Ресвератрол и болезнь паркинсона

Правильный образ жизни, фитонутриенты с научно обоснованным эффектом могут повысить эффективность лечения болезни Паркинсона. Важная информация далее.

Лечение паркинсонизма: физическая терапия и упражнения

Пациенты с болезнью Паркинсона склонны к двигательным нарушениям, плохому равновесию, что вызывает боязнь движений. Физические упражнения способствуют сохранению равновесия и предупреждают падения (Allen, 2011), поэтому они важны в лечении паркинсонизма.

Большое количество исследований показало пользу физических упражнений для мозга и физической активности в целом на его структуру и функции (физические нагрузки улучшают память, например). Физическая активность тормозит процессы старения в мозге, предупреждает раннее слабоумие, которое является одним из проявлений болезни Паркинсона (Jak, 2011). Экспериментально доказано, что физическая активность сохраняет нервные клетки и митохондрии (Lau, 2011).

Так как физическая активность важна в лечении паркинсонизма, для пациентов с болезнью Паркинсона рекомендуется физическая нагрузка не менее 3 раз в неделю в течение не менее 20 минут с частотой сердечных сокращений в 75% от возрастного максимума (возрастной максимум частоты сердечных сокращений рассчитывается как 220 минус возраст).

При лечении паркинсонизма не увлекайтесь белковой пищей

В целом установлено, что наиболее полезным питанием для мозга является средиземноморска диета, которая показала свой положительный эффект при старении мозга, болезни Альцгеймера. Полезна она и при болезни Паркинсона, но есть еще один важный момент. Терапия болезни Паркинсона предшественниками дофамина (L-допой) связана с опасностью того, что белок из пищи (ароматические аминокислоты) конкурируют с лечебным средством за транспорт в мозг. Поэтому для человека с болезнью Паркинсона желательна диета с небольшим содержанием белка, а принимать его желательно через 30 минут после приёма препаратов-предшественников дофамина (L-допы) (Cereda, 2010). Потребление белка может быть увеличено в те периоды, когда препараты дофамина принимать нет необходимости.

Потребление кофе облегчает паркинсонизм

Кофе содержит множество фармакологически активных соединений, некоторые из которых обладают антиоксидантным эффектом и могут повысить эффективность лечения паркинсонизма и диабета, защищают от рака (Butt, 2011).

Эпидемиологические исследования показывают, что любители кофе реже страдают от болезни Паркинсона (Hu, 2007; Saaksjarvi, 2008; Tan, 2003).

Экспериментальные модели показали, что кофе поддерживает работу нервных клеток, обладает выраженным антиоксидантным эффектом (Abreu, 2011; Tohda, 1999).

Экстракт зелёного кофе содержит больше активных антиоксидантных соединений, чем жареный кофе, и может быть перспективным вариантом для поддержки людей с болезнью Паркинсона (Farah, 2008).

Ряд интересных исследований показывает терапевтический эффект кофеина в лечении паркинсонизма. Кофеин проникает через гематоэнцефалический барьер, проникает в мозг и блокирует определённые рецепторы (аденозина), которые связаны с рецепторами дофамина (Xie, 2007). Блокирование этих рецепторов аденозина приводит к высвобождению дофамина, что облегчает течение болезни Паркинсона (Hauser, 2005). Первые исследования на приматах и мышах показали, что подобный механизм позволяет уменьшить дозировку лекарственных препаратов (L-допы) (Kanda, 2000; Matsuya, 2007).

Методы лечения Паркинсона от природы

Методы лечения Паркинсона, основанные на приёме научно обоснованных природных фитонутриентов могут повысить эффективность лекарственной терапии, уменьшить количество побочных эффектов проводимого основного лечения.

Традиционная лекарственная терапия болезни Паркинсона направлена на улучшение качества жизни и симптоматики за счёт улучшения нервной проводимости, замещения эффектов дофамина, но оно не ориентировано на защиту и улучшение работы дофамин-продуцирующих нервных клеток чёрной субстанции мозга. Методы лечения Паркинсона природными фитонутриентами направлено на поддержку нервных клеток, сохранение работы митохондрий, антиоксидантное и противовоспалительное воздействие, что повышает эффект проводимой лекарственной терапии.

Полезные жирные кислоты из жиров тушек рыб оказывают выраженное противовоспалительное действие. Омега-3 жирные кислоты – важный компонент оболочек нервных клеток, их концентрация снижается с возрастом при старении мозга, болезни Альцгеймера, они активно разрушаются под действием свободных радикалов и при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона (Youdim, 2000; Montine, 2004).

Исследования в Норвегии показали снижение концентрации омега-3 жирных кислот при болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, аутизме, что указывает на фундаментальную роль этих нутриентов для здоровья нервной системы (Saugstad, 2008; Saugstad, 2006). Добавки с омега-3 докозагексаеновой кислотой улучшают функции мозга и оказывают мощную нутрицевтическую поддержку при болезни Паркинсона и Альцгеймера (Calon, 2007).

Исследование, проведённое в Японии, показало, что омега-3 предупреждают гибель нервных клеток. В эксперименте наиболее выраженные эффекты были получены при предварительном применении омега-3, до моделирования того или иного заболевания, что говорит о профилактике как наиболее эффективной стратегии при возрастных заболеваниях мозга (Wu, 2007).

Аналогичные выводы сделали канадские исследователи. У мышей, получавших омега-3 в течение 10 месяцев до введения токсина, вызывающего болезнь Паркинсона, был выявленный выраженный защитный эффект. У контрольных животных, не поучавших омега-3, отмечалось развитие заболевания, быстрая потеря дофамина (Bousquet, 2008).

Ещё одно исследование на приматах показало, что омега-3 повышают эффективность медикаментозной терапии L-допа при экспериментальной болезни Паркинсона (Samadi, 2006).

АнгиОмега Комплекс – надёжное средство для комплексных методов лечения Паркинсона

- АнгиОмега Комплекс выпускается компанией ЭД Медицин в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%) и гарантированного усвоения.

- АнгиОмега Комплекс содержит точное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, активированных и усиленных природными фитонутриентами поликозанолом и олеуропеином, комплексом полезных противовоспалительных омега-6 и омега-9 жирных кислот.

- АнгиОмега Комплекс выпускается на фабрике по наиболее строгому фармакопейному стандарту GMP, не содержит потенциально опасных компонентов (ГМО, НАНО, наиболее распространённых аллергенов), содержит строго стандартизованные экстракты целебных растений с точным содержанием биоактивных веществ.

Мощный антиоксидант, улучшает работу митохондрий по обеспечению клеток энергией (Dhanasekaran, 2008; Henchcliffe, 2008). Установлено, что при болезни Паркинсона уровни коэнзима Q10 в плазме крови и тромбоцитах, а также в коре головного мозга снижены (Hargreaves, 2008).

В ходе многоцентрового клинического исследования 80 пациентов с болезнью Паркинсона получали либо пустышку-плацебо, либо коэнзим Q10 в суточных дозах 300, 600 или 1200 мг в течение 16 месяцев. Результаты оценивали с помощью унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона (UPDRS), в которой более высокие оценки указывают на ухудшение состояния. Результаты убедительно показали, что коэнзим может рассматриваться как перспективный метод лечения Паркинсона, повышающий эффективность лекарственной терапии.

Коэнзим Q10 сохраняет дофамин-продуцирующие нервные клетки и замедляет прогрессирование болезни Паркинсона (Shults, 2004).

Исследования на лабораторных животных в Египте также подтвердили эффекты коэнзима Q10 самостоятельно и как метод лечения Паркинсона в сочетании с L-допа. После введения животным токсина, взывающего развитие болезни Паркинсона в течение 20 дней, предварительное введение коэнзима предупреждает гибель нервных клеток, восстанавливает в них запасы энергии, улучшает показатели двигательной активности. Применение только L-допа в качестве монотерапии в лечении Паркинсона не предупреждало гибель нервных дофамин-продуцирующих клеток и слабо сдерживало развитие двигательных расстройств. Таким образом, применение коэнзима на ранних стадиях сдерживает развитие болезни (Abdin, 2008).

Аналогичное исследование с аналогичными выводами было проведено в Корнельском университете (штат Нью-Йорк, США) (Cleren, 2008).

Карнитин является жизненно важным питательным веществом, которое необходимо для превращения жирных кислот в энергию в митохондриях, что делает его ключевым звеном в обеспечении нервных клеток энергией (Virmani, 2002). Поддерживая обеспечение нервных клеток энергией, карнитин защищает от болезни Паркинсона.

Введение карнтина приматам предварительно, перед применением токсина, вызывающего болезнь Паркинсона, предотвращает развитие заболевания (Bodis-Wollner, 1991).

Итальянские исследователи показатели защитное действие карнитина у потребителей метамфетамина. Метамфетамины вызывают те же нарушения в работе энергетических станций клеток митохондрий, что наблюдается и при болезни Паркинсона (Virmani, 2002; Virmani, 2005). Эта работа была расширена, и аналогичные данные получены в Национальном центре США по токсикологическим исследованиям (Wang, 2007).

Китайские учёные в Шанхае исследовали L-карнитин и липоевую кислоту (каждый нутриент по отдельности и в сочетании друг с другом) в комплексных методах лечения Паркинсона. Установлено, что нутриенты вместе и по отдельности в течение 4 недель защищают митохондрии клеток, оказывают антиоксидантное воздействие, тормозят накопление токсичного альфа-синуклеина. В случае сочетания компонентов, в дозировках, уменьшенных в 100–1000 раз, они столь же эффективны, как полноценные дозировки нутриентов, используемых изолированно. Это исследование даёт важное доказательство, что сочетание антиоксидантов, защищающих митохондрии, многократно повышает их эффективность при болезни Паркинсона (Zhang, 2010).

Повышенное потребление чая связано с низкой заболеваемостью слабоумием (деменцией), болезнью Альцгеймера и Паркинсона (Mandel, 2008). Зелёный чай содержит ценные полифенолы-антиоксиданты, защищающие от целого ряда хронических заболеваний, связанных с возрастом. Наиболее важным является активное соединение эпигаллокатехина галлат, обладающий защитным действием на нервные клетки при болезни Паркинсона (Levites, 2001; Pan, 2003).

Израильские исследователи показали, что предварительное применение эпигаллокатехина галлата у мышей предотвращает возникновение экспериментальной болезни Паркинсона (Levites, 2001, 2002). Это исследование впоследствии было повторено в лабораториях по всему миру (Choi, 2002; Nie, 2002; Mandel, 2004; Guo, 2005; Guo, 2007).

Эксперименты на культурах клеток, также проведённые в Израиле, показали, что экстракт зелёного чая предотвращает активацию воспаления при болезни Паркинсона (Levites, 2002).

Также в эксперименте было показано, что эпигаллокатехина галлат оказывает противовоспалительный эффект и защищает дофамин-продуцирующие клетки (Li, 2004).

Корейские учёные установили, что другой компонент чая, L-теанин, предупреждает гибель дофамин-продуцирующих клеток головного мозга при болезни Паркинсона (Cho, 2008).

Установлено, что зелёный чай подавляет фермент, разрушающий дофамин (Chen, 2005), что поддерживает уровень дофамина в ткани головного мозга и снижает выраженность симптомов при болезни Паркинсона.

Ещё ряд исследований ведётся, однако полифенолы зелёного чая уже доказали мощное защитное действие на нервные клетки, что делает их одним из ключевых компонентов в профилактике и лечении болезни Паркинсона (Guo, 2007; Li, 2006; Ramassamy, 2006; Avramovich-Tirosh, 2007; Zhao, 2009).

Установлено, что дефицит витаминов группы B отмечается при многих неврологических расстройствах, включая болезнь Паркинсона (Yahr, 1972; McGeer, 1972; Schwarz, 1992). Это наиболее важные витамины для мозга.

По-видимому, механизм воздействия витаминов группы В связан с токсической аминокислотой гомоцистеин. Высокий уровень гомоцистеина отмечается при сердечно-сосудистых и неврологических заболеваниях (Bottiglieri, 1994; Martignoni, 2007; Obeid, 2007). Лечение болезни Паркинсона L-допой также повышает уровень гомоцистеина. Известно, что витамины группы В (особенно фолиевая кислота, В₆ и В₁₂) снижают его уровень. Проведённые исследования подтверждают, что витамины группы В необходимы для пациентов, получающих терапию L-допой (Siniscalchi, 2005), такая комбинированная методика лечения Паркинсона повышает эффективность терапии и уменьшает количество побочных эффектов.

Исследователи из Сингапура показали, что эффективность L-допы, двигательная активность у пациентов существенно выше на фоне приёма витамина B₆ (Tan, 2005). Эффективность терапии падала при прекращении приёма витаминных добавок.

При болезни Паркинсона отмечается низкий уровень фолиевой кислоты, особенно при приёме L-допа (Obeid, 2007). Канадские исследователи показали, что добавки, содержащие фолиевую кислоту и В₁₂ повышают эффекты L-допа и снижают повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови (Postuma, 2006).

Целый ряд исследований подтверждают пользу добавок с витаминами группы В (особенно фолиевой кислоты, В₆ и В₁₂) в комплексных методиках лечения Паркинсона в сочетании с терапией L-допой (Zoccolella, 2007; Qureshi, 2008; Muller, 2008; Dos Santos, 2009).

Рецепторы к витамину D обнаружены в каждой клетке организма, что больше роднит его с гормонами, чем с витаминами. В том числе обнаружены рецепторы и в клетках микроглии (Walker, 2006), через которые витамин D может оказывать иммуномодулирующее и противовоспалительное воздействие в нервной ткани (Guillot, 2010).

Несколько исследований показали, что более высокие уровни витамина D тормозят появление симптомов болезни Паркинсона. При болезни Паркинсона отмечается низкий уровень витамина D в сыворотке крови (Knekt, 2010; Evatt, 2008).

Одним из эффектов витамина D является снижение воспалительных явлений (снижение активности микроглиальных клеток и выброса воспалительных молекул цитокинов), что также облегчает течение болезни Паркинсона и повышает эффект комплексных методик лечения Паркинсона.

Надёжным источником витамина D в комплексе с другими жизненно важными витаминами и минералами и целебными растениями – носителями и проводниками витаминов и минералов к клеткам организма является Лайф Малти-Фактор. Это комплексное средство в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%) и гарантированного усвоения, выпускаемое по фармакопейному стандарту GMP.

Ресвератрол как метод лечения Паркинсона

Относится к антиоксидантам, чей эффект хорошо изучен при сердечно-сосудистых заболеваниях (Penumathsa, 2009; Pallas, 2009; 2008). Неудивительно, что учёные стали изучать его антиоксидантные свойства при заболеваниях головного мозга.

Так как при болезни Паркинсона большую роль в разрушении митохондрий и развитии заболевания играют свободные радикалы, корейские учёные изучили воздействие ресвератрола на их нейтрализацию в качестве метода лечения Паркинсона (Lee, 2007). Было установлено, что введение ресвератрола за час до введения дофамина предотвращает активизацию свободных радикалов и сохраняет митохондриальную функцию.

Кроме того, канадские учёные доказали, что ресвератрол сохраняет нервные клетки, оказывая противовоспалительный эффект (Бюро, 2008).

Противовоспалительное действие ресвератрола продолжили изучать китайские исследователи, которые вводили ресвератрол крысам на начальных стадиях развития экспериментальной болезни Паркинсона в течение 10 недель. Было установлено, что через 2 недели приёма ресвератрола у крыс было отмечено значительное улучшение двигательной функции. Кроме того, исследование мозга животных показало заметное снижение повреждения митохондрий и дофамин-продуцирующих клеток. Было также обнаружено снижение маркеров воспаления (Jin, 2008).

Как и экстракт зелёного чая, ресвератрол оказывает множественное воздействие: антиоксидантное действие, снижает воспалительную реакцию, сохраняет митохондрии (Pallas, 2009 ).

Все данные компоненты можно приобрести и применять по отдельности, но наиболее выраженным эффектом обладают комплексные средства, где компоненты поддерживают и усиливают эффекты друг друга. К наиболее полным и сбалансированным средствам относится коллоидная фитоформула Брейн Бустер от Компании ЭД Медицин.

- Брейн Бустер содержит большинство из вышеописанных компонентов с научно обоснованным эффектом при болезни Паркинсона (карнитин, докозагексаеновая омега-3 жирная кислота, комплекс витаминов группы В, строго стандартизованный экстракт зелёного чая).

- Брейн Бустер выпускается Компанией ЭД Медицин в виде коллоидного раствора, что обеспечивает максимальную его биодоступность (до 98%) и гарантированное усвоение целебных компонентов клетками организма.

- Брейн Бустер выпускается по фармакопейному стандарту GMP, не содержит потенциально опасных компонентов (наиболее распространённых аллергенов, ГМО и НАНО).

Это основной компонент специй куркумы и тмина, обладает выраженным противовоспалительным эффектом. Он предотвращает развитие экспериментальной болезни Паркинсона у животных и оказывает защитное действие на нервные клетки (Chen, 2006; Jagatha, 2008; Mythri, 2007; Pandey, 2008; Rajeswari, 2008; Sethi, 2009; Yang, 2008; Zbarsky, 2005).

Мелатонин, регулятор циркадного ритма, вырабатываемый в небольшой шишковидной железе в головном мозге, полезен при болезни Альцгеймера, а при болезни Паркинсона снижает накопление токсичного альфа-синуклеина и поддерживает продукцию дофамина. Помимо всего прочего, мелатонин улучшает сон, а от нарушений сна пациенты с болезнью Паркинсона сильно страдают (Capitelli, 2008; Dowling, 2005; Klongpanichapak, 2008; Lin, 2008; Ma, 2009; Medeiros, 2007; Paus, 2007; Saravanan, 2007; Willis, 2008; Willis, 2007).

Надежными источниками растительного мелатонина, полностью биоидентичного собственному мелатонину человека, эффективными и безопасными являются коллоидная фитоформула Слип Контрол и Ночной восстанавливающий БИА-гель.

Является сильным репарантом (стимулирует процессы восстановления), антиоксидантом, способствует выведению токсинов. Липоевая кислота естественным образом вырабатывается в организме. Она также способствует производству клеточной энергии (Ghibu, 2009), поддерживает уровни других клеточных защитных механизмов – глутатиона и витамина Е (ди АРАУЖУ, 2011). Липоевая кислота легко проникает в головной мозг, защищает нервные клетки и снижает воспалительную реакцию в нервной ткани (De Araujo, 2011). Исследований липоевой кислоты при болезни Паркинсона не проводилось, однако, учитывая механизмы её воздействия, нутриент можно рассматривать как перспективное средство в комплексных методах лечения Паркинсона.

Болезнь Паркинсона - дегенеративное расстройство центральной нервной системы. Причина заболевания неизвестна, хотя генетические мутации и экологические триггеры могут быть факторами. Кроме того, те, кто страдает от этого заболевания, имеют определенные изменения в мозге. Исследования ресвератрола, химического вещества, обнаруженного как в красном вине, так и в коже винограда, свидетельствуют о том, что химическое вещество может уменьшить повреждение головного мозга, вызванное болезнью Паркинсона. Эти исследования вызвали интерес к потенциалу для облегчения симптомов болезни Паркинсона, для которых нет лекарств и замедления прогрессирования заболевания с красным вином.

Видео дня

Симптомы и изменения в мышцах

Симптомы Паркинсона различаются у пациентов: они включают в себя тремор, трудности ходьбы, проблемы речи и отсутствие выражений лица. Другими симптомами являются потеря автоматических и бессознательных движений, таких как улыбка и мигание, ограниченный диапазон движения и жесткость мышц. Болезнь в конечном итоге вызывает потерю подвижности, потерю памяти и, для некоторых людей, деменцию. Лечение включает в себя лечение симптомов с помощью медикаментов, изменений образа жизни, физической терапии и хирургии. Ученые приписывают симптомы Паркинсона изменениям мозга, наблюдаемым у людей с заболеванием: Низкие уровни допамина являются результатом повреждения поврежденных дофаминовых клеток. Поврежденные нервные окончания вызывают низкий уровень норадреналина, который помогает регулировать вегетативную нервную систему. В мозге образуются клонированные белки, называемые телами Льюи. Ученые, однако, не знают, как образуются комки или как они влияют на симптомы Паркинсона.

Поглощение ресвератрола

Ресвератрол - это химическое вещество в красном вине, которое демонстрирует перспективы в лечении симптомов Паркинсона. Большое количество ресвератрола производится в коже винограда. Красный виноград содержит больше ресвератрола, чем другие источники пищи, а красное вино содержит больше ресвератрола, чем белое вино. Тем не менее, 8 унций красного вина содержат от 1 до 2 миллиграммов ресвератрола. В заявлении о исследовании ресвератрола 2008 года и болезни Паркинсона доктор Стивен Тейлор из Университета Квинсленда отмечает, что большинство ресвератрола в красном вине инактивируется в печени или кишечнике организма до того, как он достигнет кровотока. Тейлор предполагает, что эффективное поглощение ресвератрола путем питья красного вина может быть возможным при более преднамеренном контроле над процессом выпивки, например, медленном потягивании и хранении вина во рту в течение более длительных периодов времени.

Исследования ресвератрола

Меры предосторожности

Пациенты Болезни Паркинсона должны поговорить с врачом, прежде чем пить красное вино или принимать ресвератрол в качестве дополнения. Красное вино опасно взаимодействует с высокими дозами лекарств, известных как ингибиторы моноаминоксидазы, или ингибиторы MOA-B, используемые при лечении болезни Паркинсона. Врачи назначают низкие дозы ингибиторов MOA-B, которые включают разагилин и селегилин, чтобы предотвратить распад дофамина у пациентов Паркинсона. Смешение красного вина с дозами MOA-B выше, чем низкие уровни, используемые при лечении Паркинсоном, может вызвать сильную головную боль и возможное смертельное высокое кровяное давление.

О том, что злоупотребление спиртным небезопасно для здоровья, знают все. Тем не менее, ученые еще несколько лет тому назад доказали, что благодаря умеренному приему вина можно отстрочить развитие столь неприятных недугов нейродегенеративного типа, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также возрастное нарушение когнитивных функций в целом.

Недавно испанские ученые опубликовали результаты исследований молекулярных механизмов этого процесса. Команда специалистов изучала особенности веществ, которые остаются в организме после того, как вино проходит кишечник. После этого образуются так называемые кишечные винные метаболиты. Учеными были отобраны образцы таких метаболитов у людей, которые потребляли вино регулярно либо умеренно. Чтобы определить, какой нейронный эффект они производят, ученые добавили эти вещества к клеткам человеческого организма в условиях стресса, при которых, как правило, отмечается дисфункция и гибель нейронных клеток.

Ученые в итоге выяснили, что метаболиты могут оказывать защиту и предупреждать смерть клеток в условиях стресса. Поэтому был сделан вывод о том, что соединение винных метаболитов обеспечивает защитный нейронный эффект.

Правда, ученые подчеркивают, что особенности и степень воздействия на организм винных метаболитов зависит от того, каким является их химический состав, на который, в свою очередь, влияет микрофлора кишечника. Ведь разные бактерии, живущие в кишечниках людей, разлагают вино на разные по составу метаболиты. В итоге получается, что вино по-разному действует на нервные клетки разных людей. Таким образом, ученые не только в очередной раз доказали, что вино в разумных количествах может воздействовать на организм положительно, но и подтвердили теорию о том, что универсальных полезных продуктов не существует.

Ранее исследователи уже не раз сообщали о том, что вино может уменьшить вероятность развития у человека сердечной недостаточности и даже инфаркта миокарда. Причем, в данном случае положительно влияют на организм танины, которые содержатся только в красном вине.

Также умеренное потребление виноградного напитка помогает снять стресс и укрепить иммунную систему. На иммунитет положительное влияние оказывает вещество ресвератрол, содержащееся только в красном вине. Кстати, ресвератрол способен улучшить и состояние кожи. А полифенолы, которые содержатся в этом напитке, укрепляют зубы и стимулируют пищеварение. Тем не менее, все специалисты, восхваляющие свойства вина, настоятельно рекомендуют ограничиться в день 1-2 бокалами.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Я кратко упомянул ресвератрол, когда говорил о преимуществах красного вина. Но, как было сказано, его естественная форма имеет относительно низкий период полувыведения в плазме, и количество ресвератрола, присутствующего во многих пищевых продуктах или напитках, может быть слишком низким, чтобы привести к значительным положительным эффектам. Тем не менее, это может быть только вопросом времени, пока не будут разработаны новые более стабильные синтетические аналоги ресвератрола.

Это просто еще одна причуда или ресвератрол настолько удивителен?

Хотя клинические данные о его эффектах все еще недостаточны, экспериментальные исследования влияния ресвератрола, очевидно, являются массовой тенденцией: поиск в Pubmed показывает, что более половины исследований по этой теме были опубликованы за последние пять лет.

Несмотря на некоторые споры вокруг ресвератрола (и даже случаи научной ошибки), экспериментальные данные свидетельствуют о том, что у него могут быть интересные преимущества.

Эффекты ресвератрола в основном обусловлены его сильными противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Поэтому большинство болезней, при которых можно извлечь выгоду из такого рода эффектов, являются вероятными кандидатами на получение преимуществ для здоровья от него. При сердечно-сосудистых заболеваниях, например, ресвератрол показал положительные эффекты на животных моделях гипертонии, атеросклерозе, инсульте, ишемической болезни сердца, аритмии, кардиотоксичности, вызванной химиотерапией, диабетической кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Эти воздействия, по-видимому, опосредуются его антиоксидантными, противовоспалительными, антитромбоцитарными, инсулино-сенсибилизирующими и липид-понижающими свойствами. Но клинические исследования в контексте сердечно-сосудистых заболеваний по-прежнему ограничены, и сообщалось о противоречивых результатах испытаний.

Было обнаружено, что в исследованиях рака, также использующих животные модели, ресвератрол эффективен против ряда раковых заболеваний человека, что указывает на то, что он может быть полезным химиотерапевтическим средством, с тем преимуществом, что он хорошо переносится и имеет минимальные побочные эффекты даже при очень высоких дозах. Ресвератрол также продемонстрировал экспериментальные улучшения метаболизма, а именно метаболизм глюкозы, составе веществ в теле, накопление жира в печени и защиту от ожирения и связанных с ожирением заболеваний, таких как диабет типа 2. Ресвератрол, похоже, имитирует эффекты ограничения калорий, регулируя гомеостаз клеточной энергии и биогенез митохондрий. Но, опять же, клинические испытания имели смешанные результаты.

Прием ресвератрола также изучался во многих неврологических заболеваниях. Благотворное влияние на возрастные неврологические расстройства, дегенерацию желтого пятна, инсульт и когнитивный дефицит с деменцией или без нее объясняют ресвератролом, скорее всего, из-за его нейропротекторного действия, как видно на многих моделях токсичности на животных. При болезни Альцгеймера, например, было показано, что ресвератрол увеличивает клиренс амилоида-бета и модулирует окислительный стресс, гомеостаз энергии нейронов, гибель клеток и долговечность.

Нейрозащитные действия ресвератрола также были связаны с эффектом против нейротоксичности, вызванной глутаматом. Глутамат является основным нейротрансмиттером в центральной нервной системе, который чрезмерно накапливается внеклеточно, может вызвать перегрузку кальцием и быть нейротоксичным, что приводит к травме или смерти нейронов и связано с острыми и хроническими нейродегенеративными заболеваниями. Поэтому исследование нейропротекторных эффектов против нейротоксичности, вызванной глутаматом, было терапевтической стратегией для лечения как острых, так и хронических форм нейродегенерации. В этом контексте было показано, что ресвератрол способен блокировать эти токсичные пути, связанные с глутаматом.

Показано, что ресвератрол продлевает срок жизни нескольких организмов, а именно дрожжей, червей и мух. Посредством защиты от возрастных заболеваний у млекопитающих ресвератрол, скорее всего, также будет иметь похожие эффекты продолжающие жизнь. Тем не менее, большинство из этих действий еще предстоит воспроизвести в клинических испытаниях.

Благодаря всей шумихе вокруг ресвератрола, на рынке есть много пищевых добавок. Независимо от того, насколько может показаться замечательным ресвератрол, остерегайтесь пищевых добавок: дозы могут быть недостаточными для фактического положительного эффекта, а с другой стороны, мало что известно о его долгосрочных действиях. До тех пор, пока доза-эффект в клинических испытаниях не будет успешно проведен и воспроизведен, маловероятно, что диетические добавки будут с правильной дозировкой.

Рекомендации

Bhullar KS, & Hubbard BP (2015). Продолжительность жизни и расширение здоровья от ресвератрола. Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1209-1218 PMID: 25640851

Bitterman JL, & Chung JH (2015). Метаболические эффекты ресвератрола: устранение противоречий. Клеточные и молекулярные науки о жизни: CMLS, 72 (8), 1473-88 PMID: 25548801

de Ligt M, Timmers S и Schrauwen P (2015). Ресвератрол и ожирение: Может ли ресвератрол снимать метаболические нарушения? Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1137-1144 PMID: 25446988

Pasinetti GM, Wang J, Ho L, Zhao W, & Dubner L (2015). Роль ресвератрола и других полифенолов, полученных из винограда, в профилактике и лечении заболеваний Альцгеймера. Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1202-1208 PMID: 25315300

Поульсен М.М., Фельдборг К., Орнструп М.Ю., Кьяр Т.Н., Нур М.К., Педерсен С.Б. (2015). Ресвератрол и воспаление: вызовы в переводе доклинических данных на улучшение результатов лечения пациентов. Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1124-1136 PMID: 25583116

Сингх К.К., Ндиай М.А. и Ахмад Н. (2015). Ресвератрол и рак: проблемы для клинического перевода. Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1178-1185 PMID: 25446990

Szkudelski T, & Szkudelska K (2015). Ресвератрол и диабет: от исследований на животных до человека. Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1145-1154 PMID: 25445538

Чжан Л.Н., Хао Л, Ван Хэй, Су ХН, Сунь Юй, Ян XY, Че Б, Сюэ Дж и Гао ЗБ (2015). Нейрозащитный эффект ресвератрола против индуцированной глутаматом экситотоксичности. Достижения в клинической и экспериментальной медицине: официальный орган Вроцлавский медицинский университет, 24 (1), 161-5 PMID: 25923101

Zordoky BN, Robertson IM, & Dyck JR (2015). Доклинические и клинические данные о роли ресвератрола в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Biochimica et biophysica acta, 1852 (6), 1155-1177 PMID: 25451966