Сенильные и пресенильные деменции болезнь альцгеймера

Пресенильные деменции — сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.

Заболевание описано А. Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеймера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельноста, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (С. И. Гаврилова). Они выражаются в затрудненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бессмысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна спонтанность, безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-следственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов (“стоячий симптом”, типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избирательном, а не диффузном характере церебрально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно отличаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций основывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная томография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3—0.5%. Болезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгеймера и Пика практически не отличается от терапии сенильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетрудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспособны. В случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми.

Сенильная деменция – заболевание, характеризующееся нарушением психической деятельности, которое возникает у людей пожилого и преклонного возраста. Она имеет высокую распространенность, по данным ВОЗ за 2017 год сенильной деменцией страдает около 50 млн. человек. Характер ее прогрессирующий, необратимый, тем не менее своевременное лечение и правильный уход замедляют течение патологических процессов, улучшают качество жизни и ее продолжительность.

Причины развития

Сенильная деменция развивается как следствие поражения головного мозга, отмирания или деградации его клеток. В глубокой старости это отмирание – медленный, естественный процесс, который влияет на функции организма и психологическое состояние в допустимой степени. В случае патологического процесса, который диагностируется как сенильная деменция, причины изменений могут быть разными, но чаще всего на развитие болезни влияют следующие факторы:

Сосудистые изменения в головном мозге (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Инфекционные заболевания (СПИД, менингит, энцефалит).
Повреждения отдельных частей мозга из-за травм головы или опухолей.
Некроз вследствие инсульта.
Нарушения со стороны эндокринной системы (сахарный диабет, болезни паращитовидных желез).

Также для сенильной деменции характерно развитие на фоне аутоиммунных заболеваний, недостатка определенных витаминов или минералов (В₃, В₁₂), после неудачно проведенных процедур гемодиализа, на фоне почечной или печеночной недостаточности.

Важно! Доказано, что дополнительно повышает риск развития старческого слабоумия наследственный фактор.

Классификация болезни

Деменцию можно классифицировать по типу, степени развития (легкая, умеренная и тяжелая), локализации патологического процесса. В зависимости от возраста пациента, в котором возникло поражение, выделяют сенильные и пресенильные деменции. Пресенильные возникают раньше 65 лет и всегда протекают на фоне других заболеваний (болезни Альцгеймера, сосудистых поражений, алкоголизма).

Выделяют четыре локализации заболевания: корковую, подкорковую, сосудистую, мультифокальную. Корковая деменция отличается поражением коры головного мозга с последующей его атрофией. При этом больше всего страдает память, речь, мышление, но влияния на двигательную функцию нет.

Такая локализация сочетается с атрофическими изменениями, наиболее часто возникает сенильная деменция альцгеймеровского типа (в 50-60% случаях корковой локализации), немного реже – алкогольная и вызванная болезнью Пика.

Корковое слабоумие чаще поражает женщин, это обусловлено тем, что слабый пол больше подвержен заболеваниям Пика и Альцгеймера, что ученые связывают с гормональными проблемами из-за недостаточной выработки эстрогенов.

Болезнь Альцгеймера и сенильная деменция схожи по проявлениям. Но болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, симптоматика ее менее выражена, основное проявление – забывчивость, потеря памяти, в то время как деменция – это целый комплекс симптомов, когда кроме потери памяти происходит полное изменение личности.

Сравнение болезни Альцгеймера и сенильной деменции

Болезнь Альцгеймера	Сенильная деменция
Может привести к деменции	Не может привести к болезни Альцгеймера
Изменения личности незначительные, иногда возникает заострение личных черт характера, плаксивость, ранимость, сентиментальность.	Изменение от незначительных до полного разрушения личности
Двигательная активность не нарушается, или страдает лишь на последней стадии	В зависимости от локализации может отличаться значительными нарушениями со стороны двигательной системы (от тремора до полной обездвиженности)
Причины до конца не изучены, связывают с синтезом аномального белка	Причина — поражение и последующая атрофия мозга.

При подкорковой локализации поражаются подкорковые структуры (например, белое вещество мозга), в результате чего теряются многие навыки, больной страдает забывчивостью, у него замедляются мышление и речь. Такую локализацию можно определить по двигательным нарушениям: появляется тремор, подергивание или скованность мышц. Болезни, которые сопровождают подкорковую деменцию – Паркинсона, Хантингтона, надъядерный паралич.

Болезнь сенильная деменция, когда поражаются сосуды и нарушается кровообращение, из-за чего страдают корковая и подкорковая зоны, называется сосудистой. При этом виде слабоумия человек постепенно (хотя бывают случаи и острого начала) утрачивает черты личности, интеллект, перестает понимать речь, теряет двигательные навыки. Пациент с сосудистой формой должен находиться под присмотром врачей, так как возможен внезапный летальный исход.

Мультифокальная деменция – самый тяжелый вид расстройства, при котором возникает множество очагов поражения, страдает центральная нервная система. Прогрессирование быстрое, тяжелая стадия начинается уже через несколько месяцев после первого симптома. Симптоматика нетипичная, болезнь кроме личностных изменений проявляется поражениями мозжечка, то есть появляются сонливость, нарушение координации движений, беспорядочные непроизвольные движения, персеверация (пациент постоянно повторяет одну фразу, одно движение).

Кроме общепринятой классификации по локализации или по степени развития ученые разных стран определяют сенильную деменцию по типу (сосудистая, атрофическая или смешанная), синдрому, клиническому варианту.

Ученые, которые придерживаются классификации по клиническому варианту, предполагают наличие сенильной деменций таких типов:

сосудистая;
альцгеймеровского типа;
алкогольная;
лобно-височная (болезнь Пика).

Синдромальная классификация предполагает разделение на лакунарное и тотальное слабоумие. Старческая сенильная деменция по лакунарному типу затрагивает память. Характер личности почти не меняется, но может проявиться плаксивость, сентиментальность, капризность. Тотальное слабоумие сильнее выражено и кроме памяти охватывает другие аспекты личности. Происходит нарушение мышления, восприятия, возможна полная дезориентация.

Симптомы старческого слабоумия

Симптомы сенильной деменции могут значительно отличаться в зависимости от стадии и типа болезни. Тем не менее можно выделить основные проявления:

Нарушение памяти. Начинается с забывания незначительной информации и заканчивается дезориентацией в пространстве, времени, личности. Пациент не узнает себя в зеркале, не помнит имя, возраст. Происходит подмена воспоминаний.
Нарушение мышления, проблемы с концентрацией внимания. Больной постепенно перестает улавливать суть разговора, понимать простые вопросы.
Проблемы с речью. Спутанность сознания накладывает отпечаток на речь: больной говорит бессвязно, перепрыгивает с темы на тему.
Нарушение сна. Происходит сбой биоритмов, человек не понимает, какое сейчас время суток. Умеренная и тяжелая стадия часто характеризуются продолжительным дневным сном, после которого наступает ночное бодрствование, иногда сочетающееся с попытками ухода из дома.
Утрата навыков письма, чтения, личной гигиены, пользования бытовыми приборами и др.
Заострение негативных черт, присущих человеку ранее (агрессия, жадность, властность и т. д.). У 10% больных случаются психозы, которые проявляются галлюцинациями, манией преследования.

Выраженность проявлений болезни зависит от стадии. На ранней стадии (легкая степень) симптомы сенильной деменции смазаны, распознаются с трудом, могут быть приняты за личностные сдвиги, которые считаются естественными, так как всегда появляются в процессе старения.

Пациент с первой степенью слабоумия проводит много времени в одиночестве, происходит постепенное снижение социальной активности, теряются профессиональные навыки. Тем не менее возможность обслуживать себя самостоятельно сохраняется, человек не нуждается в постоянном присмотре.

Со временем наступает следующий этап — умеренная сенильная деменция. Стадия характеризуется постепенной утратой навыков пользования бытовыми приборами (телефоном, плитой для приготовления пищи, телевизором и даже дверным замком), сильной забывчивостью. Пациент сохраняет способность к личной гигиене.

Тяжелая деменция требует постоянного присутствия сиделки – человека, который помогает пациенту с выполнением даже таких простых действий, как прием еды, личная гигиена, одевание. Происходит полное расстройство психики.

