Регенерация органов нервной системы

4.1. Общая характеристика нервной ткани

Нервная ткань — это система взаимосвязанных нервных клеток и нейроглии, обеспечивающих специфические функции восприятия раздражений, возбуждения, выработки импульса и его передачи. Нервные клетки (нейроны) — основные структурные компоненты нервной ткани, выполняющие специфическую функцию. Нейроглия обеспечивает существование и функционирование нервных клеток, осуществляя опорную, трофическую, разграничительную, секреторную и защитную функции. Источником развития нервной ткани служит дорсальная эктодерма. [1],[5]

Из нервной трубки в дальнейшем формируются нейроны и макроглия центральной нервной системы. Нервный гребень дает начало нейронам чувствительных и автономных ганглиев и некоторым видам глии: нейролеммоцитам (шванновским клеткам), клеткам-сателлитам ганглиев. Нервная трубка на ранних стадиях эмбриогенеза представляет собой многорядный нейроэпителий, состоящий из вентрикулярных, или нейроэпителиальных клеток. [1],[5]

В дальнейшем в нервной трубке дифференцируется 4 концентрических зоны: внутренняя - вентрикулярная (или эпендимная) зона, вокруг нее – субвентрикулярная зона, затем промежуточная (или мантийная зона) и, наконец, наружная - краевая (или маргинальная) зона нервной трубки. Вентрикулярная (эпендимная), внутренняя, зона состоит из делящихся клеток цилиндрической формы. Вентрикулярные (или матричные) клетки являются предшественниками нейронов и клеток макроглии. Субвентрикулярная зона состоит из клеток, сохраняющих высокую пролиферативную активность и являющихся потомками матричных клеток. Промежуточная (плащевая, или мантийная) зона состоит из клеток, переместившихся из вентрикулярной и субвентрикулярной зон — нейробластов и глиобластов. Нейробласты утрачивают способность к делению и в дальнейшем дифференцируются в нейроны. Глиобласты продолжают делиться и дают начало астроцитам и олигодендроцитам. [1], [5]

Способность к делению не утрачивают полностью и зрелые глиоциты. Новообразование нейронов прекращается в раннем постнатальном периоде. Из клеток плащевого слоя образуются серое вещество спинного и часть серого вещества головного мозга. Маргинальная зона (или краевая вуаль) формируется из врастающих в нее аксонов нейробластов и макроглии и дает начало белому веществу.[5]

4.2. Регенерация нервной ткани

Рассматривая процессы регенерации в нервных тканях следует сказать, что нейроциты являются наиболее высокоспециализированными клетками организма и поэтому утратили способность к митозу. Физиологическая регенерация (восполнение естественного износа) в нейроцитах хорошая и протекает по типу "внутриклеточной регенерации" - т.е. клетка не делится, но интенсивно обновляет изношенные органоиды и другие внутриклеточные структуры. Для этого в нейроцитах хорошо выражены гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс и митохондрии, т.е. имеется мощный синтетический аппарат для синтеза органических компонентов внутриклеточных структур.[5]

К компенсаторно-приспособительным процессам в нервной ткани относится обнаружение многоядрышковых, двухъядерных и гипертрофированных нервных клеток при различного рода болезнях, сопровождающихся дистрофическими процессами, при условии сохранения общей структуры нервной ткани. Нервные клетки вегетативной нервной системы восстанавливаются путем гиперплазии органелл, а также не исключается возможность их размножения. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола. Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой или мякотной оболочки, одевающей осевой цилиндр и шванновской оболочки. Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранвье. В области перехватов осевой цилиндр прилежит непосредственно к шванновской оболочке. Миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора, предполагается ее участие в процессах обмена осевого цилиндра. Шванновские клетки имеют общее происхождение с нервными элементами. Они сопровождают осевой цилиндр периферического нервного волокна подобно тому, как глиозные элементы сопровождают осевые цилиндры в центральной нервной системе, поэтому шванновские клетки иногда называют периферической глией. На месте дефекта в нервной ткани разрастается нейроглия. Она является менее дифференцированной тканью, клетки которой способны делиться митозом. Существуют глиальные клетки, обладающие высокими потенциями к размножению и развитию. Эти клетки принимают активное участие в восстановительных процессах нервной ткани. Наиболее частыми формами травматического повреждения нервов, возникающими вследствие техногенного травматизма на производстве, при дорожно- транспортных происшествиях, в ходе военных действий, являются размозжение, ушиб, растяжение, а также сдавление с наличием или отсутствием разрыва нервного ствола. Однако эффективность репарации структуры и функции поврежденной ткани с применением лечебных мероприятий и лекарственных средств остается относительно низкой. Это во многом связано с малой изученностью динамики регенерации нервов после травмы. Для исследования воздействия модулирующих средств на посттравматический процесс необходимы более полные данные о динамике репаративной регенерации поврежденного нерва.[5]

При повреждениях, приводящих к нарушению целостности нервных волокон, их периферические части распадаются на фрагменты осевых цилиндров и миелиновых оболочек, погибают и фагоцитируются макрофагами. В сохранившейся части нервного волокна начинается пролиферация нейролеммоцитов, формирующих цепочку (бюнгнеровская лента), вдоль которой происходит постепенный рост осевых цилиндров. [5],[6]

Выделяемые шванновской клеткой различные стимуляторы (нейтрофические факторы) поглощаются аксоном и ретроградно транспортируются в перикардион. В перикарионе эти факторы стимулируют синтез белка и поддерживают его на высоком уровне. В регенерирующем нерве шванновские клетки пролиферируют, синтезируют компоненты базальной мембраны, внеклеточного матрикса и формируют миелин. Шванновские клетки стимулируют удлинение аксона и контролируют его направленный рост и мишени. При отсутствии Шванновских клеток аксоны не могут расти на значительные расстояния. [5]

Восстановление утраченных связей может происходить и за счет образования коллатеральных ветвей из окружающих и неповрежденных нервных волокон. Чаще коллатеральные ветви отходят от участка аксона в области перехвата Ранвье. Наличие в зоне перерезки нерва мертвых тканей, которые стимулируют разрастание здесь рубцовой ткани, большое расстояние между отрезками нервного волокна, сильное повреждение сосудов и нарушение кровоснабжения нерва ведут к резкому нарушению его регенерации. [5],[6]

Разрастание рубцовой ткани иногда вызывает развитие ампутационной невромы, состоящей из разросшихся отростков нейронов и глии, окруженных грубой рубцовой тканью. Невромы могут вызывать сильные (фантомные) боли. Регенерация нервных отростков идет со скоростью 2-4 мм в сутки. В условиях лучевого воздействия происходит замедление процессов репаративного гистогенеза, что обусловлено в основном повреждением нейролеммоцитов и клеток соединительной ткани в составе нерва. Способность нервных волокон к регенерации после повреждения при сохранении целостности тела нейрона используется в микрохирургической практике при сшивании дистального и проксимального отростков поврежденного нерва. Если это невозможно, то используют протезы (например, участок подкожной вены), куда вставляют концы поврежденных нервов (футлериз). Регенерацию нервных волокон ускоряет фактор роста нервной ткани — вещество белковой природы, выделенное из тканей слюнных желез и из змеиного яда. Нервная ткань на повреждение реагирует неоднозначно. Повреждение клеток центральной нервной системы, нейронов спинного мозга, симпатических ганглиев завершается их гибелью. Аксоны же нервных клеток сохраняют способность к репаративной регенерации. Повреждение периферического нерва сопровождается дегенерацией и атрофией конца нерва, идущего к периферии. Регенерация начинается на конце аксона, связанного с нервной клеткой. Регенерирующий конец нерва врастает в трубочки и способен восстановить иннервацию. Если же аксон не совмещен с объектом врастания, то на его конце могут образоваться своеобразные утолщения — невромы. Эффективность процесса регенерации во многом определяется условиями, в которых он протекает.[5],[6]

Значение имеет общее состояние организма. Так, истощение, авитаминозы, нарушения иннервации затормаживают репаративную регенерацию и способствуют ее переходу в патологическую. Изменение условий, в которых протекает процесс регенерации, может приводить как к количественным, так и качественным его изменениям.[5]

4.3. Возрастные особенности периферической нервной системы.

Развитие нервной системы у детей с моментом рождения не останавливается. После рождения увеличивается количество нервных пучков в составе периферических нервов: усложняется их ветвление, расширяются межнейрональные связи, усложняются рецепторные аппараты.[5]

С возрастом увеличивается толщина нервных волокон. К 9 годам во всех периферических нервах миелинизация близится к завершению. В пожилом и старческом возрасте количество нейронов в спинномозговых ганглиях снижается на 30%, часть нейронов атрофируется. Возрастные изменения в нервной ткани связаны с утратой нейроцитов в постнатальном периоде способности к делению, и как следствие этого постепенным уменьшением количества нейроцитов, особенно чувствительных нейроцитов, а также уменьшением уровня метаболических процессов в оставшихся нейроцитах. Отсутствие клеточной формы регенерации нейроцитов обуславливает разрастание нейроглии и соединительной ткани на месте повреждения.[5]

Заключение

Таким образом, на основании проанализированной литературы, можно сделать вывод о том, что нервная ткань обладает плохой способностью к регенерации. В эксперименте показано, что клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны в спинном мозге мало регенерируют.[5]

Регенерация нервной ткани может происходить путём роста тканей на раневой поверхности, перестройки оставшейся части органа в новый, или путём роста остатка органа без изменения его формы. [2],[5]

Уровни регенерации в ходе восстановления структур следующие: молекулярный, ультраструктурный, клеточный, тканевой, органный.[5]

Новые нейроны образуются из недифференцированных предшественников, которые способны давать начало также астроцитам и олигодендроцитам и поэтому могут рассматриваться как стволовые нервные клетки. Идентификация стволовых клеток в мозге представляет большие сложности особенно в зрелом возрасте. [2],[5]

Сочетание классических хирургических способов восстановления нервных стволов и методов прямой терапии ростовыми факторами ускоряет аксональный рост, стимулирует реваскуляризацию нерва, что подтверждается многочисленными экспериментальными исследованиями и, в итоге, улучшает результаты посттравматического восстановления функции реиннервации поврежденного органа или ткани. [5], [6]

Список литературы

1. Гистология, эмбриология, цитология: учебник / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Б. В. Алешин и др.; под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. - 6-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 800 с.

2. Корочкин Л. И. Что такое стволовые клетки // Природа. – 2005. - № 6. – С. 3-11.

3. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н.Гистология, цитология и эмбриология: Учебник. – М.: Медицинское Информационное Агентство, 2007. – 540с.

4. Руководство по гистологии/ под ред. Р.К. Данилов. – СПб.: СпецЛит.- 2011.–Том 1.-С.160-165; 190-195; 210-216; 252-258; 280-299; 440-442; 656-669.

5. Регенерация тканей: учебное пособие – Благовещенск, 2016. – 136 с.

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 2319 ;

Нервные ткани необыкновенно чувствительны к снабжению кислородом. Если доставка кислорода задержится более, чем на одну минуту, нервные клетки будут не в состоянии выполнять свои функции.

Различные виды боевой травмы (радиационные поражения, ударная волна, термические воздействия, ОВ и др.) вызывают нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов, структуры и функций нейронов в органах центральной и периферической нервной системы. В нервных клетках происходят разрушение хроматофильной субстанции, вакуолизация цитоплазмы, уменьшение количества РНП, расширение цистерн эндоплазматической сети и комплекса Гольджи, уменьшение числа рибосом, набухание митохондрий с деформацией и разрушением крист, кариопикноз и кариолизис. Наиболее чувствительными к повреждению являются нейроны пирамидного, ганглионарного и полиморфного слоев коры полушарий большого мозга, корзинчатые клетки и грушевидные клетки мозжечка, нейроны подбугровой области и ствола мозга. При этом возможно нарушение проведения нервных импульсов в области синапсов, дезинтеграции синапсов.

Посттравматический гистогенез тканей органов нервной системы имеет свои особенности в связи с отсутствием камбиальных элементов для нейронов. Пролиферация соединительнотканных элементов, клеток нейроглии, формирование кол-лагеновых волокон, межклеточные и межтканевые отношения в процессе гистогенеза приводят к образованию рубцов сложного тканевого состава.

В последние годы развивается идея постнатального нейрогенеза, которая заключается в том, что в органах нервной системы продуцируются новые нейроны в течение всей жизни особи. Местом, где возникают новые нейроны, является субвентрикулярная зона (лобная, височная, теменная области) головного мозга, откуда возникшие нейроны мигрируют в разные области головного мозга. Возможно появление новых нейронов и в гиппокампе. Все это имеет перспективу для лечение заболеваний человека, связанных с гибелью нейронов (например, болезни Алыдгеймера, сопровождающейся слабоумием).

Сенсорный комплекс органов (сенсорная система) специализирован на восприятие раздражений внешней и внутренней сред и передачу информации в кору головного мозга. Ранее было отмечено, что все клетки организма реагируют на воздействия, что относится к общей неспецифической реакции. Однако наряду с неспецифической реакцией в клетках наблюдаются специфические реакции на конкретные внешние или внутренние стимулы с помощью системы восприятия, трансформации и передачи сигнала (рецепторной системы клетки). Специализированные клетки, воспринимающие и кодирующие энергию, поступающую из внешней среды (экстерорецепторы), входят в состав органов чувств.

Органы чувств представляют собой анализаторы, под которыми, по И.П. Павлову, надо понимать сложный комплекс структур, включающих три тесно связанные в гистологическом и функциональном отношениях части: периферическую часть, осуществляющую восприятие раздражения и трансформацию его в нервный импульс; промежуточную часть, передающую импульс по проводящим путям и подкорковым образованиям, и центральную часть — кору головного мозга, где происходит высший анализ и синтез ощущений.

Органы чувств подразделяются на экстерорецепторы и интерорецепторы на основе того, какие раздражители внешней или внутренней среды они воспринимают. Термин "органы чувств" относится в большей степени к экстерорецепторам.

В зависимости от особенностей развития, строения и функций нервного и гли-ального компонентов органы чувств подразделяются на три группы.

К первой группе относят орган зрения и орган обоняния. Эти органы чувств имеют особое происхождение в эмбриогенезе, так как они являются производными нервной трубки. В строении их нервного компонента (сетчатка, обонятельные луковицы) отражается принцип экранного послойного расположения нейронов. Рецепторные клетки, воспринимающие колебания световых волн или действие молекул пахучих веществ, в этих органах чувств являются нервными клетками. Они называются нейросенсорными, или первичночувствующими.

Ко второй группе относят орган слуха, орган равновесия и орган вкуса. В этих органах чувств сильно развиты глиальные сенсоэпителиальные клетки — производные плакод, которые воспринимают действие раздражителя и передают возбуждение чувствительным нервным клеткам. Это — сенсоэпителиальные, или вторичночувствующие, рецепторы. Все дифференцированные клетки органов чувств этой группы содержат на апикальной поверхности, кроме многочисленных микроворсинок (стереоцилий), реснички (киноцилии).

Третью группу органов чувств составляют рецепторные инкапсулированные и неинкапсулированные тельца — периферические части анализаторов осязания, давления и др.

Травматические повреждения периферических нервов впекут за собой развитие дегенеративных процессов с последующим усилением активности шванновских элементов периферического отрезка и ростом осевых цилиндров центрального отрезка поврежденного нерва.

Дегенеративные изменения в периферическом отрезке происходят на всем его протяжении. Они выражаются распадом миэлиновой оболочки на отдельные глыбки и осевых цилиндров — на отдельные фрагменты, осколки и зерна. Глыбки миэлиновой оболочки рассасываются миэлофагами, а продукты распада осевых цилиндров — клетками ре-тикуло-эндотелиальной системы. Шванновская оболочка сохраняется, поэтому периферических отрезок нерва макроскопически остается как бы неизмененным (валлеровское перерождение).

В центральном отрезке нерва дегенеративные изменения происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Грубая травма центрального отрезка вызывает ретроградное перерождение его культи на значительно большем протяжении, чем при простой перерезке, поэтому количество вновь вырастающих нервных воло­кон в этих случаях резко уменьшено.

Дегенерация миэлиновой оболочки и осевых цилиндров подготовляют пути для продвижения молодых нервных волокон и способствует созданию активной клеточной среды, необходимой для дальнейшей регенерации. Без предварительной дегенерации нервных элементов не может быть успешной регенерации. Скорость и степень дегенерации нерва зависят от интенсивности обмена веществ, состояния организма как целого. В процессе регенерации принимают активное участие как центральный, так и периферический отрезки нерва

Рис. 60.Дегенерация и регенерация перерезанного нервного волокна:

1 — разволокнение осевого цилиндра и вздутие миэлина; 2 — сегментация осевого цилиндра, вздутие и смещение миэлина; пролиферация клеток шванновской оболочки; 3 — исчезновение осевого цилиндра; миэлиновые шарики; пролиферация клеток соединительной ткани неврилеммы(оболочки нерва); короткая ретроградная дегенерация центрального конца; 4 — образование зернистых телец; удаление дегенерирующего миялина фагоцитами; соединение отдельных частей посредством разрастающихся соединительнотканных клеток; ретроградная дегенерация; 5 — начало регенерации в центральной части; 6 — продвижение регенерирующегоосевого цилиндра в периферической части пустой шванновской оболочке; 7 — регенерация периферической части; начало восстановления миэлина.

Существовавшее долгое время убеждение, что периферический отрезок нерва играет в процессе восстановления пассивную роль, опровергнуто исследованиями советских ученых.

Установлено, что наличие шванновского синцития периферического отрезка и непрерывной связи его с центральным отрезком так же необходимо, как сохранность связи нервного центра с центральным отрезком нерва.

Срастание нервных волокон по первичному натяжению после перерезки нерва, даже в случаях немедленного наложения нервного шва, невозможно. Рана нервных стволов заживает посредством прорастания на периферию отростков нервной клетки.

Рис. 61.Схема регенерации и перерождения нерва:

I — регенерация нерва после его перерыва: А — центральный отрезок нерва; С — периферический отрезок нерва, в который проникло небольшое количество молодых нервных волокон, располагающихся прямолинейно среди пшанновского синцития; В — область между обоими отрезками, и которой вновь образованныенервные волокна идут в разных направлениях: а — окончания растущих подокон (колбы роста); 6 — нервные спирали, наталкивающиеся на своем пути на препятствия; е — нервное волокно, разветвляющееся на Солее тонкие ветви. II — перерождение и регенерация нервного волокна: 1 — начало перерождения (набухание волокна и пролиферация клеток шванновской оболочки); 2 — исчезновение миэлина и фибриллярных волокон (видны фагоцитарные элементы, заполненные распавшимсямиалипом); 3 — врастание осевого цилиндра из центрального отрезка в шванновский синцитий периферического отрезка (стадия регенерации): а — аксон; б — миалиновая оболочка; в — ядра шванновских клеток; г. — фагоцитарные элементы (макрофаги).

После возобновления контакта между нервной клеткой и периферическими разветвлениями функция нерва восстанавливается лишь при условии нейрофибриллизации указанной выше соединительной ткани. Срок,

необходимый для восстановления утраченной функции, определяется характером повреждения культи центрального отрезка нерва, степенью расхождения концов и отчасти длиной нерва от места повреждения до периферических разветвлений. Установлено, что нервное волокно при благоприятных условиях растет в среднем со скоростью 1—1,5 мм в сутки. Нервные волокна растут значительно быстрее при непосредственном сближении отрезков нерва. Чем моложе и крепче животное, тем скорее и полнее регенерация. При большом расхождении концов нерва регенерация замедляется или совсем прекращается.

Вновь возникшие нервные волокна центрального отрезка нерва, при наличии рубцовой соединительной ткани, переплетаются между собой и образуют клубки нейрофибриллей; последние, вследствие невозможности про­никнуть в периферический отрезок, утолщаются и служат в дальнейшем источником развития невромы на центральном конце нерва.

Важнейшими моментами, затрудняющими развитие нервных волокон и процесс нейрофибриллизации, являются: интоксикация нерва продуктами жизнедеятельности бактерий и распада тканевого белка, дегенеративные изменения осевых цилиндров, наличие восходящих невритов и большого количества плотной соединительной ткани между концами поврежденного нерва и окружающей тканью. Инфекция задерживает рост осевых цилиндров и пролиферацию шванновского синцития, извращает вегетативную иннервацию, в результате чего возникают вазомоторные и трофические расстройства. Плотный соединительно-тканный рубец на месте дефекта нередко оказывается совершенно непроницаемым для молодых отростков и влечет за собой образование на центральном конце нерва травматической невромы. Она представляет мощное образование нервных волокон, которые, переплетаясь между собой, окутывают центральную культю и дают побеги в окружающие ткани.

Почти полная утрата регенеративной способности нерва наблюдается при ретроградной дегенерации его центрального отрезка. Когда дегенерация распространяется на большие участки, то восстановление функции поврежденного нерва невозможно даже после иссечения рубцовой ткани и наложения нервного шва.

Синдром регенерации нерва. Признаками прорастания нервных волокон периферического отрезка и восстановления контакта между нервной клеткой и периферическим разветвлением являются: 1) постепенное исчезновение зоны анестезии и появление болевой чувствительности у животного ниже места повреждения; 2) постепенное ослабление и прекращение вазомоторных, секреторных и трофических расстройств; 3) восстановление мышечного тонуса и активных сокращений, уменьшение атрофии и, наконец, улучшение электровозбудимости.

В отличие от кожной раны, которая заживает по первичному натяжению, если ее края привести в соприкосновение, место пореза нерва первичным натяжением не срастается, даже в тех случаях, когда наложены немедленно эпиневральные швы.

Срастание разорванных частей нерва и восстановление его функций происходит путем длительного процесса регенерации нервных волокон, причем новообразованные нервные волокна растут из центрального участка поврежденного нерва. Такой точки зрения придерживаются отечественные и зарубежные нейрогистологи (Б. С. Дойников, Б. И. Лаврентьев, Р. Кахаль, И. Ф. Иванов, А. Н. Голиков). Немногочисленные представители теории клеточных цепей допускают возможность аутогенной регенерации за счет дифференцировки элементов шванновского синцития периферического отрезка.

Экспериментальные исследования процесса регенерации у некоторых лабораторных животных дали более обнадеживающие результаты. Было установлено, что у крыс после полной перерезки спинного мозга со временем восстанавливаются двигательные рефлексы в газовых конечностях (Л. Фримен, 1955). При дегенерации нерва происходят биохимические и биофизические изменения. Вес нерва и содержание в нем воды увеличиваются, двоякопреломляемость нарушается, понижается концентрация липоидов мякотной оболочки (сфигномиелина, цереброзидов, свободного холестерина). Изменяется активность различных ферментов.

Шванновская оболочка при дегенерации нерва также изменяется. Уже через 48 часов после травматизации нерва в шванновских клетках происходит набухание ядра, увеличение хроматина, разрастание цитоплазмы. Через 5—6 дней становятся заметны митозы, образуются синцитиальные протоплазматические тяжи с несколькими ядрами, так называемые бюнгеровские ленты. В конце первой недели полибласты скапливаются на поверхности дегенерирующих нервных волокон, затем внедряются в них, превращаясь в макрофаги.

При валлеровской дегенерации распад периферического отрезка поврежденного нерва начинается одновременно на всем протяжении (Б. С. Дойников, Р. Кахаль). Мнения авторов, изучавших процессы дегенерации в периферическом отрезке нерва, о непосредственной причине распада различны.

Патогистологические изменения в нервных волокнах изучены наиболее детально, они проявляются в двух основных формах: валлеровская, или вторичная, дегенерация, характеризующаяся распадом осевого цилиндра и мякотной оболочки, и периаксональная, или сегментарная, дегенерация (демиелинизация), когда преимущественно поражается мякотная оболочка, в то время как в осевом цилиндре патологических изменений нет.

Характер действующей причины, ее сила и длительность в одних случаях могут привести к одновременному сочетанию обеих описанных форм изменений нервного волокна или только преимущественно к одной из них, поэтому представляет большой интерес изучение изменений как в мякотной оболочке, так и в осевом цилиндре.

Изменения мякотной оболочки характеризуются распадом ее (демиелинизация), увеличением количества эльцгольцевых телец. Уже через 1—2 суток в мякотной оболочке появляются различной глубины поперечные зазубршш, в течение 3—5-го дня оболочка распадается на фрагменты, принимающие элипсоидную, шаровидную или овоидную формы, в дальнейшем распадаясь на мелкие зерна.

В осевых цилиндрах (аксоны) обычно происходит истончение или, напротив, утолщение, набухание, вакуолизация, разволокнение, варикозные вздутия, распад на фрагменты и зерна. Фрагменты распадающегося осевого цилиндра сильнее, чем обычно, начинают импрегнироваться серебром и нередко закручиваются в виде отдельных спиралей. Если в результате травмы нерва произошел перерыв аксона, то обычно на проксимальном его конце образуется шаровидное утолщение или он разволакнивается и отрывается от нервного волокна. В некоторых случаях при поражении периферических нервов в осевых цилиндрах появляются амилоидные тельца (А. В. Романов, В. В. Семенова-Тяншанская).

При валлеровском перерождении (Валлер, Б. С. Дойников), возникшем в результате травмы, изменения можно отметить уже в течение первых суток. Очертания осевого цилиндра становятся неровными, импрегнация серебром неравномерной, появляются продольная исчерченность и разволокнение отдельных аксонов их, варикозные вздутия. При исследовании в поляризационном свете изменения в осевом цилиндре обнаруживаются уже через 3 часа. Через 1—2 суток происходит распад на отдельные фрагменты различной длины, резкая аргентофилия, изменения калибра. Безмякотные нервные волокна распадаются на мелкие зерна уже в первые дни, но часть их остается в неизменном виде иногда до двух недель. При механическом повреждении нерва следует различать: изменения центрального отрезка нерва (ретроградное перерождение); изменения периферического отрезка (вторичное, или валлеровское, перерождение); местный процесс в зоне повреждения нерва, сопровождающийся перерождением осевых цилиндров и оболочек (первичная дегенерация).

В зависимости от тяжести ранения первичная дегенерация может проявляться только распадом миелиновой оболочки. При ранениях, нарушающих целостность осевых цилиндров, все поврежденные волокна, отделенные от своих нервных центров, подвергаются вторичному, или валлеровскому, перерождению. Сущность валлеройского перерождения сводится к разрушению осевых цилиндров; контуры их становятся неравномерными, изменяется калибр, нейрофибриллы варикозно утолщаются и разволакниваются. Через 5—6 дней осевые цилиндры распадаются на фрагменты, образуя зернистую массу; параллельно идет распад миелина на глыбки. Дегенерация начинается не во всех волокнах одновременно, несколько позже она происходит в мякотных волокнах, еще позднее в безмякотных, являющихся проводниками вегетативной нервной системы (Б. С. Дойников). В то время как аксоны и мякотные оболочки распадаются, шванновские клетки разрастаются. Из их протоплазмы образуются синцитиальные тяжи с ядрами. Разрастающиеся шванновские синцитии прорастают в рубцовую ткань, образовавшуюся на месте ранения, и проникают в центральный отрезок нерва. Дефект между центральным и периферическим отрезками заполняется тяжами из шванновских клеток, последние вместе с макрофагами фагируют обломки осевых цилиндров и миелина. Длительность процесса уборки зависит от калибра мякотных волокон; чем крупнее нервный ствол, тем дольше идет очищение бывшего ложа от продуктов распада. В крупных нервных стволах этот процесс иногда длится несколько месяцев.

Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Срастания нервных волокон первичным натяжением не происходит. Непременным условием нормальной регенерации является соединение или приближение друг к другу поврежденных участков нерва наложением эпиневральных швов и отсутствие гнойного воспаления в зоне повреждения.

Новообразованные нервные волокна вначале не имеют миелиновой оболочки., Одновременно с миелинизацией начинается восстановление функции нерва. Первой восстанавливается болевая и грубая температурная чувствительность, позже тактильная, тонкая температурная и поверхностная болевая чувствительность. Последняя часто вовсе не восстанавливается. В некоторых случаях невротизация идет за счет нервных образований мышц и сосудов окружающих тканей. В таких случаях даже при выраженной регенерации функция нерва не восстанавливается. Собственные исследования показали, что у телят после перерезки шейного симпатического ствола с наложением эпиневральных швов исчезновение признаков птоза и восстановление двигательной функции верхнего века — симптомы регенерации нерва — наблюдаются через три недели.

Клиникофизиологическими признаками прорастания нервных волокон в периферический отрезок и восстановления биоэлектрического контакта с нервным центром являются: исчезновение анестезии, появление болевой чувствительности ниже места повреждения, восстановление мышечного тонуса, прекращение секреторных и трофических расстройств.

При открытых повреждениях нервных стволов регенеративный процесс может резко нарушаться. Разрыв нерва со значительным расхождением концов или препятствий между этими концами в виде грубых рубцов, осколков костей, инородных тел и других образований обычно влекут за собой образование травматической невромы. Она может возникнуть и при сохранении целости нерва, если имеются препятствия для растущих нервных волокон. В таких случаях происходит избыточное образование нервных волокон, растущих из центрального отрезка; они формируют запутанный клубок, обрастающий соединительной тканью (неврома).

Поскольку новообразование нервных волокон происходит длительное время, невромы могут значительно увеличиваться в объеме. Они создают патологическую болевую импульсацию, резко нарушающую двигательную и трофическую функции (ирритатинный фокус). После ампутации конечности, осложнившейся нагноением культи или развитием раневой инфекции, образование невром не составляет большой редкости (ампутационная неврома). Чтобы избежать развития ампутационной невромы, необходима тщательная асептика при операции и технически правильная обработка места пересечения нервного ствола. Рекомендуется накладывать лигатуру на предварительно оттянутый к периферии эпинервий. Это препятствует росту аксонов, и неврома не образуется.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.