области поясницы;
боль может отдавать прострелами в левую или правую ногу;
снижение кожной чувствительности в ягодичной, бедренной области, голени, ступне;
ощущение судорог в нижних конечностях;
нарушение работоспособности внутренних органов брюшной полости им алого таза (может наблюдаться задержка стула и мочеиспускания);
резкое ограничение подвижности, невозможность самостоятельно наклонить и выпрямить спину.

Второй по частоте отдел, в котором наблюдается дисфункция корешков спинного мозга, это шея и воротниковая зона. Здесь располагаются важнейшие пары корешковых нервов, отвечающих за иннервацию коронарной системы, легких, диафрагмы, межрёберных мышц, щитовидной железы и т.д. Поэтому любое повреждения передних или задних корешковых нервов спинного мозга сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. Чаще всего пациенты отмечают следующие симптомы:

головные боли и головокружение, сопровождающиеся снижением умственной работоспособности и постоянным чувством усталости;
повышение и снижение уровня артериального давления, не зависящее от внешних патогенных факторов;
болезненность мышц шеи и воротниковой зоны;
боль и онемение в верхних конечностях;
нарушение сердечного ритма;
ограничение подвижности левой или правой руки;
компенсаторное изменение осанки с образованием холки в воротниковой зоне.

Совсем редко встречается дисфункция и повреждение корешков спинного мозга в грудном отделе позвоночника. Чаще всего это явление сопровождает различные травмы спины. Проявляется сильной болью в грудной клетке, усиливающейся при совершении глубокого вдоха. Может наблюдаться затруднение при попытках резкого наклона, поворота туловища в ту или иную сторону и т.д.

Для диагностики используется рентгенографический снимок. Если он не результативен, назначается КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными и опухолевыми процессами, травмами и различными возрастными дегенерациями.

Лечение воспаления корешков спинного мозга

Воспаление корешков спинного мозга – это радикулит, состояние, являющееся симптомом компенсаторной реакции организма в ответ на повреждение структуры нервного волокна. Возникает воспалительная реакция при любой травме, в том числе и при компрессии твердыми тканями позвоночника на фоне протрузии межпозвоночного диска с резким снижением его высоты.

В воспалительной реакции задействуются механизмы привлечения в очаг патологического изменения факторов, провоцирующих ускорение капиллярного кровотока и развития отечности тканей для устранения явления компрессии. В результате этого возникает сильная боль, синдром натяжения мышечных волокон, спазм кровеносных сосудов, онемение и ограничение амплитуды подвижности.

Лечение корешков спинного мозга всегда начинается с устранения причины развития патологического процесса. Важно убрать компрессию. Сделать это можно только одним способом – с помощью тракционного вытяжения позвоночного столба. В ряже случаев такое воздействие может быть заменено сеансом остеопатии. В домашних условиях устранить компрессию с корешкового нерва практически невозможно. Поэтому врачи в поликлинике назначают своим пациентам фармакологические препараты, которые устраняют не саму причину, а следствие. Это нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, которые вступают в борьбу с организмом пациента. Они блокируют защитные и компенсаторные реакции. Тем самым устраняется боль, отечность и воспаление. Но взамен этого человек получает многократное ускорение процесса разрушения хрящевых тканей межпозвоночных дисков.

Единственным эффективным способом лечения и восстановления корешковых нервов спинного мозга является мануальная терапия. Применяемый массаж и остеопатия, рефлексотерапия и кинезитерапия, лечебная гимнастика и лазер способствуют возвращению здорового состояния позвоночного столба. Пациент за курс лечения полностью восстанавливает свою работоспособность и подвижность позвоночника.

Мы приглашаем вас на первичную бесплатную консультацию. Запишитесь на удобное для вас время. Приходите к нам, и вы получите всю необходимую информацию о том, какие способы лечения могут быть использованы в вашем индивидуальном случае.

Читайте также: