Российские ученые восстановили зрительный нерв

Исследование, проведенное впервые на мышах, показало, что визуальная стимуляция может помочь восстановить волокна зрительного нерва в поврежденных нейронах сетчатки глаза. В сочетании с медикаментозной нервной стимуляцией, регенерация аксонов проходила значительно быстрее, чем без таковой. У группы испытываемых мышей зрение было восстановлено частично, но уже это звучит многообещающе.

Как происходит передача визуальной информации?

Зрительный нерв необходим для передачи визуальной информации от светочувствительных нейронов сетчатки глаза к зрительному центру мозга. Он представляет собой пучок нервных корешков, состоящий из более чем миллиона аксонов, причём каждый из них отходит от индивидуальной сетчатки ганглиозных клеток. Различные заболевания глаз, сопровождающиеся поражением зрительного нерва, такие как, например, глаукома, приводят к потере зрения из-за разрушения или повреждения этих аксонов. У взрослых людей клетки зрительного нерва не способны к восстановлению, поэтому потеря зрения, связанная с повреждением зрительного нерва, как правило, необратима.

Описание эксперимента по восстановлению зрительных нервов

Во время исследования учёные специальным инструментом передавили у мышей зрительный нерв в задней области глазного яблока. Затем подопытную группу мышей помещали в камеру на несколько часов в день в течение трех недель, где им показывали изображения с высокой контрастностью. После эксперимента было выявлено, что у них произошло незначительное восстановление аксонов, но существенное по сравнению с теми мышами, которые не получали визуальную стимуляцию.

Ранее было выявлено, что увеличение активности белка mTOR способствует регенерации зрительного нерва. Тогда учёные задались вопросом: если сочетать визуальную стимуляцию с повышенной активностью mTOR, может ли такая терапия иметь синергетический эффект. Для этих целей за две недели до пережатия зрительного нерва в одном глазу у мышей новой группы ученые провели генную терапию, цель которой — вызвать в ганглиозных клетках сетчатки гиперэкспрессию mTOR. После этого подопытной группе мышей была проведения визуальная стимуляция при помощи изображений с высокой контрастностью. Через три недели ученые обнаружили более обширную регенерацию аксонов, которые выросли на 6 мм.

Воодушевленные этими результатами, исследователи снова увеличили mTOR-активность, но при этом ушили здоровый глаз, чтобы повысить визуальную нагрузку на глаз с пережатым зрительным нервом. Такая комбинированная терапия с повышенной mTOR-активностью и с интенсивной зрительной стимуляцией привела к регенерации аксонов вниз по всей длине зрительного нерва и в различных зрительных центрах головного мозга.

Визуальная функция глаза была частично восстановлена у подопытных мышей, получавших комбинированную терапию интенсивной визуальной и MTOR-стимуляции. Исследователи использовали четыре теста для оценки четырех типов зрительного восприятия: способность отслеживать движущиеся объекты, зрачковый рефлекс, оценку расстояния, а также способность обнаруживать опасность или хищника — стимул, который обычно вызывает у мышей сигнал к бегству или замиранию в укрытии. Мыши, получавшие комбинированную терапию, показали намного лучший результат, чем животные из контрольной группы в двух из четырех тестов.

В качестве будущих методов лечения, сохраняющих аксоны зрительного нерва, предполагается разработка фильтров для использования в виртуальной реальности, видеоиграх, телевизионных программах или очков, предназначенных для визуальной стимуляции. Однако недостатком данного исследования является тот факт, что пережатие зрительного нерва не имитирует в полной мере типичные процессы, происходящие при заболеваниях или травмах, ведущих к слепоте. Поэтому исследователи в настоящее время изучают влияние интенсивной зрительной стимуляции в мышиной модели глаукомы.

Китайские ученые впервые успешно восстановили зрение лабораторной мыши, у которой выявили необратимое нарушение зрения. Это удалось сделать при помощи технологии по редактированию геномов.

Данная технология позволяет превращать нейроглии в нейроны, что в свою очередь дает возможность разработать новый уникальный метод лечения постоянного нарушения зрения и ряда нейродегенеративных недугов, среди которых болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и глаукома.

Редактирование геномов превращает нейроглии в теле больного лабораторного грызуна в ганглиозные клетки сетчатки, которые могут производить в условиях светового раздражения электрические сигналы и передавать их в мозг, что дает возможность восстановить зрительные функции.

США может использовать противостояние Индии и Китая для решения геополитических задач

Обнаружена первая значительная мутация COVID-19

Совбез: восстановление после пандемии займет долгое время даже у ведущих экономик мира

Российский вирусолог объяснил, почему сыпь на теле нельзя отнести к основным симптомам коронавируса COVID-19

Врач назвал подверженную риску заболеть рассеянным склерозом группу людей и его симптомы

У Нью-Дели есть единственный шанс выиграть войну против Китая

Как не допустить ухудшения зрения у дошкольников

Об очерёдности самоликвидации коронавируса в русских, китайцах и европейцах

Медики узнали, как заранее выявить угрозу слепоты

Как часто нужно менять матрас и для чего это делать

Доктор Мясников назвал опасные для зрения болезни

В Кремле оценили призыв Помпео создать альянс против Китая

Хабаровск может стать началом конца

Отсканируйте QR. В открывшемся приложении Сбербанк Онлайн введите стоимость подписки год (490 рублей). После чего вышлите код подтверждения на почту shop@argumenti.ru

зрение

Китай

ученые

сетчатка

геном

восстановление

Совместное действие молекулярных и зрительных стимулов помогает клеткам сетчатки восстановить контакт с мозгом.

Наша нервная система делится на центральную (головной мозг и спинной мозг) и периферическую (нервы, которые тянутся от головного и спинного мозга к внутренним органам и частям тела). И если периферические нервы в случае повреждения могут регенерировать, то у центральных нервных путей такой способности, к сожалению, почти нет: так, все мы знаем, что спинной мозг после повреждений восстанавливается крайне медленно, если вообще восстанавливается.

Сигналы в нервных цепочках бегут по нейронным отросткам, и в случае травмы рвутся самые длинные из них, аксоны, собранные в нервные пучки. Нервные клетки могли бы восстановить свои аксоны, но им мешают и недостаток белковых ростовых факторов, и формирование в месте повреждения защитного рубца, который препятствует росту нейронных отростков, и ряд других причин. (На всякий случай уточним, что тут речь идёт не о появлении полностью новых нейронов, а том, чтобы прежние клетки заново отрастили свои аксоны.)

Однако в новой статье в Nature Neuroscience Эндрю Хаберман (Andrew Huberman) из Стэнфорда и его коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Гарварда пишут, что зрительный нерв можно восстановить, если химические стимулы использовать в комплексе с визуальными.

Как известно, зрительный нерв, выходящий из глаза, образован отростками ганглионарных клеток сетчатки. Каждая из них воспринимает сигналы от множества фоторецепторов – палочек и колбочек. Суммарный сигнал, собранный ганглионарной клеткой, отправляется по её аксону в мозг.

Заставить клетки нарастить аксоны можно с помощью специального белка, запускающего соответствующий ростовый сигнал. Сигнал этот в центральномозговых нервах быстро угасает, но исследователи модифицировали мышей так, чтобы стимулирующие белки у животных работали постоянно, а заодно вводили в их ганглионарные клетки сетчатки гены флуоресцентных белков, чтобы можно было следить за их ростом. Затем у мышей хирургическим путём повреждали зрительный нерв, и смотрели, что получится. Отростки клеток, как и ожидалось, росли, но полностью восстановиться не могли.

А вот когда оба способа, молекулярной и зрительной стимуляции, объединяли, то отростки ганглионарных клеток прорастали намного дальше и мало того, что достигали зоны перекреста зрительных нервов, но и находили нужный контакт для передачи своего сигнала.

