Повреждение нерва при катаракте

По материалам Великой Отечественной войны, неосложненное течение после проникающих ранений наблюдалось только в 33,3%. В остальных 66,7% имели место осложнения, из коих самым частым был травматический иридоциклит.

Если проникающая рана в роговице или склере имеет небольшие размеры и быстро склеивается, если при этом нет выпадения внутренних оболочек и сред глаза, раневой процесс может протекать очень спокойно, без болей и без признаков раздражения глаза. Он может закончиться излечением с сохранением хорошего зрения.

Иногда такое ранение глаза, полученное в боевой обстановке, остается не замеченным ни самим раненым, ни врачами, лечащими его по поводу сопутствующих повреждений других органов (например, при множественных ранениях осколками мины или гранаты). О бывшем ранении глаза такие больные узнают иногда лишь значительно позже, при исследовании глаза офтальмологом, производимом по другому поводу. Ретроспективный диагноз в этих случаях ставится после обнаружения сквозного рубца в роговице, определяемого с помощью лупы или видимого в узком пучке света от щелевой лампы. В других случаях на глазном дне неожиданно обнаруживают признаки бывшего здесь прободного ранения склеры. При этом на рентгенограммах могут быть найдены тени инородного тела в глазу спустя много месяцев и даже лет после ранения. Впрочем, в большинстве случаев раньше или позже наличие в глазу инородного тела вызывает вспышку иридоциклита, которая и приводит такого больного к офтальмологу.

Повреждение хрусталика при огнестрельных проникающих и сквозных ранениях глаза во многих случаях значительно отягощает течение раневого процесса. При всяком повреждении сумки хрусталика водянистая влага проникает в вещество хрусталика и вызывает помутнение, набухание и распад хрусталиковых волокон.

Если раневое отверстие в капсуле хрусталика имеет очень малые размеры и если оно сразу же прикрывается срастающейся с ним тканью радужной оболочки, помутнение хрусталика может быть частичным (только в месте повреждения). Такое повреждение хрусталика не оказывает заметного влияния на течение раневого процесса. В дальнейшем помутнение может не прогрессировать, или же постепенно весь хрусталик Мутнеет (в течение многих месяцев, до года и больше).

Иная картина имеет место при более значительных разрывах сумки хрусталика, особенно в зрачковой области, не прикрытой тканью радужки. В этих случаях помутнение и набухание вещества хрусталика могут быстро прогрессировать. Хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру и нередко выпадают в раневое отверстие. Удаление их в момент хирургической обработки раны способствует хорошему ее заживлению. Однако, если значительная часть поврежденного хрусталика остается при этом не удаленной, хрусталиковые массы продолжают набухать и могут вызвать в последующие дни повышение внутриглазного давления. Не всегда удается нормализовать его с помощью миотиков, внутривенных инъекций гипертонического (10%) раствора хлористого натрия и других консервативных методов лечения. Может развиться картина острого приступа вторичной глаукомы, в связи с чем оказывается необходимой срочная операция выпускания набухших хрусталиковых масс через лимбальный разрез, сделанный копьевидным ножом.

По клинической картине трудно дифференцировать факоанафилактический эндофталмит от факотоксичеекого. Ирвайн, а также К. И. Голубева полагают, что такая дифференцировка возможна при патологогистологичееком исследовании энуклеированвых глаз.

По данным Э. Ф. Левкоевой и К. И. Голубевой, токсическое воздействие хрусталиковых масс приводит к образованию инфильтрата, состоящего из мононуклеаров с примесью полинуклеаров и имеющего строго определенную локализацию: он напоминает абсцесс, обнаруживается только в поврежденном хрусталике и не распространяется на внутриглазные оболочки. В отличие от этого при факоанафилактическом иридоциклите инфильтрация в самом хрусталике почти отсутствует (К. И. Голубева) и обнаруживается только в участках радужки, тесно соприкасающихся с поврежденным хрусталиком.

Верхоф, а также Ирвайн иначе описывают морфологические особенности факоанафилактического эндофталмита. По-видимому, вопрос этот нуждается в дальнейшем изучении.

Наиболее важно отметить, что морфологические изменения и при факоанафилактическом, и при факотоксичееком процессах в глазу локализуются в основном в переднем отделе глазного яблока. Это позволяет отличить их от симпатизирующего воспаления, для которого наиболее характерны изменения в заднем отделе сосудистого тракта глаза.

В большинстве случаев травматическая катаракта не вызывает тяжелого воспалительного процесса в глазу. В дальнейшем хрусталиковые массы частично рассасываются в водянистой влаге, поглощаются и разрушаются макрофагами. Полное рассасывание наблюдается редко. Чаще отмечается образование в области зрачка сращенных с радужкой соединительнотканных шварт, в которых могут быть заключены остатки хрусталикового вещества и сумка хрусталика.

Иное отношение к вопросу об операции при травматической катаракте должно быть в тех случаях, когда сумка хрусталика рано склеивается, внутриглазное давление не повышается, а воспалительный процесс в глазу либо не развивается, либо протекает относительно спокойно и стихает при комплексном (консервативном) лечении. В этих случаях не следует спешить с операцией извлечения травматической катаракты в армейском и фронтовом районах. Рекомендуется выждать, пока не будут ликвидированы все признаки травматического иридоциклита. Слишком ранняя операция может вызвать тяжелое обострение воспалительного процесса.

Следует отметить, что закапывание в глаз эмульсии кортизона через каждые 2—3 часа (наряду с применением атропина и др. средств консервативного лечения) в ряде случаев быстро уменьшает воспалительную реакцию глаза при факогенной офталмии. Благодаря этому иногда оказывается возможным отсрочить операцию и производить её в более благоприятных условиях (на нераздраженном глазу). Применение кортизона или адренокортикотропного гормона показано и в послеоперационном периоде, если имеются признаки иридоциклита.

В довоенные годы операция по поводу травматической катаракты считалась допустимой не ранее чем через полгода после ранения. Однако опыт Великой Отечественной войны показал, что при активной терапии все воспалительные явления в раненом глазу исчезают нередко в значительно более короткие сроки. В этих случаях оказалось возможным успешное извлечение травматической катаракты уже через 3—4 месяца после ранения (З. Г. Франк-Каменецкий и др.). Эта операция производится, как правило, в госпиталях внутреннего района.

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

Травматическая катаракта является наиболее частым следствием проникающих ранений переднего отрезка глазного яблока.

Характер изменения хрусталика в различных случаях прободных ранений бывает разным. Например, частичное помутнение хрусталика почти не оказывает влияния на течение раневого процесса, тогда как полное разрушение хрусталика само по себе может привести к гибели глаза.

Травматическая катаракта является одной из основных причин инвалидности преимущественно молодых людей. Среди инвалидов по зрению, потерявших прежнюю специальность, 70,9 % составляли лица с монокулярной афакией и травматической катарактой.

Частота травматической катаракты колеблется от 25 до 50 % среди исходов травм глазного яблока в мирное время. При прободных ранениях глазного яблока катаракта развивается в 39,8-47,1 % случаев, а при контузиях - в 20- 37 %, в том числе в 13 % с дислокацией хрусталика.
Среди лиц, прооперированных по поводу травматической катаракты, в 80,7 % случаев она явилась следствием прободного ранения, а в 19,3 % - контузий.

Единой общепринятой классификации травматической катаракты, учитывающей все аспекты заболевания (этиопатогенетические, морфологические, клинические и хирургические), до настоящего времени не существует.

По степени прогрессирования катаракты:

стационарные (непрогрессирующие);
медленно прогрессирующие;
быстро прогрессирующие, вызывающие повышение внутриглазного давления и не вызывающие повышения внутриглазного давления.

По состоянию капсулы хрусталика:

без разрыва капсулы;
с разрывом капсулы;
разрушение хрусталика.

По наличию инородного тела, вызвавшего ранение глаза: с/без инородного тела;

По местонахождению хрусталика:

без смещения хрусталика,
с подвывихом,
с вывихом в переднюю камеру, в стекловидное тело

М. Скрипниченко добавляет к этой классификации мигрирующий вывих хрусталика, когда последний свободно перемещается из передней камеры в стекловидное тело и обратно.

Наиболее приемлемой является классификация дислокаций хрусталика, предложенная Н. П. Паштаевым.
Он различает:

подвывих хрусталика I степени - хрусталик не имеет бокового смещения по отношению к оптической оси глаза, но возможны незначительные смещения вдоль оптической оси; при этом наблюдается иридоденез, уменьшение или увеличение глубины передней камеры; волокна цинновой связки частично разорваны;
подвывих хрусталика II степени - хрусталик имеет боковое смещение, смещается в сторону сохранившихся волокон цинновой связки, при значительном разрыве цинновой связки можно видеть экватор хрусталика даже с узким зрачком, наблюдаются неравномерное углубление передней камеры, выраженный факоденез, иридоденез, световые лучи проходят через периферические отделы хрусталика, при этом наблюдается миопическая рефракция;
подвывих хрусталика III степени - цинновая связка разорвана больше чем на половину своей окружности, край хрусталика смещен за оптическую ось глаза, может значительно отклониться в стекловидное тело, наблюдается афакическая рефракция;
вывих хрусталика в переднюю камеру - наблюдаются изменения со стороны роговицы, радужки, угла передней камеры, резкий подъем внутриглазного давления, быстрая потеря зрительных функций;
вывих хрусталика в стекловидное тело - автор различает:
- хрусталик, фиксированный спайками к сетчатке, к диску зрительного нерва, цилиарному телу и в центре витреальной полости;
- хрусталик подвижный, свободно перемещающийся в стекловидном теле;
- хрусталик мигрирующий, перемещающийся из стекловидной полости в переднюю камеру и обратно.

А. В. Степанов выделяет в качестве отдельной нозологической формы постконтузионный дислокационный интраокулярный синдром, клинически выражающийся в:

паралитическом мидриазе,
подвывихе или вывихе хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело,
грыже стекловидного тела,
остром повышении внутриглазного давления (ВГД),
резком понижении зрительных функций.

Чаще при контузиях хрусталик сохраняет свои форму и объем. Контузионные помутнения хрусталика могут быть локальными - точечными, диссиминированными, зонулярными, розеточными, звездчатыми и диффузными. При контузиях глазного яблока, сопровождающихся повреждением хрусталика, почти всегда имеются патологические изменения окружающих хрусталик структур глаза.

В последнее время А. Ф. Шураевым предложена клиническая характеристика и классификация травматических катаракт. В основу предлагаемой для обсуждения классификации положены два принципа: техническая возможность выполнения операции и исходное состояние зрительных функций.
Предлагается все травматические катаракты разделить на четыре категории

Катаракта I - полная, полурассосавшаяся, пленчатая, без дислокации хрусталика, без рубцов роговицы либо с рубцами вне оптической зоны, без дефектов радужки, при сохранении структуры стекловидного тела. Функции сетчатки и зрительного нерва не изменены, что подтверждается электрофизиологическими исследованиями.
Катаракта II - полная, полурассосавшаяся, пленчатая, с дислокацией хрусталика, наличием сращенных рубцов роговицы, дефектов радужки, явлениями глаукомы или металлоза начальной стадии. Зрительные функции сохранены.
Катаракта III - выраженные изменения переднего отрезка глаза: обширные рубцы в оптической зоне, рубцовая деформация и дефекты радужки и зрачка, шварты в стекловидном теле, явления металлоза или глаукомы II стадии. Зрительные функции умеренно снижены.
Катаракта IV - резкое снижение или полное отсутствие функций сетчатки и зрительного нерва, вызванное отслойкой сетчатки, глаукомой, металлозом, гипотоническим синдромом с начинающейся атрофией глазного яблока

Эта классификация травматических катаракт более походит на классификацию вообще травм глазного яблока. Однако автор использует ее, планируя вид и способ операции, определяя прогноз визуального исхода.

Наиболее удобна в клинической практике классификация стационарных травматических катаракт, разработанная С. Н. Федоровым и Э. В. Егоровой на основе классификации А. В. Хватовой. Она проста и в наибольшей степени отвечает выбору хирургического метода удаления травматической катаракты. В первую категорию стационарных травматических катаракт авторы включили все клинические случаи частичных и полных помутнений хрусталика с полной сохранностью его формы и объема, во вторую категорию - разнообразные полурассосавшиеся и пленчатые катаракты.

Катаракты первой категории в большинстве случаев (80,8 по данным авторов формировались после контузий глазного яблока, а катаракты второй категории в 85,4 % случаев являлись исходом проникающих ранений глазного яблока.

Частота повреждения хрусталика, а также вид формирующихся помутнений его, обширность постравматических изменений других отделов глаза определяются характером его травмы. Проникающие ранения глаза с нарушением целостности капсулы хрусталика, а тем более с разрушением его, относятся к наиболее тяжелым по последствиям. Нужно отметить, что современная контузионная травма характеризуется особой тяжестью, вызывая гибель глаза в 72,2 % случаев. Клинические проявления последствий контузий глаз, осложненных повреждениями хрусталика, более тяжелые, а исходы менее благоприятные, чем при травматических катарактах, вызванных прободными ранениями.

Повреждение капсулы хрусталика создает условия для проникновения влаги передней камеры в хрусталиковое вещество, что приводит к его набуханию, помутнению и распаду. Деструкция и абсорбция хрусталикового вещества, как правило, сопровождаются воспалением глазного яблока, что приводит зачастую к глубоким дистрофическим изменениям его внутренних оболочек, а также к вторичной глаукоме.

При контузиях глазного яблока возможны разнообразные изменения хрусталика: от помутнения различных форм и степеней до смещения и полного вывиха.

Первые изменения хрусталика при ксеногенном халькозе выражаются в накоплении соединений меди в эпителии хрусталика в форме диска с радиально отходящими от него лучами (лепестками). Это образование имеет зеленовато-желтую окраску и напоминает изображение подсолнечника.

Из-за той характерной картины катаракта при халькозе получила название катаракты подсолнечника. Обычно она бывает видна при боковом освещении и при биомикроскопии, а в проходящем свете длительное время остается незаметной. Хрусталик полностью мутнеет через несколько месяцев или лет.
Осложненная катаракта при длительном воздействии на ткани глаза химически активного металлического инородного тела развивается у 63,6 % больных.

Клиническая картина травматической катаракты зависит от множества факторов, имеющих значение как в момент травмы (локализация и величина повреждения капсулы хрусталика, обширность повреждения других структур глаза, внедрение химически активного инородного тела, возможность инфицирования раны), так и в посттравматическом периоде (набухание, деструкция, абсорбция, организация и регенерация хрусталикового вещества, воспалительные и дегенеративные изменения глубоких структур глаза).

Повреждение хрусталика чрезвычайно редко бывает изолированным. В большинстве случаев травматическая катаракта сочетается с травматическими изменениями других структур глазного яблока. Поэтому многие офтальмологи относят все травматические катаракты к осложненным. В хирургическом аспекте осложненными травматическими катарактами следует считать те, при которых сопутствующие патологические изменения глазного яблока могут оказать влияние на оперативную технику, ход операции, течение послеоперационного периода, исход операции и прогноз лечения в целом.

Вопрос о выборе оптимальных сроков удаления поврежденного хрусталика (в момент первичной хирургической обработки или в отдаленном периоде), а тем более о выборе оптимальных сроков для имплантации интраокулярной линзы взамен удаленного хрусталика до сих пор является предметом дискуссий.

Общеизвестно, что для достижения лучших визуальных результатов операции и сведения к минимуму возможных осложнений хирургическое вмешательство следует проводить после полного исчезновения воспалительных явлений в глазу, вызванных травмой. Кроме того, установлено, что для нормализации функциональных возможностей глаза необходимо в 2-3 раза больше времени, чем для исчезновения клинических признаков реактивного воспаления.

Многие авторы считают, что раннее удаление травматической катаракты способствует более быстрому выздоровлению поврежденного глаза и восстановлению зрительных функций. В то же время некоторые офтальмологи не исключают возможности различных осложнений, которые трудно прогнозировать в ранней стадии повреждения глаза, и поэтому не поддерживают тактику ранних реконструктивных вмешательств.

Учитывая опыт по обработке прободных ран и тяжелых контузий глазного яблока с разрывом склеры, ранений вспомогательных органов глаза, предлагается сохранить терминологию, принятую в военно-полевой офтальмологии, и разделить по срокам хирургические вмешательства при травматической катаракте на следующие периоды.

Первичная экстракция травматической катаракты - во время первичной хирургической обработки раны глазного яблока.
Отсроченная экстракция травматической катаракты - в сроки до 2 месяцев.
Ранняя экстракция травматической катаракты - в сроки от 2 до 6 месяцев.
Поздняя экстракция травматической катаракты - в сроки после 6 месяцев.

Имплантация ИОЛ при наличии необходимых показаний может быть проведена в любой срок.

Хирургическое вмешательство при свежей травматической катаракте следует проводить непосредственно при хирургической обработке раны глазного яблока в случае обширного повреждения капсулы хрусталика, быстром набухании хрусталиковых масс, ущемлении их в ране, когда степень повреждения хрусталика не оставляет сомнений в быстром развитии катаракты, а также в случаях со значительным повышением ВГД.

Это способствует быстрому стиханию факогенного воспаления, правильной адаптации краев раны, нежному рубцеванию и быстрому заживлению.

Отсроченное удаление травматической катаракты целесообразно при незначительном повреждении капсулы хрусталика, но в случаях, когда набухание и рассасывание хрусталиковых масс сопровождается легким факогенным воспалением, умеренным повышением внутриглазного давления, отеком роговицы из-за контакта хрусталиковых масс с эндотелием.

Показанием к ранней экстракции травматической катаракты является постепенное полное помутнение хрусталика как с набуханием хрусталиковых масс в капсуле, так и без набухания, а также полурассосавшаяся катаракта при отсутствии гипертензии и явлений иридоциклита.

Показанием для поздней экстракции травматической катаракты служит полное помутнение поврежденного хрусталика без набухания и пленчатая катаракта без признаков воспаления при нормальном тонусе глазного яблока.

Показанием к экстракции контузионной катаракты сразу после травмы является вывих хрусталика в переднюю камеру или под конъюнктиву, а также хрусталик, мигрирующий из витреальной полости в переднюю камеру и обратно. В случаях вывиха хрусталика в стекловидное тело срочное удаление связано с выраженной гипертензией с болевым синдромом, обусловленными его полной подвижностью.

Показанием к плановому хирургическому вмешательству служит подвывих хрусталика с помутнением или даже с сохранением прозрачности, но с нарастающей гипертензией, иридоциклитом, по снижениям зрительных функций и опасностью полного вывиха его в стекловидное тело.

В реабилитации больных с травматическими катарактами самое большое значение имеет адекватно выполненное хирургическое пособие. При удалении стационарных травматических катаракт I категории используют криоэкстракцию, зкстракапсулярную экстракцию, факоэмульсификацию, ленсэктомию.

При выборе метода удаления катаракты с различными степенями абсорбции хрусталикового вещества (II категория) исходят из полноты и равномерности абсорбции хрусталикового вещества, плотности сращений травмированного хрусталика с окружающими тканями. В этих случаях применяют следующие операции: дисцизию, капсулэктомию, иридкапсулэктомию, зкстракапсулярную экстракцию с аспирацией, факофрагментацией и капсулэктомией, удаление пленчатых и полурассосавшихся катаракт с одновременной витрэктомией через плоскую часть цилиарного тела.

Криоэкстракция возможна при травматической катаракте категории без повреждения капсулы хрусталика и при отсутствии обширных спаек хрусталика с окружающими тканями, в том числе со стекловидным телом. Криоэкстракцию травматической катаракты предпочтительнее проводить и в случае качественных и количественных изменений клеток эндотелия роговицы (в частности, при обширных ранах роговицы, особенно в центральной зоне, когда не показана имплантация искусственного хрусталика).

При наличии спаек между хрусталиком и окружающими его тканями после их рассечения можно произвести криоэкстракцию травматической катаракты I и II категорий. Удалять катаракту в этих случаях целесообразно через периферическую колобому радужки.

Метод экстракапсулярной экстракции может быть применен при травматических катарактах с сохранением формы, объема и положения хрусталика. В этих случаях можно провести дозированное вскрытие передней капсулы, эвакуацию ядра и катарактальных масс с визуальным контролем за полнотой удаления.

Экстракапсулярная экстракция возможна и при нарушении целостности передней капсулы хрусталика и частичной абсорбции его, но при сохранности задней капсулы. Если же имеется значительное помутнение центральной зоны роговицы (более 2 мм), плотность клеток эндотелия не превышает 1600 кл/мм 2 и не планируется одновременно с экстракцией выполнить трансплантацию роговицы, а также при вывихах и подвывихах хрусталика, следует отдать предпочтение другому методу удаления катаракты.

Метод факоэмульсификации травматической катаракты оптимально показан лицам молодого и среднего возрастов:

при отсутствии плотного ядра хрусталика, сохранившего свои объем, форму и заднюю капсулу;
при прозрачной роговице и отсутствии изменений клеток эндотелия;
при сохранении диафрагмальных свойств радужки;
когда есть возможность одновременно имплантировать эластичную интраокулярную линзу, не продлевая операционного разреза. Разрез фиброзной капсулы при факоэмульсификации должен быть 2,8-3,0 мм.

В последнее время за рубежом и в ведущих клиниках нашей страны получает распространение метод факоэмульсификации катаракты с программным обеспечением, позволяющим точно дозировать мощность и частоту ультразвуковых колебаний, скорость и объем подачи раствора в пер днюю камеру глаза и интенсивность аспирации катарактальных масс. Доступ к мутному хрусталику осуществляется через тоннельный разрез склеры длиной 3,5-4 мм в 2-3 мм от верхнего лимба.

При необходимости имплантировать интраокулярную линзу разрез расширяют до 6 мм. Швы на фиброзную капсулу глаза, как правило, не накладывают. Этот метод, как и метод ленсэктомии, отличается малой травматичностью и отсутствием послеоперационного астигматизма.

Метод ленсэктомии наименее травматичен и высокоэффективен при удалении различного вида травматических катаракт, вывихнутых и прдвывихнутых хрусталиков. Его достоинством является возможность одновременного проведения витрэктомии и формирования зрачка при пленчатых катарактах в случаях, когда имеется обширный дефект радужки.

Ленсзктомия осуществляется через разрез в плоской части цилиарного тела. В неосложненных случаях потеря клеток эндотелия травматической катаракты всего 5-6 %. При удалении катаракты через плоскую часть цилиарного тела исключаются такие осложнения, как тракции цилиарного тела, коллапс глазного яблока, представляется возможность сохранить заднюю капсулу хрусталика, а в случаях помутнения иссекать оптическую часть ее с помощью ленсэктома. Эти операции характеризуются малой продолжительностью, отсутствием послеоперационного астигматизма.

При имеющейся тонкой пленчатой катаракте, не осложненной грубыми сращениями с окружающими тканями, следует проводить ее дисцизию. Если же имеется плотная пленчатая катаракта (в виде соединительнотканной шварты), то показана капсулэктомия.

В случаях, когда наряду с плотной швартообразной капсулой имеются участки полупрозрачных и мутных хрусталиковых масс, следует проводить комбинированную операцию: аспирацию рыхлых масс, факофрагментацию с помощью факоэмульсификатора и удаление плотной капсулы (капсулэктомия).

Читайте также: