Скорость распространения нервного возбуждения

Потеннциал действия или нервный импульс может возникать в любой точке возбудимой мембраны нервного или мышечного волокна и способен распространяться вдоль ее поверхности. При этом роль потенциала действия заключается в передаче информации по нервным волокнам от тела нейрона к нервному окончанию. Когда потенциалы действия достигают терминалей аксона, то информация передается на другие нейроны благодаря выделению из нервных окончаний молекул медиаторов. В мышечных клетках потенциалы действия распространяются по сарколемме и активируют механизм сокращения мышц.

ЗАКОНЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

• Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

• Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: ? наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно); ? сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

• Физиологическая и анатомическая целостность. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна (физиологическая целостность). В клинике широко применяют различные ЛС, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+ каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности).

Основной функцией аксонов является проведение импульсов, возникающих в нейроне. Аксоны могут быть покрыты миелиновой оболочкой (миелиновые волокна) или лишены ее (безмиелиновые волокна). Миелиновые волокна чаще встречаются в двигательных нервах, безмиелиновые преобладают в автономной (вегетативной) нервной системе.

Отдельное миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и аксоплазму. Миелиновая оболочка является продуктом деятельности шванновской клетки и состоит на 80% из липидов, обладающих высоким омическим сопротивлением, и на 20% из белка.

Миелиновая оболочка не покрывает сплошным покровом осевой цилиндр, а прерывается, оставляя открытые участки осевого цилиндра, называемые узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между этими перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами

Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой.

Проведение возбуждения в безмиелиновых волокнах отличается от такового в миелиновых волокнах благодаря разному строению оболочек. В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Скорость распространения возбуждения по волокну определяется его диаметром.

В нервных безмиелиновых волокнах, где процессы метаболизма не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии на возбуждение, распространение этого возбуждения идет с постепенным ослаблением — с декрементом. Декрементное проведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы.

У высших животных благодаря прежде всего наличию миелиновой оболочки и совершенства метаболизма в нервном волокне возбуждение проходит, не затухая, бездекрементно. Этому способствуют наличие на всем протяжении мембраны волокна равного заряда и быстрое его восстановление после прохождения возбуждения.

В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов, т. е. минует зоны, покрытые миелином. Такое проведение возбуждения по волокну называется сальтаторным (скачкообразным). В узловых перехватах количество натриевых каналов достигает 12 000 на 1 мкм , что значительно больше, чем в любом другом участке волокна. В результате узловые перехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбуждения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами.

Проведение возбуждения по нервному волокну не нарушается в течение длительного (многочасового) времени. Это свидетельствует о малой утомляемости нервного волокна. Считают, что нервное волокно относительно неутомляемо вследствие того, что процессы ресинтеза энергии в нем идут с достаточно большой скоростью и успевают восстановить траты энергии, происходящие при прохождении возбуждения.

В момент возбуждения энергия нервного волокна тратится на работу натрий-калиевого насоса. Особенно большие траты энергии происходят в перехватах Ранвье вследствие большой плотности здесь натрий-калиевых каналов.

Дж. Эрлангер и X. Гассер (1937) впервые классифицировали нервные волокна пс скорости проведения возбуждения. Различная скорость проведения возбуждения по волокнам смешанного нерва вы является при использовании внеклеточного электрода. Потенциалы волокон, проводящих возбуждение с неодинаковой скоростью, регистрируются раздельно (рис. 2.18).

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: Аα, Aβ, Aγ, Aδ. Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы Аα, которую составляют волокна диаметром 12—22 мкм. Другие волокна имеют меньший диаметр и соответственно проведение возбуждения по ним происходит с меньшей скоростью (табл. 2.4).

Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них, не передается на соседние. Эта особенность проведения возбуждения по нерву носит название закона изолированного проведения возбуждения по отдельному нервному волокну. Возможность такого проведения имеет большое физиологическое значение, так как обеспечивает, например, изолированность сокращения каждой нейромоторной единицы.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Исследование скорости распространения возбуждения по нервам

Для измерения скорости, с которой возбуждение распространяется по двигательному нерву , записывают электрические ответы мышцы на раздражение нескольких точек по ходу нерва ( рис. 361.4 ). Скорость проведения между этими точками рассчитывают по разности латентных периодов потенциала действия мышцы. Для оценки проведения в дистальном участке нерва и нервно-мышечном синапсе измеряют латентный период и амплитуду потенциала действия мышцы, который возникает при раздражении двигательного нерва в дистальной точке. Для измерения скорости проведения в чувствительном нерве раздражение наносят в одной его точке, а ответ регистрируют в другой; скорость распространения возбуждения между раздражающим и регистрирующим электродом рассчитывают исходя из латентного периода потенциала действия.

У здоровых взрослых чувствительные нервы рук проводят возбуждение со скоростью 50-70 м/с, ног - со скоростью 40-60 м/с.

Исследование скорости распространения возбуждения по нервам дополняет ЭМГ , так как дает возможность выявить и оценить тяжесть поражения периферического нерва. При нарушениях чувствительности такое исследование позволяет определить, на каком уровне поражен чувствительный нерв - проксимальнее или дистальнее спинномозгового ганглия (в первом случае скорость проведения нормальна). Оно незаменимо в диагностике мононейропатий , поскольку выявляет очаг поражения, позволяет обнаружить бессимптомное поражение других периферических нервов, а также оценить тяжесть заболевания и его прогноз. Исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет различить полинейропатию и множественную мононейропатию - в тех случаях, когда это невозможно сделать по клиническим проявлениям. Оно дает возможность следить за течением нервно-мышечного заболевания, оценить эффективность лечения, понять особенности патологического процесса.

Для миелинопатий (таких, как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , метахроматическая лейкодистрофия , наследственные демиелинизирующие нейропатии ) характерно: значительное замедление скорости распространения возбуждения по нервам; увеличение латентного периода ответа мышцы на раздражение двигательного нерва в дистальной точке; вариабельность длительности потенциалов действия как чувствительных нервов, так и двигательных единиц . Приобретенные миелинопатий часто сопровождаются блокадами проведения.

При аксонопатиях - например, вызванных интоксикацией или метаболическим расстройством, - скорость проведения возбуждения по нервам нормальна или немного замедлена; потенциал действия чувствительного нерва уменьшен по амплитуде или отсутствует; на ЭМГ заметны признаки денервации.

Логику электрофизиологического исследования лучше всего рассмотреть на конкретном примере. Онемение мизинца и парестезия мизинца в сочетании с атрофией собственных мышц кисти может иметь разные причины: поражение спинного мозга , шейно-грудная радикулопатия , плечевая плексопатия (затрагивающая средний или нижний ствол плечевого сплетения), поражение локтевого нерва . Нормальный потенциал действия чувствительного нерва, вызванный раздражением пораженной мышцы, свидетельствует о проксимальном уровне поражения - радикулопатии или поражении спинальных нейронов . Отсутствие потенциала действия чувствительного нерва означает, что пострадал дистальный участок нерва. По характеру ЭМГ разных мышц можно различить радикулопатию , нейропатию локтевого нерва или плечевую плексопатию . Исследование скорости проведения по двигательным волокнам позволяет не только разграничить радикулопатию и нейропатию локтевого нерва (в первом случае скорость нормальна, во втором - замедлена), но и локализовать поражение: по изменению потенциалов действия мышцы, вызванных раздражением нескольких точек по ходу нерва.

Таким образом, электрофизиологическое исследование может существенно уточнить диагноз.

Чем диаметр больше, тем сопротивление аксоплазмы меньше, скорость проведения возбуждения больше.Это связано с меньшим внутренним сопротивлением волокна.

20.Как зависит скорость распространения возбуж¬дения по нервным волокнам от амплитуды потенциала действия? Гарантийный фактор.

Связь между амплитудой ПД и величиной возбудимости ( U) характеризует гарантийный фактор(фактор надёжности)

21.Назовите и охарактеризуйте законы проведения возбуждения в нервах. Как доказать двустороннее проведение возбуждения по нервам?

1)закон двустороннего проведения возбуждения:

Нервы обладают двусторонней проводимостью, т.е. возбуждение может распространяться в любом направлении от места его возникновения, т.е., центростремительно и центробежно. Это можно доказать, если на нервное волокно наложить регистрирующие электроды на некотором расстоянии друг от друга, а между ними нанести раздражение. Возбуждение зафиксируют электроды по обе стороны от места раздражения.

2)закон изолированного проведения возбуждения по нервным волокнам:

Возбуждение не распространяется с волокна на волокно в пределах целого нерва.

3)закон анатомической и физиологической целостности нервного волокна:

Если волокно повреждено или находится под анестезией, то проведение возбуждения нарушается.

22. Синапсы: строение, классификация, общие свойства.

Нервно-мышечный синапс-структура,обеспечивающая проведение возбуждение с нерва на мышцу.

В пределах ЦНСобразуются синапсы:

•По способу передачи информацииразличают:

•В зависимость от влияния освобожденных медиаторов на ионную проницаемостьпостсинаптической мембраны выделяют:

•В зависимости от выделяемого медиатора синапсы могут классифицироваться так:

· серотониненергические и т.д.

Это нервное окончание,покрытое:1)пресинаптическоймембраной.В её составе-множество пузырьков медиатора. Медиатор-ацетилхолин.

2)синаптическая щель-пространство между пресинаптической мембраной и мембраной мышечного волокна. Здесь находится фермент – ацетилхолинэстераза, разрушающий ацетилхолин.

3)постсинаптическая мембрана- покрывает участок мышцы, контактирующий с нервом.

Общие свойства:

1)Синапс является полярной структурой, то есть проводит возбуждение только в сторону с про- на постсинаптическую мембрану.

2)синаптическая задержка-проведение ПД через синапс составляет примерно 2,3 мсек. Время,необходимое для выделения медиатора,его миграции и взаимодействия с постсинаптической мембраной.

23.Охарактеризуйте процесс передачи возбуждения (электросекреторного сопряжения) в нервно-мышечном синапсе. Что такое холинорецептор?

1)ПД распространяется на пресинаптической мембране;

2)Её деполяризация приводит к раскрытию Са-евыхканалов,которые поступают внутрь пресинапса;

3)Са вызывает движение пузырьковс медиатором, которые сливаются с мембраной, и ацетилхолин поступает в синаптическую щель;

4)Ацетилхолин начинает взаимодействовать с рецепторами постсинаптической мембраны, которые чувствительны к ацетилхолину и носят название холинрецепторы;

5)При взаимодействии ацетилхолина с холинрецепторами открываются хемовозбудимые каналы на постсинаптической мембране, через которые начинают поступать ионы Na,Cl,K, развивается деполяризация постсинаптической мембраны. Эта разновидность деполяризации называется –ПКП-потенциал концевой пластинки.

6)Поскольку постсинаптическая мембрана не способна генерировать ПД, деполяризация распространяется на внесинаптическую мембрану, где есть электровозбудимыеNa- евые каналы, достигает уровня КУД,и возникает ПД, распространяется по мышечной мембране.Ацетилхолин разрушается ацетилхолинэстеразой, и синаптический процесс прекращается до принятия очередной порции медиатора.

Эти свойства можно проиллюстрировать с помощью эквивалентной электрической схемы (рис. 2.16), в которой участки цитоплазмы и мембраны соответственно обозначены сопротивлениями г) и /^.Сопротивления изображены как дискретные элементы лишь для удобства, на самом деле такого разделения в немиели- низированных нервных волокнах нет. Для миелинизированного нервного волокна г_т обозначает только сопротивление мембраны в области перехвата Ранвье. Сопротивление волокна на участке, покрытом миелином, имеет очень большую величину по сравнению с сопротивлением мембраны перехвата Ранвье, и поэтому им можно пренебречь. В этом случае дискретность элементов на схе-

Рис. 2.16. Свойства (кабельные) нервного волокна:

А — эквивалентная электрическая схема: г₍— электрическое сопротивление участка цитоплазмы; г„ — электрическое сопротивление участка мембраны; //—ионный ток в цитоплазме; /« — ионный ток через мембрану; стрелками показано направление ионного тока; Уо, У,V₂, Уj — потенциалы в точках цитоплазмы волокна, удаленных на различные расстояния от источника тока; Б— экспоненциальное затухание электрического сигнала У₀ с увеличением расстояния X вдоль нервного волокна ме приобретает электрофизиологический смысл. На схеме стрелками показано ветвление электрического тока от источника. Согласно первому закону Кирхгофа сумма всех токов, выходящих из источника тока, должна быть равна сумме всех токов, входящих в него. Из этого закона, а также закона Ома следует, что в точках ветвления ток будет распределяться таким образом, что его величина через отходящий от этой точки участок будет пропорциональна электрическому сопротивлению данного участка. При включении ток соответственно распределится по всем параллельно и продольно расположенным сопротивлениям. Так, при каждом увеличении продольного сопротивления /7 продольный ток будет уменьшаться, поскольку при последовательном соединении сопротивления складываются. В каждой точке ветвления ток будет распределяться. Часть его будет уходить через сопротивление мембраны r_m, а часть — через г,. В результате этого трансмембранный ток, текущий через г_т, будет уменьшаться по мере удаления от источника тока и в конце концов будет равен нулю. Математический анализ характера снижения трансмембранных потенциалов в различных участках нервного волокна показал, что он зависит от соотношения между электрическими сопротивлениями этих участков и имеет вид экспоненты (см. рис. 2.16).

Из схемы следует, что распространение ионного тока вдоль цитоплазмы происходит с меньшей степенью затухания, чем меньше ее продольное электрическое сопротивление. В то же время уменьшение сопротивления мембраны усиливает утечку тока во внешнюю среду и способствует более быстрому затуханию тока вдоль волокна. Электрический ток распространяется с меньшими потерями вдоль миелинизированного нервного волокна, поскольку изолирующие свойства миелиновой оболочки снижают утечку тока через поверхность волокна. Вместе с тем вычисления и измерения электрического сопротивления мембраны и цитоплазмы показали, что даже в самых толстых нервных волокнах позвоночных животных их значения составляют миллионы ом. Проходя через такое сопротивление, электрический ток значительно снижает свою величину, поэтому электрический импульс может пассивно распространяться в этих волокнах на расстояние в несколько миллиметров. Таким образом, данный способ распространения электрического потенциала (электрического возбуждения) неприемлем для нервных клеток, имеющих волокна протяженностью несколько десятков или сотен миллиметров. В этих случаях в клетках для распространения возбуждения участвует регенеративный механизм генерации электрического возбуждения.

В предыдущем разделе мы выяснили, что в покое нервная клетка имеет мембранный потенциал отрицательной полярности на внутренней стороне мембраны, причем он имеет одинаковую величину и полярность и в соме, и в нервных отростках. Допустим, в результате воздействия какого-либо внешнего или внутреннего источника раздражения определенный участок нервного волокна возбуждается. В соответствии с этим лавинообразно увеличивается проводимость для ионов натрия и внутренняя поверхность мембраны становится на время положительной. В соответствии с законами электричества электрический (ионный) ток будет распространяться от положительного полюса к отрицательному. Петли тока будут проходить вдоль нервного волокна по цитоплазме и через мембрану не возбужденных участков. В результате мембранный потенциал будет сдвигаться к пороговому значению, и в случае его превышения проницаемость ионов натрия начнет регенеративно увеличиваться с последующим возникновением потенциала действия. Появление потенциала действия в новом участке вызывает местные токи, деполяризующие и возбуждающие следующие участки нервного волокна (рис. 2.17, А).

Мы описали процесс распространения потенциала действия в немиелинизированном нервном волокне. В миелинизированном волокне он будет несколько иной. В частности, из-за того что участки мембраны между перехватами Ранвье покрыты миелином, весь возбуждающий местный ток будет воздействовать только на мембрану в области перехвата Ранвье и возникновение очередного потенциала действия будет происходить только в последующем перехвате (рис. 2.17, Б). Если распространение в безмя- котном нервном волокне происходит плавно и напоминает движение горящего участка в бикфордовом шнуре взрывного устройства, то в мякотном волокне возбуждение будет распространяться скачкообразно, или, как часто используют термин, сальтаторно, от перехвата к перехвату. Таким образом, распространяющийся по нервному волокну сигнал постоянно усиливается и поддерживается на одинаковом уровне. Порог деполяризации для возбуждения мембраны составляет около 20 мВ, тогда как обычная деполяризация мембраны при максимальной амплитуде потенциала действия равна 100. 120 мВ. Следовательно, при генерации потенциала действия происходит усиление электротонического сигнала в

5. 6 раз. Нужно отметить, что ток, входящий в нервное волокно в месте возбуждения, частично распространяется и назад, т. е. в направлении, противоположном нервному импульсу. Однако этот

Рис. 2.17. Распространение нервного импульса в немиелинизированном (А) и миелинизированном (5) нервном волокне:

а — возбужденный (деполяризованный) участок мембраны нервного волокна, б—участок мембраны нервного волокна, находящийся в состоянии покоя Прерывистыми стрелками показано распространение ионного тока. Вверху стрелка указывает направление распространения нервного импульса

Рис. 2.18. Экспериментальная установка для измерения скорости распространения нервного возбуждения (схема Гельмгольца):

/ — сокращение мышцы, записанное на движущейся ленте кимографа при раздражении нерва стимулирующими электродами Cti; 2 —аналогичное сокращение, вызванное стимулирующими электродами Стг; Д 10 см/с. Учитывая малые размеры нервов и мышц и несовершенство регистрирующих приборов того времени, измерить такую скорость, конечно, было невозможно. Однако 15 лет спустя ученик Мюллера, впоследствии знаменитый физиолог, Г. Гельмгольц с помощью несложной установки (рис. 2.18) показал, что скорость распространения возбуждения в нервах и мышцах в 10 млн раз меньше скорости света. В своих опытах Гельмгольц использовал нервно-мышечный препарат. Он раздражал нерв в двух точках, отстоящих друг от друга на расстоянии 3 см, и измерял время с момента подачи стимула до наступления максимума сокращения. Предположим, что при раздражении участка нерва, расположенного ближе к мышце на 3 см, время наступления максимума сокращения уменьшилось на 0,001 с. Тогда получается, что волна возбуждения прошла 3 см нерва за 0,001 с. Следовательно, возбуждение по нервному волокну распространяется со скоростью

На основании своих наблюдений Гельмгольц сделал вывод, что проведение волны возбуждения (нервного импульса) — это более сложный процесс, чем простое продольное проведение тока в нервном волокне. Как уже указывалось, введение Эрлангером и Гассером в 30-х годах XX в. в практику электрофизиологического эксперимента безынерционного катодного осциллографа с электронным усилителем позволило весьма точно измерить проведение потенциалов действия в различных нервных волокнах. Оказалось, что скорость проведения возбуждения зависит от диаметра волокна, а также наличия у нервного волокна миелиновой оболочки. У высших позвоночных животных наименьшая скорость проведения, составляющая 0,5. 2 м/с, была зарегистрирована в тонких немиелинизированных волокнах диаметром 0,5. 1 мкм. Наибольшей скоростью (70. 120 м/с) обладают самые толстые миелинизи- рованные волокна диаметром 15. 25 мкм. Скорость распространения нервного импульса в значительной мере зависит от того, как быстро участок мембраны деполяризуется местными токами до порогового уровня. А это согласно схеме (см. рис. 2.16) будет происходить тем быстрее, чем меньше продольное сопротивление цитоплазмы.

Известно, что электрическое сопротивление проводника связано с его длиной и диаметром следующим соотношением:

где Я—сопротивление, Ом; р —удельное сопротивление материала; / — длина проводника, м; 5— плошадь поперечного сечения проводника.

В свою очередь, S= nr 2 , где /-—радиус проводника.

т. е. чем больше радиус проводника, тем меньше его сопротивление, и поэтому более толстые нервные волокна имеют большую скорость проведения. Второй важный фактор, способствующий более быстрой деполяризации мембраны, — это снижение утечки тока через мембрану волокна. В связи с этим ми- елинизированные нервные волокна при равных диаметрах с немиелинизированными имеют большую скорость проведения. Кроме того, было обнаружено, что плотность натриевых каналов в мембране перехвата Ранвье в несколько раз выше, чем в мембране немиелинизированных волокон. Это дополнительно способствует более быстрой деполяризации мембраны в области перехвата Ранвье и соответственно увеличивает скорость проведения по волокну.

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ (ЭМГ, классическая ЭМГ) – метод диагностики нервно-мышечных заболеваний, основанный на регистрации спонтанных колебаний электрических потенциалов мышечных и нервных волокон.

Впервые запись ЭМГ осуществил в 1907г H. Piper. Однако распространение на практике метод получил в 30-е годы. В 1948 г R. Hodes предложил методику определения скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам периферических нервов в клинических условиях. В том же году M. Dawson и G. Scott разработали методику определения СРВ по афферентным волокнам периферических нервов, что и положило начало электронейромиографии.

По суммарной ЭМГ анализируются биопотенциалы множества двигательных единиц, образующих интерференционную, или суммарную, кривую. По одной из классификаций суммарной ЭМГ, предложенной Ю.С. Юсилевичем еще в середине прошлого века, выделяется 4 типа

1тип – ЭМГ с быстрыми, частыми, изменчивыми по амплитуде колебаниями потенциала (частота колебаний 50 – 100 Гц); ЭМГ этого типа регистрируется в норме, а в случаях снижения амплитуды колебаний потенциала регистрируется у больных с различными формами миопатии, радикулоневрита, центральными парезами мышц.

3 тип – залпы частых осцилляций длительностью 80 – 100 мс (частота колебаний 4 – 10 Гц), характерен для всех заболеваний, при которых имеют место повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу и насильственные движения – гиперкинезы.

При проведении ЭМГ-исследования исследуется потенциал в мышце, возникающий при ее прямой, непрямой и рефлекторной стимуляции. При этом чаще проверяется реакция мышцы в ответ на стимуляцию иннервирующего ее нерва.

Среди вызванных электрических ответов выделяют:
• М-ответ – потенциал, возникающий при электрическом раздражении двигательных волокон нерва
• Н-ответ – рефлекторный, возникающий в мышце при ее раздражении низкопороговых чувствительных волокон нерва
• F-ответ – проявляющийся в мышце при электрической стимуляции двигательных аксонов нерва, обусловленный антидромным проведением волны возбуждения от места стимуляции к телу мотонейрон, возбуждения его и обратного проведения волны возбуждения до иннервируемых этим мотонейроном мышечных волокон.

Развитие метода и совершенствование диагностической аппаратуры способствовало формированию его направлений:
1) собственно электромиографические исследования, то есть регистрация спонтанной мышечной активности в покое и при различных формах двигательной активности (глобальная ЭМГ)
2) стимуляционная электромиография и электронейрография.

Сочетание этих двух направлений нередко обозначается термином электронейромиография .

. Наиболее информативной оказалась классическая ЭМГ с игольчатыми электродами.

В настоящее время ЭМГ является основным методом в диагностике болезней периферических мотонейронов, нервов, мышц, нервно-мышечной передачи.

Возможности метода

ЭМГ позволяет получить объективные сведения, способствующие решению следующих вопросов:
1? - имеется ли повреждение чувствительных волокон нерва
2? - снижение мышечной силы у больного нейрогенной природы или речь идет о первичной миопатии?
3? - нарушена ли нейромышечная передача
4? - имеется ли валлеровское перерождение нервных волокон и продолжается ли процесс денервации?
5? - если нерв поврежден, то преимущественно страдают осевые цилиндры нервных волокон или их миелиновая оболочка?
6? - в случае невропатии: связана ли хроническая частичная денервация мышц с повреждением нервных корешков, ствола нерва или объясняется полиневропатическим процессом?

. Таким образом, применение ЭМГ-исследования дает возможность выявить поражения нейромоторного аппарата: первично-мышечного, неврального, переднерогового.

При этом возникает возможность дифференцировать:
•единичные или множественные невропатии (моно- и полиневропатии),
•аксональные и демиелинизирующие невропатии
•провести топическую диагностику поражения спинномозговых корешков, нервного сплетения или периферического нерва
•определить уровень компрессии нерва при туннельных синдромах
•определить состояние нервно-мышечной передачи

Использование метода игольчатой миографии дает возможность определить некоторые особенности денервационно-реинервационного процесса, что важно для оценки тяжести поражения периферических нервов, прогноза и соответственно планирования лечебной тактики.

. Диагностика должна проводиться с учетом клинической картины заболевания, поскольку изменения электрической активности мышц связаны с определенными симптомами, а не с нозологическими формами.

Методика

Для проведения ЭМГ используют специальный аппарат – электромиограф, состоящий из электронного усилителя и регистрирующей системы (осциллографа). Он обеспечивает возможность усиления биотоков мышцы 1 млн. раз и более и регистрируют их в виде графической записи. Отведение мышечных биопотенциалов осуществляется с помощью поверхностных и игольчатых электродов

При этом:
• поверхностные электроды позволяют регистрировать суммарную электрическую активность многих мышечных волокон
• игольчатые электроды , погружаемые в мышцу, могут регистрировать биоэлектрические потенциалы отдельных двигательных единиц (ДЕ) – понятие, введенное Ч. Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из периферического мотонейрона, его аксона, ветвлений этого аксона и совокупности иннервируемых мотонейроном мышечных волокон

При анализе ЭМГ учитывается:
•частота биопотенциалов
•величина их амплитуды (вольтаж)
•общая структура осциллограмм - монотонность осцилляций или их расчлененность на залпы, частота и длительность этих залпов и пр.

ЭМГ производится при различном состоянии исследуемых мышц:
•при их расслаблении и произвольном сокращении
•при рефлекторных изменениях их тонуса, возникающих во время сокращения других мышц
•во время вдоха
•при эмоциональном возбуждении и пр.

У здорового человека:
•в покое (при произвольном расслаблении мышц) на ЭМГ наблюдаются слабые, низкоамплитудные (до 10 – 15 мкВ), высокочастотные колебания
•рефлекторное повышение тонуса сопровождается небольшим усилением амплитуды биопотенциалов мышцы (до 50 -100 мкВ)
•при произвольном мышечном сокращении возникают частые высокоамплитудные колебания (до 1000 – 3000 мкВ)

При заболеваниях, сопровождающихся денервацией мышцы, вовлечение в патологический процесс чувствительных волокон нерва позволяет дифференцировать невропатию от поражения клеток передних рогов спинного мозга. При ЭМГ возможно объективное раннее (иногда до клинической стадии) выявление нарушений функций нервно-мышечного аппарата, определение уровня его поражения (центральный, сегментарный, невропатический, нервно-мышечных синапсов, миопатический), а также характер (аксонопатия, миелинопатия), степени и стадии поражения периферических нервов. установление характера невропатического процесса имеет важное значение, так как способствует диагностике основного заболевания и разработке наиболее рациональной программы лечения.

Если электродиагностические данные указывают на аксонопатию, особенно в случае прогрессирующей полинейропатии с подострым или хроническим течением, есть основание считать вероятным наличие метаболических нарушений или экзогенной интоксикации. если же в процессе электродиагностики выявляется первичная демиелинизация нерва, среди возможных причин заболевания следует рассмотреть приобретенную демиелинизирующую невропатию, обусловленную нарушением иммунитета, или наследственные невропатии, отдельные формы которых сопровождаются равномерным и резко выраженным снижением скорости проведения возбуждения по нервам.

ЭМГ позволяет также судить о состоянии нервно-мышечной передачи, способствует выявлению ее нарушения. Кроме того, ЭМГ дает возможность контролировать регенеративный процесс после травматического повреждения нерва, помогая таким образом решать вопрос о целесообразности в таких случаях нейрохирургического вмешательства.

При исследовании функции периферического нерва важную информацию можно получить при определении скорости проведения импульсов и параметров вызванных потенциалов действия. С этой целью проводиться электронейромиография – метод. при котором классическая ЭМГ сопровождается электрической стимуляцией периферического нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с мышцы (стимуляционная электромиография) или с иннервирующего ее нерва (стимуляционная электронейрография). При этом возможны регистрация и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП), определение скорости проведения импульсов по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, подсчет моторно-сенсорного и краниокаудального коэффициентов асимметрии и выявления отклонения их от нормы, определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ).

Методы определения скорости проведения импульсов применим для исследования любого доступного периферического нерва. Обычно он определяется у срединного, локтевого, большеберцового и малоберцового нервов, реже – у локтевого и седалищного нервов. Электронейромиографию следует проводить при исследовании функционального состояния как двигательных, так и чувствительных волокон. Для определения скорости проведения импульсов (СПИ) сначала измеряется время наступления потенциала действия мышцы (в миллисекундах) при стимуляции двигательного нерва возле самой мышцы (латентное время – Т2 – ответа в дистальной точке) и в точке, расположенной проксимальнее по ходу нерва на некотором расстоянии (латентное время – Т1 – в проксимальной точке). Зная расстояние между двумя точками стимуляции (S) и разность латентных периодов (Т1-Т2), можно вычислить скорость проведения нервного импульса (скорость распространения возбуждения – СРВ) по формуле:

СПИ, или СРВ, = S/(Т1-Т2) мм/мс

Для большинства нервов в норме СПИ, или СРВ, составляет 45-60 мм/мс или м/с

При аксональной дегенерации, например при алкогольной или диабетической невропатии, га фоне выраженных денервационных изменений скорость проведения возбуждения снижается незначительно. При этом амплитуда потенциалов действия нервов и мышц прогрессивно уменьшается по мере того, как поражение распространяется по составляющим нерв волокнам. При аксональной полинейропатии можно установить ее субклиническое течение, активность и степень реиннервации.

При сегментарной демиелинизации, например, при синдроме Гийена-Барре, скорость проведения возбуждения снижается гораздо больше – до 60% от нормы. С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется другими особенностями. Они включают десинхронизацию (дисперсию) вызванных потенциалов действия мышцы, непропорциональное увеличение латентного времени ответа в дистально точке, замедление F-ответов (потенциалов действия, направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце) и блокаду проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды вызванного потенциала действия мышцы при стимуляции нерва в точках на все большем отдалении (в проксимальном направлении) от регистрирующего электрода.

Снижение скорости проведения возбуждения по отдельным нервам - признак мононевропатии, может быть, например, проявлением туннельного синдрома, тогда как снижение скорости проведения по симметричным нервам на всех, или как это бывает чаще, на нижних конечностях указывает на наличие полиневропатии.

Возможна и компьютерная обработка частотного спектра ЭМГ по методу Фурье, позволяющая определить суммарную мощность спектра, распределение и мощность отдельных частотных диапазонов.

. ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

При электродиагностическом исследовании необходимо регистрировать температуру тела пациента

СПНИ (скорость проведения нервных импульсов) для чувствительных и двигательных нервов изменяется на 2,0-2,4 м/с при снижении температуры на 1 °С. Эти изменения могут оказаться значительными, особенно в холодных условиях. При пограничных результатах исследования уместным мог бы быть следующий вопрос лечащего врача: "Какова была температура больного во время исследования и согревалась ли конечность перед измерением СПНИ?". Недоучет последнего положения может привести к ложноположительным результатам и ошибочной диагностике туннельного синдрома запястного канала или генерализо-ванной сенсорно-моторной невропатии.

Скорость проведения нервных импульсов (СПНИ) на разных участках нерва

СПНИ различается в зависимости от нерва и участка нерва. В норме проведение по проксимальным отделам нерва быстрее, чем по дистальным. Этот эффект обусловлен более высокой температурой в туловище, приближающейся к температуре внутренних органов. Кроме того, нервные волокна расширяются в проксимальном отделе нерва. Отличия в СПНИ наиболее заметны на примере нормальных значений СПНИ для верхних и нижних конечностей, соответственно 45-75 м/с и 38-55 м/с.

ЭМГ применяется для диагностики и прогнозирования течения миастении, миотонической дистрофии и паралича Белла:

• миастения - медленная повторная стимуляция двигательных нервов с частотой 2-3 Гц выявляет снижение моторного ответа на 10 % у 65-85 % больных ЭМГ отдельного волокна, измеряющая задержку в передаче импульса между нервными окончаниями и соответствующими им мышечными волокнами, обнаруживает отклонение от нормы у 90-95 % больных
• миотоническая дистрофия - ПДМЕ на ЭМГ колеблются по амплитуде и частоте и акустически напоминают звук "подводного взрыва"
• паралич Белла - СПНИ по лицевому нерву, выполненная через 5 дней от начала заболевания, дает прогностическую информацию о вероятности выздоровления Если к этому моменту амплитуды и латентные периоды имеют нормальные значения, прогноз в отношении выздоровления отличный

ЭМГ и исследование СПНИ используются для диагностики туннельного синдрома запястного канала и компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава

• Синдром запястного канала (СЗК) - наиболее часто встречающийся туннельный синдром, поражающий 1 % всего населения СПНИ снижена у 90-95 % больных. Латентный период потенциала действия сенсорной составляющей срединного нерва ("ладонная задержка") увеличивается в два раза чаще, чем таковой моторной составляющей, хотя по мере прогрессирования заболевания моторный латентный период также изменяется. Применение игольной ЭМГ играет ограниченную роль, но может выявить признаки денервации мышц возвышения большого пальца, что указывает на позднюю стадию СЗК.
• При компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава СПНИ по двигательным и чувствительным нервам снижена в 60-80 % случаев ЭМГ помогает определить степень денервации мышц кисти и предплечья, иннервируемых локтевым нервом.

Читать более подробно об электромиографии