Таблица определения помощи при старческом слабоумии

Степени заболевания	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Необходимость присмотра родственника/сиделки	Нет необходимости	Необходим постоянный присмотр	Необходим постоянный присмотр
Необходимость постоянного врачебного присмотра	Нет необходимости	Нет необходимости	Необходим присмотр, особенно если это сенильная и пресенильная деменция сосудистой и мультифокальной форм.

Диагностика

афазия (нарушения понимания/воспроизведения речи);
апраксия (невозможность выполнять простые движения, жесты, без явных физических нарушений);
агнозия (нарушение восприятия).

Также диагностика сенильной деменции подразумевает применение инструментальных исследований: КТ и МРТ головного мозга, при проведении которых обнаруживают атрофические поражения. Дополнительно инструментальная диагностика позволяет отличить сенильную деменцию от болезни Альцгеймера и выявить тип и локализацию заболевания.

Лечение и профилактика

Старческая деменция – необратимая, прогрессирующая болезнь, которая не поддается полному излечиванию. Поэтому лечение представляет собою комплекс мер, направленных на поддержание необходимого уровня жизни, а также замедление перехода заболевания в более тяжелую стадию.

Применяются следующие методы лечения:

Медикаментозное. Лечение сенильной деменции в основном симптоматическое или носит профилактический характер. Назначаются ноотропы, усиливающие умственную деятельность, память, нейролептики, помогающие стабилизировать эмоциональный фон. Важная роль отводится препаратам, влияющим на состояние сосудов, антикоагулянтам.
Социотерапия и психотерапия. Включает в себя помощь специалистов разных отраслей, которые помогут в адаптации к новому состоянию, расскажут о психологической, социальной и даже юридической стороне вопроса. На встречах родственникам расскажут, что делать во время вспышки агрессии у больного, стоит ли позволять пациенту находиться в одиночестве, завещание при сенильной деменции действительно или нет и много других вопросов.

Целесообразность профилактики долгое время была спорной, вызывающей много разногласий ученых и врачей всего мира. Но в последнее время считается, что профилактика необходима, так как помогает предупредить возникновение болезней, которые чаще всего вызывают или сопровождают слабоумие.

Важно! Индийским институтом медицинских наук было доказано, что постоянные умственные нагрузки снижают риск возникновения деменции. Было изучено почти 1000 пациентов с деменцией, при этом все, кто знал 2 и более языка заболевали на 4-5 лет позже, а течение болезни было легче.

Для профилактики имеют значение:

умеренная умственная деятельность;
правильное питание, включающее витамины и микроэлементы в достаточном количестве;
исключение транс-жиров;
умеренные физические нагрузки;
соблюдение режима дня;
максимальное исключение депрессий, любых негативных эмоций;
отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).

Очень важно позаботится о сердечно-сосудистой системе, следить за артериальным давлением, уровнем холестерина в крови.

Продолжительность жизни при правильном уходе почти не снижается, кроме случаев с осложнениями или тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом чаще всего выявляется такая закономерность: чем позже начали проявляться симптомы сенильной деменции у пожилых людей, тем легче болезнь протекает, и наоборот.

Видео

047

Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор неизвестна. Не вызывает сомнения роль наследственности, что подтверждают случаи "семейного слабоумия". Заболевание начинается в 65-75 лет, средняя продолжительность болезни - 5 лет, но встречаются случаи с медленным течением на протяжении 10-20 лет.

Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде заострения или утрирования прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость - в упрямство, недоверие - в подозрителность и т.д. Сначала это напоминает обычные характерологические сдвиги в старости: консерватизм в суждениях, поступках; неприятие нового, восхваление прошлого; склонность к нравоучениям, назидательности, несговорчивости; сужение интересов, эгоизм и эгоцентризм.

Наряду с этим, снижается темп психической деятельности, ухудшается внимание и способность его переключения и сосредоточения. Нарушаются процессы мышления: анализ, обобщение, абстрагирование, логическое умозаключение и суждение.

С огрубением личности нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, шаблонность взглядов и высказываний, утрата прежних связей и привязанностей, черствость и скупость, придирчивость, сварливость, злобность. У некоторых больных преобладают благодушие и беспечность, склонность к говорливости и шуткам, самодовольство и нетерпение критики, бестактность и утрата нравственных норм поведения. У таких больных исчезает стыдливость и элементарные моральные установки. При наличии полового бессилия отмечается часто повышение сексуального влечения со склонностью к половым извращениям (обнажение публично половых органов, совращение малолетних).

Пресенильные деменции – сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменций выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.

Болезнь Альцгеймера.Заболевание развивается в возрасте 45–65 лет, чаще всего в 55–60 лет. Дебют болезни медленный, течение – прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеймера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое. Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико‑синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие. На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже – в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием. Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально‑мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функций – речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Болезнь Пика. Заболевание развивается постепенно в возрасте от 40 до 65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55–60 лет. На начальных этапах развития заболевания в отличие от болезни Альцгеймера отмечается преобладание эмоционально‑волевых нарушений, а не расстройства интеллектуально‑мнестической сферы.

Характерологической особенно является безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к любому виду деятельности. При всем этом у больных сохраняется способность к действиям под влиянием внешних стимулов. Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально‑этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно‑следственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно‑бредовая симптоматика и эпи‑лептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше. Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность.

Cиндром раннего детского аутизма отличается от всех описанных аномалий развития наибольшей сложностью и дисгармоничностью как клинической картины, так и психологической структуры нарушений.

Л. Каннером выделена типичная для этого состояния основная триада симптомов: первый — аутизм с аутистическими переживаниями, второй — однообразное поведение с элементами одержимости и особенностями двигательных расстройств и третий — своеобразные нарушения речи.

Большинством отечественных исследователей, а также рядом зарубежных исследователей ранний детский аутизм рассматривается в основном в рамках патологии шизофренического круга: как начальный период детской шизофрении, реже — тяжелой формы шизоидной психопатии. В этих случаях речь идет о наследственной патологии.

Ряд исследователей предполагают возможность и органического происхождения синдрома раннего детского аутизма, его связь с внутриутробным поражением нервной системы и локализацией в стволовых отделах мозга.

В зарубежных исследованиях, особенно в рамках психоаналитического направления, в формировании синдрома раннего детского аутизма значительная роль отводится хронической психотравмирующей ситуации, вызванной нарушением аффективной связи ребенка с матерью, холодностью последней, ее деспотическим давлением, парализующим эмоциональную сферу и активность ребенка.

Ребенок тщательно скрывает свой внутренний мир от окружающих, часто ни о чем не рассказывает и не отвечает на вопросы других. Нередко только по косвенным признакам, случайным звукам, а иногда неожиданным фразам близкие могут догадаться о его переживаниях, игре, фантазиях, страхах.

Дети-аутисты предпочитают неодушевленные предметы одушевленным, так как плохо ориентируются в признаках живого, в то же время сверхсильно ориентируются на некоторые из них. Обращают на себя внимание отсутствием эмоционального резонанса на окружающую ситуацию, нередкие холодность и безразличие даже к близким, часто сочетающиеся с повышенной ранимостью, пугливостью, чувствительностью к резкому тону, громкому голосу, малейшему замечанию в свой адрес. Но иногда коротким высказыванием, одной фразой такой ребенок неожиданно может обнаружить тонкое понимание какой-либо ситуации.

Болезненная гиперестезия и связанный с ней эмоциональный дискомфорт способствуют возникновению чувства неуверенности и становятся благоприятной почвой для возникновения страхов.

Как показали данные специальных экспериментально-психологических исследований, страхи занимают одно из ведущих мест в формировании аутистического поведения этих детей. Как правило, дети сами не жалуются на страхи. Но при налаживании контакта выясняется, что многие обычные окружающие предметы и явления (определенные игрушки, бытовые предметы, шум воды, звук ветра), некоторые люди вызывают у них постоянное чувство страха. Страхи, пережитые в прошлом, сохраняются длительно, иногда годами, и нередко становятся причиной поведения, воспринимаемого окружающими как нелепое.

Читайте также: