С ростом нервные клетки растут

Нервы человеческого организма похожи на корни растений не только внешне. Нейрофизиологам удалось найти механизм, практически одинаково влияющий на рост и ветвление и тех и других. Тем самым они приблизились к механизму лечения одного из тяжелых неврологических заболеваний.

Нервы похожи на корни не только внешне. Оказывается, они растут, используя сходные механизмы. Сходство между аксонами нейронов и корневыми волосками растения арабидопсис показали ученые из Медицинского института Ховарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute) и Национального института неврологических болезней и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke).

Команда американских нейрофизиологов искала причины тяжелого неврологического заболевания под названием наследственная спастическая параплегия. Болезнь поражает кортикоспинальные нейроны -- самые длинные нервные клетки. Их длинные отростки -- аксоны тянутся от коры головного мозга вдоль всего спинного мозга и контролируют движения нижних конечностей. Неправильное развитие этих аксонов или их дегенерация в течение жизни приводят к мышечному оцепенению и слабости в ногах. Болезнь принимает множество форм, и уже известно, что в ее развитии участвует более 40 генов.

Джуни Ху (Junjie Hu), Крейг Блэкстоун (Craig Blackstone) и их коллеги исследовали механизмы образования внутриклеточной структуры под названием эндоплазматический ретикулум (ЭР). Это система трубочек и полостей в цитоплазме клетки. Внутри трубочек синтезируются белки и липиды, которые транспортируются по всей клетке для различных целей. Среди этих веществ есть и те, которые обеспечивают рост аксона при его развитии или повреждении.

Формирование сложной сети ЭР находится под контролем нескольких белков. Непосредственно участвуют в этом белки ретикулоны и белки семейства DP1. Именно они обеспечивают трансформацию двойного липидного слоя мембраны в виде шпильки для образования трубочки. Но в этом процессе задействованы и другие вещества.

Атластин необходим для того, чтобы трубочки ЭР могли ветвиться. Биологи установили, что недостаток или избыток атластина изменяет форму трубочек и, самое главное, характер их ветвления -- возникали длинные неветвящиеся трубочки.

Биологи нашли, что белок концентрируется именно в трубочках ЭР, но не в плоских полостях. Именно с ним связано нарушение строения ЭР, что ведет к патологии аксонов и становится причиной параплегии. Когда ЭР утрачивает свое сложное ветвящееся строение, он становится не способным поддерживать рост аксонов.

ЭР -- необходимая часть клеток не только животных, но и растений, и одноклеточных. Образуется он по таким же механизмам, да и контролируется сходными белками. Так, у дрожжей ученые нашли гомологичный атластину белок Sey1p, а у растений -- белок RHD3.

Несколько лет назад другие исследователи на растении арабидопсис продемонстрировали, что RHD3 очень важен для правильного роста корневых волосков. Это выросты клеток поверхностной зоны корня, увеличивающие ее поглощающую способность. У растения, мутантного по этому гену, образуются короткие извилистые корневые волоски.

Джуни Ху и коллеги показали, что белок арабидопсиса RHD3 действует по тому же механизму, что и атластин млекопитающих. Он таким же образом участвует в формировании разветвленных трубочек ЭР.

Таким образом, разные белки у разных организмов играют одну и ту же роль в формировании ЭР. И последствия недостатка этих белков ведут в одном случае к дефекту роста корневых волосков, а в другом -- к дефекту роста нервов.

Открывшие подобное сходство ученые предполагают, что арабидопсис мог бы стать удобной моделью для изучения параплегии. Если найти, какие вещества нормализуют рост корневых волосков у мутантов арабидопсиса, то можно указать путь для поиска средств лечения болезни.

Ученые из Лангонского медицинского центра при Нью-Йоркском университете проследили за изменениями в нервных клетках с помощью нового метода, который еще меньше десяти лет назад казался если не фантастикой, то чем-то за гранью возможного: исследователи наблюдали отдельные клетки прямо сквозь череп. Этот метод позволяет разглядывать детали в тысячные доли миллиметра.

Как проследить за изменениями в мозге животного? Эта проблема является источником головной боли для нейробиологов во всем мире – ведь даже у круглого червя C.elegans, снискавшего репутацию одного из наиболее примитивных животных, можно насчитать свыше 300 нервных клеток, при этом интересующие ученых изменения могут происходить в любой из них и затрагивать отросток длиной в сотые доли миллиметра. И это прозрачный червячок, которого в буквальном смысле слова можно просветить насквозь, просто положив на источник света.

А если речь идет о мыши, то перед биологами предстает мозг уже с десятками миллионов нервных клеток, причем непрозрачный и находящийся внутри черепа. Представьте, что вам надо, глядя на город из иллюминатора самолета, выяснить, к примеру, часы работы банковского отделения или устройство коробки передач автомобиля – перед учеными стоит в общем-то похожая по сложности задача.

Чтобы ее решить, биологов необходимо извлечь мозг, заморозить его, а потом послойно изучить под микроскопом. Если сравнивать мозг животных до и после обучения, то в процессе исследования можно узнать много интересного. Здесь, правда, придется смириться с мыслью о неизбежной гибели животного, которое до этого несколько недель обучали ориентироваться в лабиринте и которое, возможно, стоит несколько сотен евро. Жалко, безусловно, – но до недавних пор альтернатив методу не было.

Существенного прогресса в такого рода исследованиях удалось добиться с помощью… микроскопа, который заглядывает в мозг сквозь череп и не повреждает его, а дает картинку с изображением клеток коры головного мозга без вреда здоровью животного.

Мутанты и лазеры

Уникальная установка, просвечивающая лазером череп и позволяющая наблюдать нервные клетки, – это только одна из новых технологий, которые были применены учеными для исследования памяти. Сам по себе микроскоп в лучшем случае позволил бы увидеть сложнейшую сеть нейронов, погруженных в глиальную ткань: вопреки распространенному заблуждению мозг состоит далеко не только (и даже не столько, если считать по количеству) нервных клеток. Нейроны окружены множеством клеток, предоставляющих им питательные вещества и даже наматывающих на нервы слои изоляции. Через все это проходят кровеносные сосуды, и искать в этом переплетении что-то новое для науки, даже имея серию снимков, крайне затруднительно.

Потому в исследовании участвовали не обычные лабораторные мыши, а генно-модифицированные. В мозгу этих грызунов некоторые нейроны синтезировали желтый флуоресцентный белок, и потому нервные клетки в буквальном смысле слова при просвечивании коры лазерным лучом светились на фоне всех остальных клеток.

Ученым удалось добиться того, что флуоресцентная метка синтезировалась не всеми нейронами подряд, а только нейронами из пятого слоя коры. За счет этого биологи увидели даже не всю кору, а лишь определенный ее слой, который был намечен заранее. И после того, как мутантные мыши были получены из питомника, а микроскоп отлажен – начался собственно эксперимент.

В первом исследовании мышей учили бегать по вращающемуся цилиндру. Эта несложная задача тем не менее привела к тому, что у грызунов на поверхности нейронов в моторной, отвечающей за движения коре начали формироваться дополнительные отростки, так называемые дендритные шипики. Исследователи убедились в том, что у сидящих в клетках и не выпущенных во вращающийся цилиндр мышей такого не наблюдается, и продолжили наблюдения.

Когда мыши освоили бег по уходящему из-под их лап валику, процесс появления новых дендритных шипиков у них прекратился. Ученые сделали вывод о том, что именно шипики обеспечивают формирование новых контактов с другими нервными клетками, и запустили тех же мышей бегать на цилиндре дальше. Только на этот раз задом наперед.

Науке неизвестна реакция грызунов на такой поворот событий, зато вызванные этим процессом изменения в мозге животного ученым удалось описать подробно: нейроны моторной коры снова начали давать новые шипики. То есть гипотеза о том, что изменение задачи запустит процесс обучения заново, а нервным клеткам придется перестраиваться, получила подтверждение.

Второй опыт был сложнее. Животных посадили в нестандартно устроенную клетку, в которой вместо поддона с опилками на дне, кормушки и поилки висели гирлянды из шариков. Животным надо было научиться находить питье и корм.

Поскольку мыши ориентируются прежде всего за счет обоняния (в данном случае малополезного) и осязания, а зрение у них слабое, то и новые отростки на нейронах обнаружились в сенсорной коре, причем в области, связанной с вибриссами – усами животного. У тех мышей, вибриссы которым укоротили перед опытом, новых дендритных шипиков сформировалось значительно меньше.

О том, что именно дендритные шипики связаны с формированием памяти, ученые догадывались и раньше. Но одно дело – сопоставление снимков, полученных уже после смерти животного, а совсем другое – возможность наблюдать за процессом вживую, не нарушая работы мозга. Новые технологии позволят нейробиологам как проверить ряд уже существующих гипотез, так и найти методы лечения различных заболеваний.

Ведь методами генной инженерии можно получить и мышь, в мозгу которой будут светиться характерные для болезни Альцгеймера белковые бляшки. Наблюдая под микроскопом за развитием заболевания, ученые смогут воочию наблюдать за действием лекарств, степенью поражения нервных клеток и восстановлением их под действием эффективных лекарств. Регенерация после инсультов, применение для терапии стволовых клеток, влияние препаратов, призванных улучшать память,

– все это можно будет проследить в динамике, что позволит ускорить не только фундаментальные, но и прикладные медицинские исследования.

Процесс подготовки периферической части сам по себе интересен, сколько и физиологичен. Обкладочные клетки (нейролеммоциты) периферического отрезка волокна уже в первые сутки резко активизируются. В их цитоплазме увеличивается количество свободных рибосом и полисом, наблюдается активация энергетических комплексов. Миелиновый слой (изолятор нервного волокна) как обособленная зона нейролеммоцита исчезает. В течение 3-4 суток нейролеммоциты значительно увеличиваются в объеме. Нейролеммоциты интенсивно размножаются, и к концу 2-й недели миелин и частицы осевых цилиндров рассасываются. В процессе рассасывания участвуют так-же глиальные клетки и макрофаги.

Волокона центрального отрезка образуют на концах булавовидные расширения - колбы роста и врастают в лентовидно расположенные нейролеммоциты периферического отрезка нерва. Рост нервных волокон замедляется в при подступе к конечной цели. Позднее происходит миелинизация нервных волокон и восстановление терминальных структур (рецепторов или исполнительных синапсов).

Необычно. Если бы мы имели дело с электрическими проводами, то процесс ремонта обрыва по версии периферической нервной системы был бы таким:
Сначала удалить медные проводники ниже линии обрыва, затем в пустую изоляцию медленно вталкивать новые проводки до тех пор, пока они не достигнут конца провода.

Как я уже ранее говорил, рост нового нерва, процесс долгий и чем длиннее предстоит пройти путь новым волокнам, тем хуже для последующей реабилитации. Мышцы, органы, отсеченные от постоянной, тонизирующей нервной стимуляции теряют силу, массу и сами начинают деградировать. Поэтому, временно нерабочую конечность нужно заботливо подвергать электрофизиологическим процедурам, лечебному массажу, ну и постоянно самому пытаться подать на нее команды. Понятно, что ощущение висячей руки, недвижимой на все усилия, довольно психотравмирующий факт, но я хочу, что бы вы знали, ничего не потеряно. При определенном усердии, восстанавливаются даже спинальные больные (с повреждениями на уровне позвоночника, с метровой длинной нерва!)

Важна так же и операция, хотя в ней нет ничего особо сложного, важно качество и аккуратность. Во первых, операцию нужно сделать не сразу, а по прошествии 2 недель, когда дальняя часть нерва успеет избавится от прежних волокон. Иначе новым расти будет некуда, и новые волокна будут загибаться в обратную сторону (!)
Нерв, с небольшим отступом от краев, гильотинным способом рассекают бритвой. Затем, максимально точно стараются сопоставить "оголившиеся" концы и сшить периневрий - оболочку нерва. Если операция прошла удачно, новые волокна устремляются в каналы и со временем дотянуться до мышц. Причем так растут любые нервы: чувствительные, двигательные, смешанные и вегетативные.

Необходима так же поддерживающая терапия, витамины B2, B1, и особенно B12 который играет очень важную роль в синтезе миелина. Необходим Глиотилин и Церебролизин, как источники аминокислот и белков. Лецитин - источник фосфолипидов. Физиотерапия - для поддержания обездвиженной периферии в достаточно тонизированном состоянии.

Но это классика. Что бы ускорить процесс регенерации нервов, особенно для больных с повреждением позвоночника, где повреждается не только проводники но и вставочные нейроны, нужно разобраться с проблемой посттравматической гибелью нервных клеток. Дело в том, что оказавшись в изоляции, нейроны приходят в перевозбужденное состояние и гибнут.
Есть разные способы избежать этого. Например, введение обычной синьки (краситель метиленовый синий) в течении 15 минут после травмы позвоночника позволяет избежать гибели клеток.

В эксперименте, мыши с введенным препаратом смогли восстановить подвижность со временем, а в контрольной группе ни одна не смогла восстановиться. Тот же эффект дает обкалывание места травмы окисленным АТФ.
Есть и другие способы, в частности, один из самых перспективных заключается в активации фермента мишени Рапамицина (mTOR)- фактора определяющего рост и регенерацию любых клеток организма. После повреждения ткани, mTOR ингибирует фосфотаза тенсиновый гомолог (PTEN), если в свою очередь найти способ избирательно ингибировать фосфотазу для поврежденного участка, можно ускорить процесс восстановления. В том числе скорость роста периферических нервов!
Как доставить ингибитор и каким он должен быть сказать пока трудно, нужен целенаправленный дизайн белковых молекул, который можно провести в специальных компьютерных программах. Такие программы есть (например, многие трансгуманисты участвуют в проекте распределенных Folding @ Home - для вычисления сворачивая белка, поиска лекарства от болезни Альцгеймера), но требуется очень большие вычислительные ресурсы! Если бы хотя бы половина блогеров рунета поставила себе клиент для F@H прогресс в вычислениях получил бы весьма ощутимый толчок!

Н а протяжении всей своей 100-летней истории нейрон аука придерживалась догмы: мозг взрослого человека не подвержен изменениям. Считалось, что человек может терять нервные клетки, но не обретать новые. Действительно, если бы мозг был способен к структурным изменениям, как бы сохранялась память?

Кожа, печень, сердце, почки, легкие и кровь могут образовывать новые клетки для замены поврежденных. Вплоть до недавнего времени специалисты считали, что такая способность к регенерации не распространяется на центральную нервную систему, состоящую из головного и спинного мозга.

Однако за последние пять лет нейробиологи открыли, что мозг все же меняется в течение жизни: происходит образование новых клеток, позволяющих справиться с возникающими трудностями. Такая пластичность помогает мозгу восстанавливаться после травмы или заболевания, увеличивая свои потенциал ьные возможности.

Несмотря на то что у стволовых клеток много преимуществ, очевидно, следует развивать способности взрослой нервной системы к самовосстановлению. Для этого необходимо ввести вещества, стимулирующие мозг к образованию собственных клеток и восстановлению поврежденных нервных цепей.

Новорожденные нервные клетки

В 1960 — 70-х гг. исследователи пришли к выводу, что центральная нервная система млекопитающих способна к регенерации. Первые эксперименты показали, что основные ветви нейрон ов взрослого головного и спинного мозга — аксон ы могут восстанавливаться после повреждения. Вскоре было обнаружено рождение новых нейрон ов в мозге взрослых птиц, обезьян и людей, т.е. нейрогенез.

Возникает вопрос: если центральная нервная система может образовывать новые нейрон ы, способна ли она восстанавливаться в случае болезни или травмы? Для того чтобы ответить на него, необходимо понять, как происходит нейрогенез во взрослом мозге и каким образом можно его стимулировать.

Рождение новых клеток происходит постепенно. Так называемые мультипотентные стволовые клетки в мозге периодически начинают делиться, давая начало другим стволовым клеткам, которые могут вырасти в нейрон ы или опорные клетки, называемые глией. Но для созревания новорожденные клетки должны избегать влияния мультипотентных стволовых клеток, что удается лишь половине из них — остальные гибнут. Такое расточительство напоминает процесс, происходящий в организме до рождения и в раннем детстве, когда возникает больше нервных клеток, чем необходимо для образования мозга. Выживают только те из них, которые формируют действующие связи с другими.

Место действия

Новые нейрон ы возникают во взрослом мозге млекопитающих не случайно и. по всей видимости. образуются только в заполненных жидкостью пустотах в переднем мозге — в желудочках, а также в гиппокампе — структуре, спрятанной глубоко в мозге. имеющей форму морского конька. Нейробиологи доказали, что клетки, которым суждено стать нейрон ами. перемещаются из желудочков в обонятельные луковицы. которые получают информацию от клеток, расположенных в слизистой носа и чувствительных к запаху. Никто точно не знает, почему обонятельной луковице требуется столько новых нейрон ов. Легче предположить, зачем они нужны гиппокампу: поскольку эта структура важна для запоминания новой информации, дополнительные нейрон ы, вероятно. способствуют упрочению связей между нервными клетками, повышая способность мозга обрабатывать и хранить сведения.

Процессы нейрогенеза также обнаружены за пределами гиппокампа и обонятельной луковицы, например, в префронтальной коре — обители интеллекта и логики. а также в других областях взрослого головного и спинного мозга. Последнее время появляются все новые подробности о молекулярных механизмах, управляющих нейрогенезом, и о химических стимулах, регулирующих его. и мы вправе надеяться. что со временем можно будет искусственно стимулировать нейрогенез в любой части мозга. Зная, как факторы роста и локальное микроокружение управляют нейрогенезом, исследователи рассчитывают создать методы лечения, позволяющие восстановить больной или поврежденный мозг.

Оба вещества представляют собой крупные молекулы, которые с трудом преодолевают гематоэнцефалический барьер, т.е. сеть тесно переплетенных клеток, выстилающих кровеносные сосуды мозга. В 1999 г. биотехнологическая компания Wyeth-Ayerst Laboratories and Scios из Калифорнии приостановила клинические испытания FGF применяемого для лечения инсульта. поскольку его молекулы не попадали в мозг. Некоторые исследователи пытались решить эту задачу, соединяя молекулу FGF с другой, которая вводила клетку в заблуждение и заставляла ее захватывать весь комплекс молекул и переносить его в ткань мозга. Другие ученые методами генной инженерии создавали клетки, вырабатывающие FGF. и трансплантировали их в мозг. Пока подобные эксперименты проводились лишь на животных.

Стимулирование нейрогенеза может оказаться действенным при лечении депрессии. главной причиной которой (помимо генетической предрасположенности) считается хронический стресс. ограничивающий, как известно. количество нейрон ов в гиппокампе. Многие из выпускаемых лекарственных средств. показанных при депрессии. в том числе прозак. усиливают нейрогенез у животных. Интересно, что для снятия депрессивного синдрома с помощью этого препарата требуется один месяц — столько же. сколько и для осуществления нейрогенеза. Возможно. депрессия отчасти вызвана замедлением данного процесса в гиппокампе. Последние клинические исследования с применением методов визуализации нервной системы подтвердили. что у пациентов с хронической депрессией гиппокамп меньше, чем у здоровых людей. Длительное применение антидепрессантов. похоже. подстегивает нейрогенез: у грызунов. которым давали эти препараты на протяжении нескольких месяцев. в гиппокампе возникали новые нейрон ы.

Как мозг создает новые нейрон ы

Нейрональные стволовые клетки дают начало новым клеткам мозга. Они периодически делятся в двух основных областях: в желудочках (фиолетовый цвет), которые заполнены спинномозговой жидкостью, питающей центральную нервную систему, и в гиппокампе (голубой цвет) — структуре, необходимой для обучения и памяти. При пролиферации стволовых клеток (внизу) образуются новые ствоповые клетки и клетки-предшественники, которые могут превратиться либо в нейрон ы, либо в поддерживающие клетки, называемые глиальными (астроциты и дендроциты). Однако дифференцировка новорожденных нервных клеток может произойти только после того, как они уйдут прочь от своих предков (красные стрелки), что удается в среднем лишь половине из них, а остальные гибнут. Во взрослом мозге новые нейрон ы были обнаружены в гиппокампе и обонятельных луковицах, необходимых для восприятия запахов. Ученые надеются заставить взрослый мозг восстанавливаться, вызывая деление и развитие нейрон альных стволовых клеток или клеток-предшественников там и тогда, где и когда это необходимо.

Как мозг создает новые нейрон ы

Потенциальным средством для восстановления поврежденного мозга исследователи считают два типа стволовых клеток. Во-первых, нейрон альные стволовые клетки взрослого мозга: редкие первичные клетки, сохранившиеся от ранних стадий эмбрионального развития, обнаруженные как минимум в двух областях мозга. Они могут делиться на протяжении всей жизни, давая начало новым нейрон ам и поддерживающим клеткам, называемым глией. Ко второму типу относятся человеческие эмбриональные стволовые клетки, выделенные из зародышей на очень ранней стадии развития, когда весь эмбрион состоит примерно из ста клеток. Такие эмбриональные стволовые клетки могут давать начало любым клеткам организма.

В большинстве исследований производится наблюдение за ростом нейрон альных стволовых клеток в культур альных чашках. Они могут там делиться, их можно генетически пометить и затем трансплантировать назад в нервную систему взрослого индивидуума. В экспериментах, которые пока проводились только на животных, клетки хорошо приживаются и могут дифференцироваться в зрелые нейрон ы в двух областях мозга, где образование новых нейрон ов происходит и в норме, — в гиппокампе и в обонятельных луковицах. Однако в других областях нейрон альные стволовые клетки, взятые из взрослого мозга, не торопятся становиться нейрон ами, хотя могут стать глией.

Проблема со взрослыми нейрон альными стволовыми клетками состоит в том, что они пока еще незрелые. Если взрослый мозг, в который их пересадили, не будет вырабатывать сигналы, необходимые для стимуляции их развития в определенный тип нейрон ов — например в гиппокампальный нейрон , — они либо погибнут, либо станут глиальной клеткой, либо так и останутся недифференцированной стволовой клеткой. Для решения этого вопроса необходимо определить, какие биохимические сигналы заставляют нейрон альную стволовую клетку стать нейрон ом данного типа, и затем направить развитие клетки по такому пути прямо в культур альной чашке. Ожидается, что после трансплантации в заданный участок мозга эти клетки останутся нейрон ами того же типа, сформируют связи и начнут функционировать.

Устанавливая важные связи

Поскольку проходит около месяца с момента деления нейрон альной стволовой клетки до тех пор, пока ее потомок не включится в функциональные цепи мозга, роль этих новых нейрон ов в поведении, вероятно, определяется не столько родословной клетки, сколько тем, как новые и уже существующие клетки соединяются друг с другом (образуя синапс ы) и с существующими нейрон ами, формируя нервные цепи. В процессе синаптогенеза так называемые шипики на боковых отростках, или дендрит ах, одного нейрон а соединяются с основной ветвью, или аксон ом, другого нейрон а.

Как показывают недавние исследования, дендрит ные шипики (внизу) могут менять свою форму в течение нескольких минут. Это свидетельствует о том, что синаптогенез может лежать в основе обучения и памяти. Одноцветные микро-фотографии мозга живой мыши (красная, желтая, зеленая и голубая) были сделаны с интервалом в одни сутки. Многоцветное изображение (крайнее справа) представляет собой те же фотографии, наложенные друг на друга. Участки, не претерпевшие изменений, выглядят практически белыми.

Микрофотографии мозга живой мыши

Помоги мозгу

Еще одно заболевание, провоцирующее нейрогенез, — болезнь Альцгеймера. Как показали недавние исследования, в органах мыши. которой были введены гены человека, пораженные болезнью Альцгеймера. обнаружены различные отклонения нейрогенеза от нормы. В результате такого вмешательства у животного в избытке вырабатывается мутантная форма предшественника человеческого амилоидного пептида, и уровень нейрон ов в гиппокампе падает. А гиппокамп мышей с мутантным геном человека. кодирующим белок пресенилин. обладал малым количеством делящихся клеток и. соответственно. меньшим числом выживших нейрон ов. Введение FGF непосредственно в мозг животных ослабляло тенденцию; следовательно. факторы роста могут стать хорошим средством лечения этого разрушительного заболевания.

Для лечения инсульта важно выяснить. какие факторы роста обеспечивают выживание нейрон ов и стимулируют превращение незрелых клеток в здоровые нейрон ы. При таких заболеваниях. как болезнь Гентингтона. амиотрофический боковой склероз (АЛС) и болезнь Паркинсона (когда гибнут совершенно конкретные типы клеток, что ведет к развитию специфических когнитивных или моторных симптомов). данный процесс происходит наиболее часто, поскольку клетки. с которыми связаны эти болезни, располагаются в ограниченных областях.

При лечении травм спинного мозга, АЛС или рассеянного склероза необходимо заставить стволовые клетки производить олигодендроциты, одну из разновидностей глиальных клеток. Они необходимы для коммуникации нейрон ов друг с другом. поскольку изолируют длинные аксон ы, проходящие от одного нейрон а к другому. предотвращая рассеяние проходящего по аксон у электрического сигнала. Известно, что стволовые клетки в спинном мозге обладают способностью время от времени производить олигодендроциты. Исследователи применили факторы роста для стимулирования данного процесса у животных с травмой спинного мозга и получили положительные результаты.

Зарядка для мозга

Одна из важных особенностей нейрогенеза в гиппокампе состоит в том, что персональный опыт индивидуума может влиять на скорость деления клеток, количество выживших молодых нейрон ов и их способность встраиваться в нервную сеть. Например. когда взрослых мышей переселяют из обычных и тесных клеток в более удобные и просторные. у них происходит значительное усиление нейрогенеза. Исследователи обнаружили, что тренировки мышей в колесе для бега достаточно для того, чтобы удвоить количество делящихся клеток в гиппокампе, что ведет к резкому увеличению числа новых нейрон ов. Интересно, что регулярная физическая нагрузка может снять депрессию у людей. Возможно. это происходит благодаря активации нейрогенеза.

Если ученые научатся управлять нейрогенезом, то наши представления о заболеваниях и травмах мозга кардинально изменятся. Для лечения можно будет использовать вещества, избирательно стимулирующие определенные этапы нейрогенеза. Фармакологическое воздействие будет сочетаться с физиотерапией, усиливающей нейрогенез и стимулирующей определенные области мозга к встраиванию в них новых клеток. Учет взаимосвязей между нейрогенезом и умственной и физической нагрузками позволит снизить риск возникновения неврологических заболеваний и усилить природные репаративные процессы в мозге.

Путем стимуляции роста нейрон ов в мозге здоровые люди получат возможность улучшить состояние своего организма. Однако вряд ли им понравятся инъекции факторов роста, с трудом проникающих сквозь гематоэнцефалический барьер после введения в кровоток. Поэтому специалисты ищут препараты. которые можно было бы выпускать в виде таблеток. Подобное лекарство позволит стимулировать работу генов, кодирующих факторы роста, непосредственно в мозге человека.

Улучшить деятельность мозга возможно также путем генной терапии и трансплантации клеток: искусственно выращенные клетки, производящие конкретные факторы роста. можно имплантировать в определенные области мозга человека. Также предлагается вводить в организм человека гены, кодирующие производство различных факторов роста, и вирусы. способные доставить эти гены до нужных клеток мозга.

Пока не ясно. какой из методов окажется наиболее перспективным. Исследования, проведенные на животных, показывают. что применение факторов роста может нарушить нормальное функционирование мозга. Процессы роста могут вызвать образование опухолей, а трансплантированные клетки — выйти из под контроля и спровоцировать развитие рака. Такой риск может быть оправдан только при тяжелых формах болезни Гентингтона. Альцгеймера или Паркинсона.

Оптимальный способ стимулирования деятельности мозга — интенсивная интеллектуальная деятельность в сочетании со здоровым образом жизни: физическая нагрузка. хорошее питание и полноценный отдых. Экспериментально подтверждается и то. что на связи в мозге влияет окружающая среда. Возможно. когда-нибудь в жилых домах и офисах люди будут создавать и поддерживать специально обогащенную среду для улучшения функционирования мозга.

Если науке удастся понять механизмы самовосстановления нервной системы, то в скором будущем исследователи овладеют методами. позволяющими использовать собственные ресурсы мозга для его восстановления и совершенствования.

Источник: Мозг, восстанови себя
Дата создания: 04.11.2014
Последнее редактирование: 04.11.2014