Роль центральных периферических нервно рефлекторных влияний в регуляции дыхания
Регуляция дыхания осуществляется при помощи гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих в дыхательный центр из вышележащих отделов ЦНС
Гуморальная регуляция осуществляется за счет изменения уровня дыхательных показателей (СО2, О2, H+) в крови. Их избыток или недостаток оказывает опосредованное влияние на дыхательный центр. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ
В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи ДЦ имеются центральные хеморецепторы, чувствительные к СО2
При увеличении напряжения СО2 в крови хеморецепторы возбуждаются и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности
Опосредованное влияние на дыхательный центр может осуществляться и рефлекторным путем, в механизме которого важное место отводится хеморецепторам сосудистого русла
В области сонных синусов и дуги аорты также находятся хеморецепторы, чувствительные к изменениям напряжения СО2, О2 и H+ ионов в крови. От них по нервным каналам связи возбуждение поступает в ДЦ и изменяет его активность
Таким образом, повышение pСО2 и pH, а также понижение pО2 возбуждает, а повышение pО2 и снижение pСО2 и pH, наоборот, тормозит активность дыхательного центра. Благодаря усиленному дыханию ускоряется выделение СО2 из крови в легкие и увеличивается поступление О2 в кровь
Среди рефлекторных механизмов выделяют постоянные и непостоянные (опосредованные)
Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц
Рефлекс Геринга-Брейера начинается с раздражения механорецепторов альвеол (рецепторов растяжения и спадения), которые являются чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы идут по блуждающему нерву к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху При спадении альвеол (в патологических условиях) нервные импульсы от рецепторов растяжения не поступают к экспираторным нейронам, их активность падает и создаются условия для повышения возбудимости инспираторной части ДЦ. Следствием является активный вдох
Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенной в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких
Рефлекс Гейманса возникает при изменении концентрации СО2, О2 и H+ ионов в крови. При этом раздражаются хеморецепторы крупных кровеносных сосудов, возбуждение от которых поступает в ДЦ. Повышение концентрации СО2 и H+ ионов способствуют проявлению вдоха
Проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются во время вдоха
Нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть ДЦ
В результате тормозится центра вдоха и наступает выдох
Непостоянные рефлекторные влияния связны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов (рецепторов слизистой носа, носоглотки, верхних дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц)
При внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, табачного дыма происходит раздражение рецепторов слизистой носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда и мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания
При раздражении эпителия дыхательных путей пылью, слизью возникают защитные дыхательные рефлексы: чиханье (рецепторов слизистой носа) и кашель (рецепторов гортани, трахеи, бронхов)
Эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры лимбико-ретикулрного комплекса и, прежде всего гипоталамическую область, распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра
На роль коры в регуляции дыхания (нисходящие влияния на ДЦ) указывает возможность произвольного контроля дыхания. Человек по желанию может задерживать или усиливать дыхание
В процессе эволюции сформировались мощные гомеостатические механизмы, обеспечивающие нормальное снабжение тканей кислородом и удаление из них углекислого газа
При этом все процессы в организме направлены на поддержание оптимального для метаболизма уровня дыхательных показателей, к которым относятся: парциальное напряжение О2, СО2, H+ в крови
Функциональная система поддержания газового состава крови относится к сложным функциональным системам. Она организована на основе соподчинения двух подсистем, т.е. внешнего и внутреннего звена саморегуляции
Внешнее звено обеспечивает необходимый объем легочной вентиляции в каждом дыхательном цикле
Внутреннее звено обеспечивает оптимальный для метаболизма уровень дыхательных показателей в крови и тканях
В этой обобщенной ФС изменение внешнего дыхания (частоты, глубины дыхания, жизненной емкости легких) способствует поддержанию оптимального уровня тканевого дыхания
Полезным для организма результатом в этой системе является оптимальный для метаболизма уровень дыхательных показателей (pСО2, pО2, pH) в крови
При этом с одной стороны, имеющийся уровень метаболической активности, определяет потребность в этих показателях
С другой стороны, имеющийся уровень этих показателей, может обеспечить определенный уровень метаболизма
Сигнализацию о потребности определенного уровня дыхательных показателей осуществляют специальные хеморецепторы, обладающие избирательной чувствительностью к изменениям pСО2, pО2, pH
Они расположены в сосудистых хеморецепторных зонах (в дуге аорты, в области каротидного синуса и др.)
По нервным каналам связи (по симпатическим нервам и афферентным волокнам блуждающего нерва) эта информация поступает в дыхательный центр продолговатого мозга
Одновременно информация о величинах дыхательных показателей тканями мозга может восприниматься гуморальным путем за счет непосредственного воздействия HСО3- и H+ ионов крови, спиномозговой жидкости на центральные хеморецепторы продолговатого мозга
Центр продолговатого мозга состоит из двух отделов: центра вдоха и центра выдоха, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях друг с другом
Кроме того, дыхательный центр связан с ниже- и вышележащими структурами ЦНС, принимающими участие в регуляции дыхания
В спинном мозге находятся центры, влияющие на дыхательную мускулатуру (шейный отдел содержит мотонейроны диафрагмального нерва и обеспечивает диафрагмальное дыхание; грудной отдел содержит мотонейроны межреберных нервов и обеспечивает реберный тип дыхания)
В варолиевом мосту находится пневмотоксический центр, который координирует смену акта вдоха и выдоха
Исходящие влияния инспираторного отдела ДЦ на центры спинного мозга приводят к сокращению дыхательной мускулатуры, в результате чего возникает вдох и атмосферный воздух, насыщенный О2, заполняет альвеолы легких, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью
Количество поступившего воздуха определяется показателями внешнего дыхания (дыхательным объемом, частотой дыханий, жизненной емкостью легких)
Пропорционально степени растяжения легких во время вдоха в волокнах блуждающего нерва нарастает импульсация, которая при определенной частоте тормозит вдох и вызывает выдох
С выдыхаемым воздухом удаляется из организма СО2
На активность дыхательного центра оказывают влияние вышележащие отделы головного мозга
Гипоталамус обеспечивает дыхательные реакции, связанные с изменением эмоционального состояния организма
Кора головного мозга принимает участие в организации условных дыхательных реакций, осознанном изменении внешнего дыхания, речи, поведения в экстремальных условиях изменения
Кроме основного исполнительного механизма – управления объемом легочной вентиляции, существуют другие исполнительные аппараты, которые могут косвенно влиять на уровень дыхательных показателей организма через ряд функций. К их числу относятся:
Изменение буферных свойств крови, влияющих на pH крови и связанные с соотношением компонентов основных буферных растворов крови. Эти изменения могут возникать за счет регуляции водносолевого режима организма, перестройки выделительной функции почек, ЖКТ, особенностей питания
Изменение кардиогемодинамики: частоты сердечных сокращений, ударного объема крови, скорости кровотока
Изменение крови: количества гемоглобина, кислородной емкости крови, количества эритроцитов, сродства гемоглобина к кислороду, эритропоэза и эритродиереза
К факторам, влияющим на нормальное обеспечение тканей О2 относятся:
Нормальная легочная вентиляция
Нормальный транспорт газов кровью
Нормальное биологическое окисление и утилизация продуктов метаболизма
10. ПИЩЕВАРЕНИЕ.
Общий план строения пищеварительной системы (пищеварительный канал и основные железы).
ПИЩЕВАРЕНИЕ – это совокупность процессов, обеспечивающих механическую обработку и химическое расщепление ПИЩЕВЫХ ВЕЩЕСТВ на компоненты, лишенные видовой специфичности, пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ организма.
К основным физиологическим процессам, обеспечивающим пищеварение, относятся:
СЕКРЕЦИЯ пищеварительных соков (секретообразование, секретовыделение) и их воздействие на пищевые вещества).
МОТОРИКА желудочно-кишечного тракта (механическая обработка пищи, передвижение ее вдоль пищеварительной трубки).
ВСАСЫВАНИЕ продуктов переваривания.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ включает:
Желудочно-кишечный тракт (ротовая полость, глотка, пищевод, желудок, двенадцатиперстная, тощая, подвздошная и толстая кишка).
Пищеварительные железы (протоки слюнных желез и эпителиальные слюнные железы ротовой полости; слизистые железы глотки и пищевода; главные, обкладочные и добавочные клетки желудка; бруннеровы железы, протоки поджелудочной железы и протоки печени двенадцатиперстной кишки; кишечные железы тощей и подвздошной кишки; слизистые железы и эпителиальные клетки толстой кишки.
Пищеварительный секрет (слюна – ротовой полости; слизь – глотки и пищевода; желудочный сок – желудка; поджелудочный сок поджелудочной железы; желчь – печени; щелочной кишечный сок – тощей и подвздошной кишки; сок толстого кишечника).
Дата добавления: 2015-05-26 ; просмотров: 2779 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Регуляция дыхания осуществляется при помощи гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих в дыхательный центр из вышележащих отделов ЦНС
Гуморальная регуляция осуществляется за счет изменения уровня дыхательных показателей (СО2, О2, H + ) в крови. Их избыток или недостаток оказывает опосредованное влияние на дыхательный центр. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ
В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи ДЦ имеются центральные хеморецепторы, чувствительные к СО2
При увеличении напряжения СО2 в крови хеморецепторы возбуждаются и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности
Опосредованное влияние на дыхательный центр может осуществляться и рефлекторным путем, в механизме которого важное место отводится хеморецепторам сосудистого русла
В области сонных синусов и дуги аорты также находятся хеморецепторы, чувствительные к изменениям напряжения СО2, О2 и H + ионов в крови. От них по нервным каналам связи возбуждение поступает в ДЦ и изменяет его активность
Таким образом, повышение pСО2 и pH, а также понижение pО2 возбуждает, а повышение pО2 и снижение pСО2 и pH, наоборот, тормозит активность дыхательного центра. Благодаря усиленному дыханию ускоряется выделение СО2 из крови в легкие и увеличивается поступление О2 в кровь
Среди рефлекторных механизмов выделяют постоянные и непостоянные (опосредованные)
Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц
Рефлекс Геринга-Брейера начинается с раздражения механорецепторов альвеол (рецепторов растяжения и спадения), которые являются чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы идут по блуждающему нерву к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху При спадении альвеол (в патологических условиях) нервные импульсы от рецепторов растяжения не поступают к экспираторным нейронам, их активность падает и создаются условия для повышения возбудимости инспираторной части ДЦ. Следствием является активный вдох
Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенной в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких
Рефлекс Гейманса возникает при изменении концентрации СО2, О2 и H + ионов в крови. При этом раздражаются хеморецепторы крупных кровеносных сосудов, возбуждение от которых поступает в ДЦ. Повышение концентрации СО2 и H + ионов способствуют проявлению вдоха
Проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются во время вдоха
Нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть ДЦ
В результате тормозится центра вдоха и наступает выдох
Непостоянные рефлекторные влияния связны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов (рецепторов слизистой носа, носоглотки, верхних дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц)
При внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, табачного дыма происходит раздражение рецепторов слизистой носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда и мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания
При раздражении эпителия дыхательных путей пылью, слизью возникают защитные дыхательные рефлексы: чиханье (рецепторов слизистой носа) и кашель (рецепторов гортани, трахеи, бронхов)
Эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры лимбико-ретикулрного комплекса и, прежде всего гипоталамическую область, распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра
На роль коры в регуляции дыхания (нисходящие влияния на ДЦ) указывает возможность произвольного контроля дыхания. Человек по желанию может задерживать или усиливать дыхание
Рефлекторная регуляция дыхания модулирует работу дыхательного центра, приспосабливает глубину и частоту дыхательных движений и соответственно степень вентиляции легких с потребностями организма, обеспечивает защитные реакции дыхательных путей от химических и механических факторов повреждения. Дыхательные рефлексы развиваются вследствие раздражения не только собственных рецепторов, но и рецепторов других органов и тканей организма. Однако наибольшее значение в регуляции дыхания имеют хемочутливи структуры рефлексогенных зон сосудов и продолговатого мозга, каротидные и аортальные барорецепторы и механорецепторы легких.
Роль рецепторов в регуляции дыхания
1 Центральные хеморецепторы продолговатого мозга. В дыхательном центре продолговатого мозга, кроме дорсальных и вентральных групп дыхательных нейронов, не чувствительны к изменениям концентрации ионов водорода и углекислого газа, билатерально под вентральной поверхностью (на глубине 0,2 мм) находится хемочутливе поле, которое реагирует на изменения концентрации Н + и СО2 (рис. 11.17).
Повышенная концентрация СО2 в артериальной крови через гематоэнцефалический барьер диффундирует в цереброспинальной жидкости и в интерстициальное пространство, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота (СО2 + Н2О = Н2СO3), которая распадается на Н + + HCO3-.
Ионы Н + проникают вхемочутливе поле и непосредственно действуют на центральные хеморецепторы, информация от которых передается в дорсальных инспираторных нейронов, которые активируются и вызывают значительное увеличение вентиляции легких. В меньшей степени влияет СО2. Центральные рецепторы к изменениям концентрации O2 почти не чувствительны.
2 Периферические хеморецепторы расположены в ка ротидних (место бифуркации сонных артерий) и аортальных (вдоль дуги аорты) тельцах (рис. 11.18).
Кровоснабжение телец осуществляется маленькими артериями, отходящими от соседних артериальных ветвей. Масса артериальной крови, протекающей в них за 1 мин, в 20 раз больше массы самых телец, поэтому они реагируют на изменение Ро2, а не Рсо2, которая здесь почти постоянно. Афферентная информация от каротидных телец нервом Геринга (ветвь языко-глоточного нерва) и от телец дуги аорты по депрессорных нерва Циона (ветвь блуждающего нерва) направляется в дорсальную инспираторную зону продолговатого мозга.
РИС. 11.17. Роль центральных хеморецепторов в регуляции дыхания. И - инспираторные нейроны дорсальной зоны: СМР - спинномозговая жидкость
РИС. 11.18. Топография периферических аортальных и каротидных хеморецепторов
При уменьшении Ро 2 в артериальной крови в пределах 60-30 мм рт. ст. периферические хеморецепторы телец возбуждаются, информация от них передается в инспираторные нейроны, что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, восстановление кислородного гомеостаза.
При увеличении РСО 2 в артериальной крови также активируются периферические хеморецепторы и инспираторные нейроны, получающие от них информацию, вызывают увеличение вентиляции легких, восстановления Ро2 крови, но их роль значительно меньше (15%), чем центральных хеморецепторов (85%), которые активируются позже. При уменьшении pH артериальной крови стимулируются преимущественно каротидные хеморецепторы независимо от изменения Рсо2.
Механизм активации периферических хеморецепторов. Это вторичные хеморецепторы - гломусные клетки, входящие в состав сонных и аортального телец. В ответ на изменения концентрации Ро2, Рсо2 и pH крови они уменьшают проницаемость мембранных ионных каналов для калия, что приводит к деполяризации мембраны, увеличение ее проницаемости для ионов кальция. Следствием этого является выделение медиаторов, которые взаимодействуют с постсинаптической мембраны афферентных нервных волокон и вызывают постсинаптический потенциал с последующей генерацией ПД, передают информацию по IX и X черепных нервах к дорсальных инспираторных нейронов.
3 Рецепторы растяжения легких - расположены в гладких мышцах бронхов и бронхиол. Они активируются при перерастяжения легких воздухом при вдохе, когда дыхательный объем превышает 1,0 л, например, при интенсивной физической работе. Информация от рецепторов передается афферентными во-
РИС. 11.19. Рефлекс Геринга - Брейсра. Торможение ДДГ (дорсальная дыхательная группа) и стимуляция "+" ВДГ (вентральная дыхательная группа). ПТЦ - пневмотаксичний центр, Хп - блуждающий нерв
Локня блуждающего нерва в инспираторных нейронов дорсальной дыхательной группы, что приводит к прекращению вдоха и ускорения выдохе, увеличение частоты дыхательных движений (рефлекс Геринга - Брейера). Рефлекс имеет защитный характер, поскольку предупреждает чрезмерное растяжение легких (рис. 11.19).
4 Иритантни рецепторы - расположены в слизистой оболочке воздухоносных путей между эпителиальными клетками. Они стимулируются как механическими (вдыхание частиц пыли, дыма, накопления слизи), так и химическими раздражителями (пары серной кислоты, аммиака, серы) и быстро адаптируются. Раздражение иритантних рецепторов бронхов сокращает выдох, в результате чего дыхание становится частым и поверхностным. Возбуждение иритантних рецепторов трахеи приводит к чихания, кашля и бронхоспазма.
5 J-рецепторы (юкстакапилярни) - расположены в стенках альвеол, которые тесно прилегают к капиллярам. Активируются при отеке интерстициального пространства между стенкой альвеолы и капилляра. Сильным раздражителем этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (отек легких). Возбуждение их приводит к рефлекторного сужения бронхов и гортани, апноэ, после чего возникает частое поверхностное дыхание.
6 Рецепторы суставов и мышц (проприорецепторы) - активируются при движении конечностей; важные для стимуляции дыхания при физической нагрузке.
7 Рецепторы кожи и висцеральные рецепторы - передают информацию в дыхательный центр. Во время боли, изменения температуры кожи, другой активации может возникать гипервентиляция.
Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную дыхательные группы. Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, существуют реципрокные отношения. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Инспираторные и экспираторные нейроны, в свою очередь, делятся на "ранние" и "поздние". Каждый дыхательный цикл начинается с активизации "ранних" инспираторных нейронов, затем возбуждаются "поздние" инспираторные нейроны. Также последовательно возбуждаются "ранние" и "поздние" экспираторные нейроны, которые тормозят инспираторные нейроны и прекращают вдох. Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.
Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. По мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности постепенно теряет свое физиологическое значение.
В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема. Дыхательные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями и функционируют согласованно. Получив импульсы от инспираторного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, возбуждая последний. Инспираторные нейроны тормозятся. Разрушение мозга между продолговатым мозгом и мостом удлиняет фазу вдоха. Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кровообращением.
Определенные зоны коры больших полушарий осуществляют произвольную регуляцию дыхания в соответствии с особенностями влияния на организм факторов внешней среды и связанными с этим гомеостатическими сдвигами.
Таким образом, мы видим, что управление дыханием - сложнейший процесс, осуществляемый множеством нейронных структур. В процессе управления дыханием осуществляется четкая иерархия различных компонентов и структур дыхательного центра.
Рефлекторная регуляция дыхания
Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма.
Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких.
Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга - Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.
Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.
J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр - дыхание становится частым и поверхностным (одышка).
Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнением атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель.
Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох - чихание, способствующее стремлению избавиться от раздражителя. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв.
Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.
Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц
От мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, расположенных в межреберных мышцах и мышцах живота, импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга, затем в продолговатый мозг, центры головного мозга, контролирующие состояние скелетных мышц. В результате происходит регуляция силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и оказываемого им сопротивления дыхательной системы.
Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется также периферическими и центральными хеморецепторами, что изложено в разделе гуморальной регуляции.
Гуморальная регуляция дыхания
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.
При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.
Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения 02, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.
Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.
После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.
Читайте также:
