При паркинсонизме нарушения движений нижеследующие кроме

. или: Синдром паркинсонизма

• Взрослые
• Дети
• Беременные
• Акции

• Симптомы
• Формы
• Причины
• Диагностика
• Лечение
• Осложнения и последствия
• Профилактика

Симптомы паркинсонизма

• Тремор (дрожание): проявляется в конечностях, голове. Обычно возникает в покое (когда конечности не выполняют произвольных движений), уменьшается при попытке двигать конечностями.
• Повышенный мышечный тонус, скованность в мышцах: усиливается при повторных движениях (каждое движение выполняется все сложнее).
• Характерная поза: сгорбленная спина, руки прижаты к туловищу и согнуты, наклоненная вперед голова.
• Нарушения походки: человек ходит мелкими шагами (“ семенящая” походка), шаркает ногами.
• Частые падения.
• Затруднения при начале движений: человеку сложно именно начать двигательный акт (например, встать и начать шагать), что вызывает брадикинезию (т.е. бедность двигательной активности).
• Замедленность движений.
• Бедность мимики (маловыразительность лица, лицо практически не выражает эмоций).
• Тихая, монотонная речь.
• Интеллектуальные нарушения: ухудшение памяти, мышления.
• Эмоциональные нарушения: склонность к ворчливости, подавленное настроение.
• Повышенная жирность кожи (блестящая, сальная кожа).
• Повышенное слюноотделение, приводящее иногда к слюнотечению изо рта.
• Склонность к запорам.

Формы

В зависимости от причины развития заболевания выделяют следующие формы паркинсонизма:

• постинфекционный - развивается после перенесенных инфекций (особенно тяжелых, в частности при развитии энцефалитов (воспаления вещества головного мозга)), например, клещевого энцефалита (вирусное воспаление головного мозга, передающееся через укусы клещей рода Ixodes), сифилиса (заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее все органы и ткани), гриппа (заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением дыхательной системы и выраженной интоксикацией);
• сосудистый - развивается при остром (инсульт) или хроническом нарушении мозгового кровообращения;
• токсический - является последствием токсического воздействия различных веществ на головной мозг. Например, хроническое отравление марганцем у сварщиков (марганец входит в состав газов, выделяющихся при сварке), отравление угарным газом при пожарах;
• лекарственный - развивается как последствие применения некоторых лекарственных препаратов (чаще всего это антипсихотики – препараты, применяемые в психиатрии);
• посттравматический - развивается как последствие черепно-мозговой травмы, хотя чаще при постоянном травмировании головного мозга (чаще у боксеров);
• опухолевый - развивается при наличии опухолей головного мозга;
• идиопатический (с неизвестной причиной) — формально входит в состав болезни Паркинсона, проявляющейся подобной симптоматикой (дрожание, скованность мышц), но не имеющей точно известной причины развития.

Причины

Паркинсонизм развивается из-за гибели нейронов (клетки мозга) в области т.н. черной субстанции (область головного мозга, которая отвечает за поддержание мышечного тонуса, обеспечивает координацию мышц-сгибателей и мышц-разгибателей).
Клетки в этой области вырабатывают дофамин (вещество, служащее для передачи сигналов между клетками головного мозга).

При гибели клеток черной субстанции развивается недостаток дофамина в мозге, что вызывает развитие тремора, повышенного мышечного тонуса и скованности.

Причины гибели нейронов могут быть следующие:

• тяжело протекающие инфекции: например, клещевой энцефалит (вирусное воспаление головного мозга, передающееся через укусы клещей рода Ixodes), сифилис (заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее все органы и ткани), грипп (заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением дыхательной системы и выраженной интоксикацией);
• нарушение мозгового кровообращения;
• отравления: марганцем, угарным газом;
• применение лекарственных препаратов (в психиатрии), чьим побочным эффектом является развитие паркинсонизма, а также противорвотных препаратов (длительное их применение);
• травмы головного мозга;
• опухоли головного мозга.

Врач невролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно появилось дрожание в конечностях, замедленные движения, скованность в мышцах;
  • усиливается ли дрожание в покое или при движениях;
  • были ли в семье у кого-либо подобные жалобы;
  • не связана ли профессиональная деятельность пациента с химическими вредностями (особенно с марганцем – металлом, способным токсически воздействовать на черную субстанцию);
  • не принимает ли пациент длительно лекарственные препараты (особенно некоторые противорвотные и успокоительные – они способны вызывать симптомы паркинсонизма, особенно часто тремор);
  • предшествовало ли появлению дрожания, скованности движений какое-либо тяжелое инфекционное заболевание (например, грипп (заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся поражением дыхательной системы и выраженной интоксикацией));
  • не было ли раньше травм головы.

• Неврологический осмотр: выявление признаков неврологической патологии (тремора (дрожание конечностей, головы), скованности движений, повышенного мышечного тонуса, изменения походки).
• Фармакологический тест: пациенту назначают препарат, содержащий дофамин или его предшественники. У пациента с паркинсонизмом это приведет к уменьшению симптомов.
• Осмотр психологом: выявление эмоциональных и интеллектуальных нарушений с помощью специальных шкал и анкет.
• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг, в т.ч. в области черной субстанции. При паркинсонизме в этой области можно выявить просветления ткани, что говорит о гибели клеток в ней. Кроме того, при нарушениях мозгового кровообращения можно выявить характерные очаги повреждения ткани головного мозга, при наличии опухоли мозга можно изучить ее размеры и расположение.

Лечение паркинсонизма

• Лечение паркинсонизма очень похоже на лечение болезни Паркинсона с тем лишь отличием, что при паркинсонизме требуется воздействие на причину, если это возможно:
  • хирургическое удаление опухоли;
  • прекращение воздействия токсинов (если это происходит при профессиональной деятельности — смена рабочих условий, либо ужесточение правил безопасности);
  • отмена или уменьшение дозировки лекарственных препаратов, вызывающих симптомы паркинсонизма.

Для уменьшения симптомов паркинсонизма используют следующие методы.

• Медикаментозное лечение: назначение лекарственных препаратов:
  • содержащих дофамин (или его предшественники, т.е. вещества, превращающиеся в дофамин в организме) — вещество, служащее для передачи сигналов между клетками головного мозга;
  • тормозящих разрушение дофамина в головном мозге;
  • препаратов, тормозящих гибель клеток головного мозга (нейропротекторы);
  • антидепрессантов (препараты, улучшающие эмоциональное состояние): при склонности пациента к подавленному эмоциональному состоянию.

• Лечебная физкультура, подвижные занятия (танцы, ходьба, игры с мячом).
• Глубокая стимуляция мозга: в мозг вводят электроды, соединенные проводами со специальным устройством, который человек всегда носит с собой. Импульсы через эти электроды стимулируют мозг, уменьшая симптомы болезни (дрожь, скованность).
• Хирургическое лечение: применяется при неэффективности медикаментозного лечения.
• Стереотаксическая деструкция (разрушение) ядер таламуса: операцию проводят с помощью специальной иглы, вводимой в мозг для разрушения переднебоковых ядер таламуса (область мозга, через которую проходит вся чувствительность). После этой операции значительно уменьшаются симптомы заболевания (тремор, скованность).

Осложнения и последствия

• Обездвиженность, неспособность ухаживать за собой: из-за сильно выраженных симптомов (дрожи, мышечной скованности).
• Грубые интеллектуальные нарушения (снижение памяти, ориентировки во времени и пространстве).

Профилактика паркинсонизма

• Своевременное лечение инфекционных заболеваний: при необходимости применение антибиотиков, дезинтоксикация (обильное питье, витаминотерапия).
• Контроль артериального (кровяного) давления: при необходимости прием гипотензивных препаратов (снижающих артериальное давление).
• Применение препаратов, способных вызывать паркинсонизм в минимально эффективных дозировках и по строгим показаниям.
• Избегание контакта с токсическими веществами, способными вызывать паркинсонизм: например, использование респираторов при сварке.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Неврология. Национальное руководство, 2010 г.
Г.А.Акимов, М.М.Одинак – Дифференциальная диагностика нервных болезней, 2001 г.
Брильман Дж. – Неврология, 2007 г.

• Выбрать подходящего врача невролог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Общие сведения

Паркинсонизм (другое название — болезнь Паркинсона, дрожательный паралич) это болезнь головного мозга, которая имеет прогрессирующий хронический характер. Впервые подробно о данном недуге написал английский доктор Дж. Паркинсон в 1817 году, соответственно, имя специалиста и послужило названием для болезни.

Основной особенностью, которая отмечается у больных паркинсонизмом, является непроизвольное дрожание конечностей. Также для них характерно проявление мышечной ригидности, ухудшения речи и координации движений, затрудненное передвижение. Как правило, подобные симптомы ярко проявляются у людей после шестидесятилетнего возраста, хотя в более редких случаях развитие паркинсонизма возможно и у людей, которым еще не исполнилось 50 лет.

Симптомы паркинсонизма

Самые первые симптомы паркинсонизма определить особенно трудно. Таковыми является неподвижность рук человека во время ходьбы, легкое дрожание, которое периодически проявляется в пальцах рук, мало заметные нарушения в процессе речи. Больной, у которого развивается данный недуг, ощущает разбитость, упадок сил, он страдает от приступов депрессии, периодически у него проявляется бессонница. К тому же ранее обычные и простые действия – бритье, принятие душа, уборка и т.п. требуют гораздо больших усилий, даются сложнее и занимают более продолжительный период времени.

Еще одним выраженным симптомом при паркинсонизмом является замедленность движения (так называемая брадикинезия). Спустя некоторое время у больных начинают проявляться новые симптомы. Прежде всего, их движения становятся замедленными и неловкими, при этом отмечаются проблемы с координацией движений. Возникает также ригидность мышц ног, которая может значительно затруднить движения и нарушить походку. В отдельных случаях проявление ригидности мышц чревато болезненностью и сковыванием движений.

При паркинсонизме тяжелой степени человек может внезапно терять равновесие. Однако в процессе развития болезни данное проявление паркинсонизма много лет остается незначительным.

У больного данным недугом наблюдается также потеря автоматизма движений. В нормальном состоянии человек может непроизвольно улыбаться, моргать, размахивать во время ходьбы руками. Все эти действия выполняются бессознательно, однако у больных паркинсонизмом подобный автоматизм часто прекращается частично либо совсем. У некоторых больных на лице словно застывает выражение внимания, пристальный, немигающий взгляд. Кроме мимики, у человека с таким недугом может исчезнуть способность жестикулировать.

Нарушения речи также являются признаками болезни Паркинсона. Человек может говорить неразборчиво, слабо модулировать. В его речи исчезает напор, интонации, человек общается тихо и монотонно. В данном случае особый дискомфорт ощущают пожилые люди, плохо слышащие спутники жизни которых могут попросту не слышать их речь.

В процессе прогрессирования болезни проявляются нарушения слюноотделения и глотания. В основном такие признаки характерны для тяжелой стадии болезни, однако в большинстве случаев больные могут принимать еду без посторонней помощи.

Незначительное количество больных паркинсонизмом также страдают от проявлений слабоумия. Они не могут здраво мыслить, не понимают элементарных вещей, им тяжело запоминать. Слабоумие как симптом характерно в основном для людей с болезнью Альцгеймера, однако в некоторых случаях оно характерно и для больных с паркинсонизмом.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день доказано, что симптомы паркинсонизма развиваются у человека ввиду определенных повреждений либо полного разрушения некоторых нервных окончаний в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании нервных окончаний они вырабатывают вещество дофамин, которое напрямую участвует в передаче импульсов, которые и обеспечивают нормальные движения. У больных паркинсонизмом выработка дофамина резко уменьшается, при этом происходит сбой в передаче нервных импульсов. Как следствие, возникают основные симптомы болезни Паркинсона.

По мере старения человеческого организма человек лишается определенной части нейронов, которые продуцируют дофамин. Однако в случае паркинсонизма у больного исчезает больше половины нервных окончаний из черного вещества. В процессе развития заболевания вырождаются и другие клетки головного мозга, но все же определяющей становится именно потеря нейронов, вырабатывающих дофамин.

До сих пор точно не установлены причины, обуславливающие разрушение этих нейронов. Так, есть мнение, что паркинсонизм – это следствие неблагоприятного сочетания наследственных и внешних факторов. Причиной развития и прогрессирования паркинсонизма может стать прием некоторых препаратов, контакт с токсическими веществами, а также определенные болезни.

Некоторые лекарства, при условии их слишком длительного приема либо при приеме очень больших доз, могут провоцировать проявление симптомов болезни Паркинсона. Последнее относится к галоперидолу и хлорпромазину, которые используют в процессе лечения ряда расстройств психического характера. Такое же воздействие могут иметь некоторые препараты против тошноты. Препарат вальпроат, который назначают больным эпилепсией, может спровоцировать появление тремора. Однако если прекратить лечение указанными лекарственными средствами, симптомы паркинсонизма через некоторое время исчезают.

Развитие вторичной формы паркинсонизма часто провоцируют инфекции, а также травмы головного мозга, заболевания сосудов и опухоли. Паркинсонизм может проявляться и как последствие атеросклероза сосудов головного мозга.

Диагностика паркинсонизма

Прежде всего, в процессе диагностики болезни Паркинсона проводится тщательный неврологический осмотр пациента. В некоторых случаях диагноз может быть поставлен уже согласно результатам такого осмотра. Как правило, для диагностики болезни Паркинсона достаточно выявление наличия триады симптомов, которая включает тремор, брадикинезию, ригидность.

В случае наличия сомнений у специалиста больной должен пройти еще ряд дополнительных исследований, а именно — ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи, МРТ и КТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Лечение паркинсонизма

Лечение паркинсонизма не производится за определенной четкой схемой. В каждом конкретном случае используется индивидуальный подход к больному. При этом если схема лечения подобрана рационально, то правильная терапия позволяет не только достичь позитивных результатов в лечении, но и удерживать их на протяжении продолжительного времени.

В процессе лечения паркинсонизма специалисты часто назначают препараты, которые активно воздействуют на ацетилхолин, дофамин. Таковыми препаратами являются некоторые антидепрессанты, холинолитики, нейролептики.

Лечения болезни Паркинсона также проводится с помощью введения в организм больного недостающего ему вещества. Так, благодаря тщательным исследованиям паркинсонизма были созданы препараты, которые в организме человека превращаются в недостающий ему дофамин. Кроме того, для лечения заболевания назначаются средства, которые имитируют воздействие в организме дофамина, а также средства, которые могут эффективно блокировать разрушение вещества дофамин.

Применяются для лечения и те средства, которые воздействуют на недофаминовые структуры головного мозга, страдающие у людей с болезнью Паркинсона . Такие препараты могут иметь ощутимый эффект на первых стадиях болезни, однако если их принимать длительное время, то возможно возникновение нежелательных побочных явлений. Таким явлением может быть неожидаемый переход от состояния нормы до заторможенности и тремора. Также возможно проявление дискинезии, которое больше характерно для больных молодого возраста.

Следует отметить, что раньше в процессе лечения паркинсонизма активно применялись хирургические методы, а именно оперативные вмешательства по разрушению отделов мозга, которые отвечают за тремор и мышечную ригидность. Но сегодня подобные методы лечения уже почти не практикуются. В связи с тем, что исследования паркинсонизма активно проводятся в разных странах, ученые открывают новые эффективные методы лечения людей, имеющих болезни неврологического характера, и конкретно паркинсонизма

К примеру, для лечения этого недуга применяются укусы пчел в активные с биологической точки зрения места. Также активно применяются физиотерапевтические методы, а также рефлексотерапия, мануальная терапия. Часто для восстановления тонуса и жизненных сил, а также для предупреждения сопутствующих недугов позвоночника и суставов больным паркинсонизмом назначают выполнение упражнений лечебной гимнастики.

Общая характеристика заболевания

Паркинсонизм - это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

Симптомы паркинсонизма

Тремор, он же непроизвольное дрожание конечностей – один из наиболее ярких симптомов паркинсонизма. Во время произвольного движения тремор исчезает и появляется снова при двигательной пассивности больного.

Дополнительными симптомами паркинсонизма считаются олиго - и брадикинезия (замедленность и дефицит движений), обеднение жестикуляции и мимики, нарушения равновесия.

Первичный паркинсонизм у пожилых людей может привести к нарушениям слюноотделения, глотания, монотонности голоса и в редких случаях к деменции (слабоумию). Последние названные симптомы паркинсонизма обычно манифестируются на поздней стадии заболевания.

Весь симптомокомплекс заболевания приводит к трудностям при выполнении будничных занятий, доставляет значительные неудобства и исчезает лишь во время сна больного.

Виды паркинсонизма

Согласно общепринятой классификации заболевания выделяют сосудистый паркинсонизм, а также токсические, лекарственные, посттравматические и постэнцефалитические виды заболевания.

Сосудистый паркинсонизм провоцируется сосудистыми патологиями. В отличие от других видов заболевания при нём у пациента не бывает периодов отсутствия тремора. Непроизвольное дрожание мышц при сосудистом паркинсонизме провоцируют подострые или острые нарушения мозгового кровообращения. В случае ухудшения состояния заболевание может перерасти в инсульт.

Сосудистый паркинсонизм – одна из наиболее редких форм болезни. Гораздо чаще встречаются токсические и лекарственные виды заболевания.

Токсический паркинсонизм возникает на фоне хронического или острого отравления тяжёлыми металлами, ядовитыми газами или наркотиками.

Лекарственный паркинсонизм провоцирует приём медикаментов, например, нейролептиков.

Посттравматический паркинсонизм вызывается повреждениями структур мозга и встречается наиболее часто у боксёров. Один их подвидов паркинсонизма - синдром Мартланда, характеризующийся дистрофическими изменениями головного мозга.

Постэнцефалитический паркинсонизм имеет инфекционную этиологию. Он развивается из-за повреждений верхнего ствола мозга при эпидемическом энцефалите. Один из симптомов паркинсонизма этого вида - глазодвигательные расстройства: непроизвольное закатывание глаз и т.д.

Диагностика паркинсонизма

Тремор и другие нарушения двигательной активности проявляются уже при гибели значительных количества двигательных нейронов. На этой стадии заболевания постановка диагноза уже не вызывает сложностей. Хотя не один из симптомов паркинсонизма не является патогномоничным признаком, типичным исключительно для данного заболевания. Поэтому окончательный диагноз устанавливается лишь после длительного наблюдения за больным и улучшения его состояния под влиянием холиноблокаторов.

Более ранняя диагностика паркинсонизма основана на фиксации минимальных изменений в голосе больного, вызванных нарушениями функций мышц гортани.

Лечение паркинсонизма

Схема лечения паркинсонизма сугубо индивидуальна для каждого больного. Для купирования синдрома лекарственного вида обычно достаточно отмены курса принимаемых медикаментов. Лечение паркинсонизма сосудистого типа предполагает хирургическую коррекцию мозгового кровообращения методом шунтирования.

Частью обязательного медикаментозного лечения паркинсонизма любого вида является назначение L-ДОФА-препаратов, холинолитиков и т.д. Медикаментозное лечение паркинсонизма помогает лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и замедлить его прогрессирование.

Терапия паркинсонизма пожизненная, поэтому возможно развитие побочных эффектов: запоров, сухости во рту, общей слабости, нарушения сердечного ритма, расстройства памяти и пр. При недостаточной эффективности консервативного лечения паркинсонизма применятся нейростимуляция головного мозга. Для этого под кожу пациента в области груди имплантируется нейростимулятор, который соединён электродами с головным мозгом.

К радикальным методам лечения паркинсонизма тяжёлой степени относят также электросудорожную терапию, глубокую стимуляцию головного мозга магнитным полем, а также пересадку стволовых клеток и эмбриональных тканей больному.

Видео с YouTube по теме статьи:

Паркинсонизм - сложный комплекс симптомов, вызванных повреждением базальных ганглиев, выражающихся в частности, в моторных нарушениях - акинезии, изменении темпа движений (замедлении), мускульной ригидности, треморе состоянии покоя.

В последнее время стали обращать внимание на нарушения в интеллектуальной сфере и в речи (что сам Паркинсон в 1817 году отрицал). До последнего времени описывали лишь "брадифрению" - замедленность мышления. Однако появляется всё больше работ, отмечающих нарушения памяти, внимания, способности обучиться новым навыкам и т.д. Более того, отмечается сходство с тем, что наблюдается у пациентов с нарушениями лобных функций.

Изучение речевых нарушений при болезни Паркинсона свидетельствует о том, что они включают разные уровни речевой продукции – от фонации и артикуляции до темпа речи и памяти. Основным дефектом речепроизводства первичных больных нарушения её моторной стороны вследствие потери контроля над дыханием, что естественно приводит к прогрессирующим артикуляторным симптомам, захватывающим ларингс, фарингс, язык и губы. Речь больных характеризуется монотонностью, смазанными ударениями, нечетко артикулированными согласными, неадекватными паузами, прерывистым дыханием – симптомами нарушенной фонации и респирации. Весь комплекс подобных нарушений определяется рядом авторов как дизартрофония и дизартропневмофония.

У таких больных нарушено адекватное восприятие просодики собственной речи и речи других лиц, а также экспрессия собственной речи. Описана автоэхолалия, когда пациенты повторяет слова или слоги, произнесенные ими последними. Темп речи больных паркинсонизмом – неровный, ускоряющий или замедляющийся, останавливающийся. Параллельно с нарушением восприятия и продукции эмоций и речи отмечается утрата способности к адекватному определению мимической экспрессии.

Что же касается высших уровней языковой способности, то до последнего времени они не отмечались, а если что-то и фиксировали, то относили это за счёт вовлечённости в патологический процесс таламуса и базальных ганглий, что описывается в рамках афатических расстройств, и, возможно, не является характерным для болезни Паркинсона как таковой. Кроме того, пациенты этой группы - очень неоднородны, и потому оценка специфичности языкового дефицита ещё более затрудняется.

В последнее время языковые нарушения у таких больных стали изучать более тщательно: беглость речи, особенно скорость процедур категоризации явно нарушены. Трудности возникают и в оперировании вербальными отношениями, так, дефицитарными являются те виды мыслительных операций, которые связаны с пространственными отношениями - временные отношения и соответствующие им маркеры (до/после) в логико-грамматических конструкциях. Создаётся впечатление, что простые языковые процедуры таким пациентам удаются, тогда как доступ к сложным когнитивным ресурсам, обеспечивающим синтаксические и логические процедуры - затруднён, а значит затруднено и понимание сложных конструкций. Не нарушенной оказывается способность выучить новые факты или слова и использовать хорошо усвоенные. Однако блокированы правила - т.е., например, неправильные глаголы будут употребляться верно, а правильные будут образовываться с ошибками, не говоря о квазисловах. Никаких сверхгенерализаций не наблюдается. Сохранён "здравый смысл" - т.е. пациенты понимают суть рассказа.

Большинством авторов указывается, что вовлечение в патологический процесс высших языковых функций также может быть вызвано нарушением таламической интеграции – проводниковые афазии. Возможны нарушения долговременной памяти на слова, неуверенность в речевом поведении вплоть до мутизма.

Особенности нейропсихологической симптоматики при рассеянном

Склерозе

Рассеянный склероз (РС) – демиелинизирующее заболевание, характеризуется многоочаговостью поражения нервной системы, вариабельностью симптомов, нарушением функций регулирующих систем организма, ведущее к инвалидизации. Занимает третье место среди заболеваний нервной системы. В настоящее время имеются данные о том, что при РС отмечаются поражение не только белого, но и серого вещества головного мозга. Поэтому высоковероятностным является предположение о том, что у больных с РС могут наблюдаться поражения корковых функций.

Ранняя инвалидизация при РС обусловлена как неврологическим дефицитом, так и трудностями социально-психологической адаптации, что усугубляется вторичным по генезу нарушением высших психических функций (ВПФ) и эмоционально-личностными изменениями. Большинство больных на начальных стадиях заболевания предъявляют жалобы на различные нарушения ВПФ и эмоциональные нарушения.

По данным проведенных за рубежом нейропсихологических исследований нейропсихологические симптомы нарушений ВПФ выявляются в 100% случаев. В некоторых источниках приводятся данные о том, что у больных с РС отмечаются нарушения уровня зрительного восприятия, памяти (снижение непосредственной и семантической памяти), внимания, скорости сенсомоторных реакций, мышления (феномены по типу построения многоосевых суждений и лабильности мышления на фоне снижения уровня обобщения и нарушения произвольного внимания). Часто отмечается парциальный характер нарушений когнитивных функций. Это позволяет сделать вывод о том, что нарушения ВПФ, как и очаговая неврологическая симптоматика, имеют диссеминированный характер.

Таким образом, данные о том, что у пациентов с РС имеется определенный спектр НС не вызывают сомнения. Однако проведенный анализ отечественной литературы по проблеме свидетельствует, что собственно нейропсихологическое исследование часто проводится врачами, а не нейропсихологами. В силу этого результаты исследования не содержат в себе качественного анализа нарушений, а интерпретация данных представляет собой лишь констатацию факта нарушения функции, без выявления факторов, лежащих в его основе, без уточнения локализация нарушения. В последних исследованиях, собственно нейропсихологических (посредством проведения серий проб на выявление состояния зрительного, слухового, кинестетического, двигательного анализаторов, и серий проб, направленных на изучение сложных форм психической деятельности - уровень мнестической организации деятельности, уровень сложных опосредованных операций) было выявлено, что среди субъективных данных у 76% больных преобладают жалобы на ухудшение памяти, трудности сосредоточения внимания, повышенную утомляемость.

В структуре нейропсихологических нарушений в 82% случаев отмечены модально–неспецифические расстройства памяти, проявляющиеся в виде снижения объема непосредственного и отсроченного воспроизведения (в частности, при воспроизведении сенсибилизированных невербальных (акустических) структур), повышенного влияния интерференции, в 43% наблюдений отмечается снижение объема отсроченного воспроизведения, влияние интерференции, без нарушения непосредственной памяти, в 57% – явления контаминации, свидетельствующие о нарушении избирательности запоминания, а для 14% пациентов оказались характерными явления парафазий.

На втором месте по частоте расстройств выступали нарушения праксической деятельности - динамические трудности при выполнении проб на динамический праксис и реципрокную координацию. Эти расстройства проявлялись в виде нарушения последовательной организации двигательного акта.

Третьей группой симптомов являлись модально–неспецифические расстройства произвольного внимания, проявляющиеся в виде трудностей сосредоточения на заданиях, переключения с задания на задание, потери программы действий. Характерным является возможность компенсации нарушений через обращение к высшим смысловым категориям. Вторично обусловленными выступали расстройства мышления в виде снижения уровня обобщения; в пробах на аналогии, исключение понятий был выявлен лабильный уровень обобщения. У 72% пациентов отмечены затруднения при выполнении серийных интеллектуальных актов, а у 18% – нарушения счетных операций.

Возможны были парциальные дефекты, обусловленные теменными поражениями - в сферах соматосенсорного гнозиса (у 53% пациентов), нарушения в заданиях на дерматолексию (у 65%), в пробе на локализацию прикосновений (у 55%), у трети пациентов отмечались нарушения в виде явления астереогноза, элементы семантической афазии, проявляющиеся в виде затруднения понимания пространственных и квазипространственных грамматических конструкций; у каждого четвертого пациента при воспроизведении проб на праксис позы без зрительного контроля отмечались нарушения кинестетического и условного праксиса.

С вовлечением в патологический процесс затылочных областей присоединялись признаки нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза – расстройства пространственного праксиса в форме затруднений при ориентировке в право–левых направлениях, нарушениях при выполнении пространственно–ориентированных поз на соотношение частей тела.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

1. Дайте определение паркинсонизму, опишите основные нейропсихологические нарушения при данном заболевании.

2. Назовите ведущие нейропсихологические симптомы нарушений ВПФ при рассеянном склерозе.