К мышам возвращалось зрение, хотя, конечно, далеко не полностью; по словам авторов работы, это можно сравнить с тем, как полностью слепой человек вдруг смог сам передвигаться по комнате, обходя стол, шкаф и другие крупные предметы. (Что до мышей, то они, например, явно видели, как к ним приближается большой тёмный круг, и прятались, как если бы им угрожал пернатый хищник.)

Смысл полученных результатов здесь вовсе не в том, чтобы на их основе сделать какой-нибудь клинический терапевтический метод: для молекулярной стимуляции авторы работы использовали генную инженерию, которую в таком виде вряд ли можно применять на людях.

Главное здесь в другом – как оказалось, нервы центральной нервной системы всё-таки можно побудить к восстановлению, несмотря на то, что сам по себе они к этому совсем не склонны. Вряд ли зрительный нерв представляет собой тут что-то уникальное, и, возможно, похожим образом можно усилить и регенеративные способности спинномозговых проводящих путей – если только найти для них удачную комбинацию разнородных стимулов.

Из индуцированных стволовых клеток впервые удалось получить фрагмент сетчатки человека, клетки которой оказались чувствительны к свету.

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Поперечный срез зрительного нерва под микроскопом

Librepath / Wikimedia Commons

Американским ученым удалось частично восстановить зрение мышей после повреждения зрительного нерва. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Диего, Университета штата Юта, Гарвардского и Стэнфордского университетов нанесли травму пережатием оптического нерва одного глаза подопытных мышей. Окрашивание ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), передающих информацию от светочувствительных клеток в мозг, показало, что практически все их аксоны, представляющие собой волокна зрительного нерва, доходят лишь до места повреждения. В отсутствие терапевтических воздействий (контрольная группа) за три недели большинство ГКС погибали, что вызывало необратимую слепоту.

В экспериментальной группе мышам после операции ежедневно стимулировали клетки сетчатки высококонтрастными движущимися изображениями (например, чередующимися черными и белыми полосами). Спустя три недели у них появились признаки регенерации аксонов, однако лишь на небольшое расстояние от места повреждения.

Мышам из другой группы перед повреждением зрительного нерва вводили в глаз вирусный вектор, несущий белок сRheb1. Этот белок стимулирует сигнальный путь мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) — важнейшего регулятора клеточного роста. Это вызвало еще более выраженную регенерацию аксонов ГКС, чем при визуальной стимуляции, однако до мозга они тоже не доходили.

На следующей стадии эксперимента ученые совместили активацию mTOR в ГКС и визуальную стимуляцию. Для усиления эффекта мышам временно зашили веки здорового глаза. Такое комбинированное воздействие привело к росту аксонов по всей длине зрительного нерва, через зрительный перекрест к первичным оптическим ядрам мозга (гипоталамическому супрахиазматическому ядру, вентральному и дорсальному латеральным коленчатым ядрам таламуса), ядрам среднего мозга (оливному претектальному и заднему пограничному) и дополнительным оптическим мишеням ствола мозга (например, медиальному конечному ядру).

Также аксоны ГКС были обнаружены в более дальних от глаза подкорковых участках зрительного анализатора, в частности, в верхнем холмике четверохолмия. Что важно, вне зрительных центров роста этих аксонов не наблюдалось, то есть они безошибочно находили свой путь в мозге. Тем не менее, регенерацию нервных волокон удалось показать не для всех подтипов ГКС (всего их известно около 30).

Последующие поведенческие тесты показали, что зрение в глазах с поврежденным зрительным нервом после экспериментального лечения частично восстановилось: мыши реагировали на контрастные и движущиеся предметы (тесты на оптокинетический рефлекс и избегание надвигающейся угрозы), но у них не восстановились реакция зрачка на свет и глубинное зрение. Таким образом, терапия восстановила связи ГКС не со всеми отделами зрительного анализатора.

В настоящее время исследователи продолжают совершенствовать разработанную методику.

Прямо скажем, сенсация, значение которой не переоценить: слепому возвращена возможность видеть. Почки, печень, легкие пересаживаем. Потеряли счет пересаженным сердцам. И вот теперь трансплантация помогла восстановить зрение животных.

Ранее ученым уже удавалось выращивать в лабораторных условиях сетчатку и роговицу. Однако сейчас они смогли создать более сложную структуру: "скроенная" исследователями из стволовых клеток ткань состоит из хрусталика, роговицы и конъюнктивы. Источники разных тканей - клетки роговичного эпителия, которые в ходе культивации дифференцировались.

Авторы во главе с Эндрю Куантоком считают: успешно проведенные эксперименты на животных свидетельствуют о том, что искусственно выращенные ткани глаза помогут справиться со слепотой и у людей. И значит, это вопрос времени? Но сколько ждать тем, кто не видит сегодня? Год? Десятилетия? Вопрос и для специалистов, причем не только в области офтальмологии, но и смежных медицинских, да и не только медицинских. Вот такая пародксальная ситуация. Без сердца нет жизни. Если оно вышло из строя, его можно заменить донорским. Без глаз жить можно. А вот заменить.

Михаил Коновалов, руководитель офтальмологической клиники, доктор медицинских наук, профессор

- Достижения наших зарубежных коллег - большой шаг вперед в развитии трансплантологии. Скажем, чаще всего сейчас возникает необходимость в пересадке роговицы. Ее не всегда удается провести вовремя из-за постоянного дефицита донорских органов, донорской роговицы, в частности. Проблема пересадки искусственного хрусталика решена более чем на 80 процентов. В будущем удастся пересаживать хрусталик, который обладает свойствами собственного хрусталика: он будет эластичен, будет менять свою кривизну в зависимости от того, куда человек смотрит. Пока это достигается за счет сложной специальной системы. Сейчас можно выращивать отдельные слои сетчатки, которая прежде всего страдает с возрастом, при врожденных аномалиях. Наши коллеги сообщают о выращивании некоторых тканей глаза: роговицы, конъюнктивы, хрусталика. Это передний отрезок глаза. И говорить о создании искусственного глаза, мягко говоря, некорректно. Вырастить его из стволовых клеток пока невозможно.

Глаз - орган сложнейший, состоящий из разных тканей. В том числе нервных. И в наше время на уровне современной науки и медицины - это главная, не решенная проблема. Человек теряет зрение при нервных сбоях. Это основная причина безвозвратной слепоты. Зрительный нерв - связующее звено между глазом (принимающее устройство), которое передает информацию по зрительным путям в головной мозг. И основная проблема пересадки глаза - состыковать нервные волокна. Научиться с помощью, может, тех же стволовых клеток, новых технологий выращивать нервную ткань глаза. Тогда-то сможем радикально помочь тем, кто обречен на слепоту.

Атрофия зрительного нерва может быть врождённой и приобретённой. Во втором случае причинами появления атрофии чаще всего являются патологические процессы сетчатки или зрительного нерва. Заболевание может развиться после сифилитического поражения, менингита, при опухолях и рассеянном склерозе, при абсцессе головного мозга, при различных интоксикациях или отравлениях.

Причиной патологии также могут быть атеросклероз сосудов, голодание, гипертония, авитаминоз, профузное кровотечение.

Различают несколько форм атрофии:

Первичная атрофия возникает после ухудшения трофики нерва, нарушения микроциркуляции. К ней относится нисходящая атрофия зрительного нерва (следствие поражения волокон зрительного нерва) и восходящая (следствие поражения клеток сетчатки).
Вторичная атрофия является результатом поражения диска зрительного нерва при патологиях происходящих в сетчатке и в зрительном нерве.
Не все формы патологии вызывают снижение зрения. Например, при атрофии периферических волокон без вовлечения папилломакулярного пучка зрение сохраняется.
В особую форму выделяется наследственная Леберовская атрофия гендерного типа. Заболевание развивается, в основном, у мужчин одной семьи в возрасте от 13 лет до 28. Клиническая картина отличается резким снижением зрения сразу на оба глаза в течение двух-трех дней.
Глаукоматозная атрофия возникает в результате коллапса решетчатой пластинки в результате повышения внутриглазного давления.

Атрофия может быть полной и частичной. При полной атрофии функция зрительного нерва полностью утрачивается. При частичной атрофии происходит расстройство функции зрения.

Картинка: стадии атрофии зрительного нерва

В процессе заболевания ухудшается питание волокон нерва. Зрение начинает постепенно ухудшаться вплоть до полной слепоты. Никакая коррекция зрения невозможна, иногда при стремительном развитии процесса зрение теряется безвозвратно в течение трех месяцев.

При атрофии симптоматика может носить разный характер: сужение полей зрения, расстройство цветоощущения или появление чёрных пятен в поле зрения (наиболее частый симптом). В этом случае нужно как можно раньше обратиться к офтальмологу для диагностики и назначения лечения.

Диагностика за рубежом
Современные методы лечения
Лечение стволовыми клетками
Куда обратиться?
Германия
Израиль
Австрия
Швейцария
Китай
Отзывы

Диагностика за рубежом

За рубежом диагностика атрофии зрительных нервов осуществляется с применением современных методик:

Осмотр начинается с офтальмоскопии.
Границы зрения помогает определить сферопериметрия.
Компьютерная периметрия применяется для выявления атрофированных участков нерва.
Видеоофтальмография помогает выявить характер повреждений.
Дополнительные обследования, такие как рентген черепа, КТ, МРТ помогают определить наличие или отсутствие опухоли головного мозга, которая может быть одной из причин появления патологии.
Также в качестве обследования могут быть назначены флуоресцентная ангиография и лазерная доплерография.

Как правило, все процедуры за рубежом проводятся в одной клинике. Также больной проходит обязательное обследование для выявления гипертонии, атеросклероза, диабета и пр.

Современные методы лечения

Лечится патология сложно, так как нервные волокна не восстанавливаются. Поэтому лечение нужно начинать как можно быстрее, пока не произошло полное разрушение нервных волокон.

В первую очередь, во время лечения устраняется воспалительный процесс, убирается отек в зрительном нерве, улучшается трофика и кровообращение.

Офтальмологи многих стран (Израиля, Германии и др.) наработали уже большой практический положительный опыт в лечении заболевания, благодаря тесному сотрудничеству с научно-исследовательскими центрами всего мира.

В начале лечения необходимо обеспечить нерв витаминами и питанием. Для этого за рубежом применяются самые современные медикаменты.

В некоторых случаях может применяться хирургический метод доставки питательных веществ. Позволяет добиться положительного эффекта физиотерапия. Хорошо помогает улучшить кровоснабжение и нормализовать обмен веществ помогает магнитостимуляция, воздействие на нерв магнитными переменными полями. Улучшение может наступить уже после первых 15 процедур.

На фото: проверка зрения у офтальмолога

Лазерная и электрическая стимуляции (воздействие на нерв импульсами) также используются для лечения атрофии. Хороший эффект наблюдается уже через нескольких сеансов.

Одним из новейших методов борьбы с заболеванием стало применение тканевой регенерационной микрохирургии.

Применяются для лечения стволовые клетки и последние достижения нано технологии, благодаря которым наночастицы используются для доставки питательных веществ к зрительному нерву.

Более часто применяется для лечения ни один метод, а комплексное применение нескольких методик. Благодаря такому подходу офтальмология за рубежом добилась выдающихся результатов в лечении глазных патологий.

Новейший метод лечения за рубежом — лечение стволовыми клетками. В область зрительного нерва инъектированием доставляются стволовые клетки. Введение осуществляется каждые 2 часа до 10 раз в сутки.

Разработан и более простой метод введения стволовых клеток без хирургического вмешательства.

Методика введения стволовых клеток заключается в их подсадке пациенту, с интервалом от 3 месяцев до полугода в течение трех процедур. В качестве основы носителя стволовых клеток используется простая линза.

Положительный эффект дают содержащиеся в стволовых клетках цитокины, интерлейкины, факторы роста, активизирующие восстановительные процессы, поддерживающие жизнедеятельность клеток.

Куда обратиться?

Лечение заболевания за рубежом проводится в ведущих клиниках Германии, Израиля, США, Австрии, Финляндии, Швейцарии. Лечение обычно проводится курсами до 14 дней, основываясь на диагностике заболевания, выявлении причин возникновения патологии и их устранении.

В Германии лечение проводят:

В университетской клинике г. Кельна;
В университетской многопрофильной клинике Л. Максимилиана г. Мюнхена;
В офтальмологической клиникае доктора медицины Г. Пальме в Дюссельдорфе;
В клинике Св. Мартинуса в Дюссельдорфе;
В офтальмологическом медцентре при университетской клинике в г. Эссене;
В университетском центре офтальмологии в г.Франкфурт на Майне;
В клинике рефрактивной и офтальмологической хирургии г. Дюйсбурга.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей проводится в клинике психомоторных расстройств, периокулярной хирургии и детской офтальмологии в г. Тюбинген.

В Израиле лечение патологии проводится:

В университетской клиники Хадасса в Иерусалиме доктором Ицхаком Хемо;
В клинике Ихилов доктором Шимоном Курцом;
В клинике Ассута;
В медицинском центре Герцелия;
В медцентре им. Ицхака Рабина;
В медцентре им. Сураски;
В медцентре Рамбам.

В Австрии лечение проводится:

В университетской офтальмологической клинике г. Вена доктором Э. Эргуном;
В клинике лазерной хирургии глаза г. Вена доктором Райнхардом Шранцем;
В центре офтальмологии Конфратернитет-приватной клинике Йозефштадт доктором Кристианом Ламмерхубером.

В Швейцарии квалифицированное и эффективное лечение можно получить:

В клинике Хирсланден Им Парк в г. Цюрих;
В клинике Сесиль Хирсланден в г. Лозанна;
В клинике Хирсланден в г. Цюрих;
В клинике Женераль Больё в г. Женеве;
В клинике г. Лёйкербада.

Лечение атрофии глазного нерва у взрослых и детей успешно проводится в Китае:

В Пекине — Beijing United Family Hospital and Clinics;
в больнице Тунжэнь в Пекине;
в Дацинской народной больнице.

Инфографика: причины, симптомы и лечение атрофии

Отзывы

Наталья: «У ребенка развилась атрофия зрительного нерва вследствие гидроцефалии. Сыну было 8 месяцев, он ничего не видел, только реагировал на солнечный свет. проводили общее лечение у нервопатолога. После окончания лечения поехали в Ихилов в Израиль. В результате лечения восстановили 70% зрения.«

Денис: «В 27 лет перенес операцию по поводу базального арахноидита головного мозга. Через год поставили диагноз частичная атрофия глазного нерва. Еще через год начал терять зрение и поехал с братом в Пекинскую клинику. После лечения зрение стабилизировалось, постепенно стало улучшаться.«

Мария: «Атрофия глазного нерва с рождения. В детстве сделали операцию по исправлению косоглазия. В 18 лет поехала в клинику Ихилов, где прошла курс лечения. Глаз стал видеть примерно через неделю после начала лечения.«

Галимов: «Занимался карате с 18 лет, получил удар в голову, после чего начала развиваться атрофия глазного нерва. Поехал в клинику в Германию, где после проведенного лечения зрение улучшилось до 90%.«

Читайте также: