Скорость роста нервных клеток

При повреждении нервов дегенеративные процессы аксона происходят дистальнее места поражения. Это связано с тем, что аксон является отростком нейрона, и его питание и рост зависят от сомы. Регенеративные процессы периферической нервной системы характеризуются высокой интенсивностью и в большинстве случае обеспечивают полное восстановление структур. В ЦНС, напротив, интенсивность процессов восстановления не высока, и регенерация не является полной.

а) Валлерова (антероградная) дегенерация периферических нервов. Основные этапы процесса дегенерации и их описание представлены на рисунке ниже и в подписи к нему. После разрушения или перерезки нерва в течение первых 48 ч аксоны и миелиновая оболочка под действием протеаз, высвобождающихся из шванновских клеток под влиянием ионов Са 2+ , распадаются на фрагменты элипсоидной формы дистальнее места нарушения целостности нерва. Продукты распада удаляют моноциты, которые перемещаются из кровотока в эндоневрий и превращаются в макрофаги.

Помимо осуществления фагоцитоза, макрофаги стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Макрофаги и шванновские клетки выполняют трофическую (питательную) и направляющую функции для регенерирующих аксонов.

Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(А) Сохранное нервное волокно; продемонстрированы четыре сегмента. Выполняют пережатие нервного волокна в верхней части.
(Б) Миелиновая оболочка и аксон распадаются на мелкие частицы и фрагменты эллипсоидной формы. Моноциты проникают в эндоневрий из кровеносного русла.
(В) Мелкие продукты дегенерации поглощают моноциты.
(Г) Происходит практически полное удаление всех продуктов дегенерации. Шванновские клетки и эндоневрий сохранны. Последовательность процессов при регенерации миелинизированного нервного волокна.
(продолжение) Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(Д) Аксональный спраутинг начинается с дистального участка аксона. Спраутинг оказывает митогенное дейсвтие на окружающие шванновские клетки.
(Е) Конус роста продвигается дистально вдоль поверхности шванновских клеток.
(Ж) Миелинизация начинается вдоль проксимального участка регенерирующего аксона.
(З) Общее строение вновь миелинизированного нервного волокна соответствует тем же принципам, однако миелинизированные сегменты характеризуются меньшей длиной.

б) Регенеративные процессы в периферической нервной системе. Основные этапы процесса регенерации представлены на рисунке ниже. После ровного среза нерва спраутинг (разрастание новых ветвей) на конце проксимального отрезка аксона начинается уже спустя несколько часов. Однако в клинической практике повреждения нерва часто происходят при раздавливании или разрыве. В этих случаях происходит отмирание участка нерва длиной 1 см и более, за счет чего спраутинг может продолжаться в течение недели. В случае удачной регенерации происходит тесное соприкосновение проксимального конца аксона со шванновской клеткой дистального конца пересеченного нейрона.

При нарушении формирования этой связи в месте первичного повреждения образуется псевдоневрома, представляющая собой извитые регенерирующие аксоны, погруженные в рубцовую ткань. Ампутационные псевдоневромы — источники сильных болей после ампутаций конечностей.

Регенерация нейронов при повреждении происходит двумя путями в течение нескольких часов после повреждения. На проксимальном конце пересеченного аксона появляются множественные отростки, на конце которых образуются утолщения — конусы роста. На дистальном конце шванновские клетки формируют отростки, направляющиеся навстречу конусам роста. На концах конусов роста формируются напоминающие антенны филоподии, где располагаются поверхностные рецепторы, временно связывающиеся с соответствующими поверхностными молекулами адгезии базальных мембран шванновских клеток. Актиновые филаменты филоподий прикрепляются к поверхностным рецепторам и относительно этих соединений осуществляют дальнейшее продвижение конусов роста.

Конусы роста стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Шванновские клетки делятся и миелинизируют наиболее крупные аксоны.

При полном разрыве нервных стволов перед попыткой их восстановления, как правило, выжидают около трех недель, поскольку сразу после повреждения их соединительнотканные оболочки отечны, а в течение этого промежутка времени они становятся немного толще, что позволяет шовному материалу лучше закрепиться. Кроме того, обрезание нервов перед наложением швов приводит к развитию вторичной аксотомии проксимальной части пересеченного аксона. В ходе экспериментальных исследований на животных показано, что вторичная аксотомия стимулирует более интенсивную и длительную регенерацию.

Влияния тела нейрона на пересеченный участок нерва заключаются в следующем:

• Вследствие осмотических изменений перикариона ядро ориентируется эксцентрически.

• Клетки нейроглии заполняют все синаптические щели, изолируя исходный двигательный нейрон от синаптических контактов в сером веществе.

• В исследованиях, проведенных на обезьянах, показано, что после перерезки чувствительных нейронов 30-40 % окончаний дорсальных нервных корешков подвергается валлеровской дегенерации. Регенерация этих нейронов не происходит, поскольку их окончания располагаются в сером веществе головного мозга. Однако некоторые рецепторы восстанавливаются за счет спраутинга сохранных прилежащих нейронов. Данное наблюдение позволяет объяснить явление неполного восстановления чувствительности у таких пациентов.

Схематическое изображение процессов, происходящих в периферическом нерве после повреждения.
(А) Двигательный нейрон ЦНС, видимый через воображаемое окно.
(Б) Хроматолизис проявляется фрагментированием и рассеиванием телец Ниссля, а также смещением ядра.
(В) В зоне повреждения в условиях удаления продуктов деградации происходит образование контакта филоподий конуса роста с проксимальными выростами шванновских клеток (указано стрелками).
ЦНС — центральная нервная система; ПНС — периферическая нервная система.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018

Процесс подготовки периферической части сам по себе интересен, сколько и физиологичен. Обкладочные клетки (нейролеммоциты) периферического отрезка волокна уже в первые сутки резко активизируются. В их цитоплазме увеличивается количество свободных рибосом и полисом, наблюдается активация энергетических комплексов. Миелиновый слой (изолятор нервного волокна) как обособленная зона нейролеммоцита исчезает. В течение 3-4 суток нейролеммоциты значительно увеличиваются в объеме. Нейролеммоциты интенсивно размножаются, и к концу 2-й недели миелин и частицы осевых цилиндров рассасываются. В процессе рассасывания участвуют так-же глиальные клетки и макрофаги.

Волокона центрального отрезка образуют на концах булавовидные расширения - колбы роста и врастают в лентовидно расположенные нейролеммоциты периферического отрезка нерва. Рост нервных волокон замедляется в при подступе к конечной цели. Позднее происходит миелинизация нервных волокон и восстановление терминальных структур (рецепторов или исполнительных синапсов).

Необычно. Если бы мы имели дело с электрическими проводами, то процесс ремонта обрыва по версии периферической нервной системы был бы таким:
Сначала удалить медные проводники ниже линии обрыва, затем в пустую изоляцию медленно вталкивать новые проводки до тех пор, пока они не достигнут конца провода.

Как я уже ранее говорил, рост нового нерва, процесс долгий и чем длиннее предстоит пройти путь новым волокнам, тем хуже для последующей реабилитации. Мышцы, органы, отсеченные от постоянной, тонизирующей нервной стимуляции теряют силу, массу и сами начинают деградировать. Поэтому, временно нерабочую конечность нужно заботливо подвергать электрофизиологическим процедурам, лечебному массажу, ну и постоянно самому пытаться подать на нее команды. Понятно, что ощущение висячей руки, недвижимой на все усилия, довольно психотравмирующий факт, но я хочу, что бы вы знали, ничего не потеряно. При определенном усердии, восстанавливаются даже спинальные больные (с повреждениями на уровне позвоночника, с метровой длинной нерва!)

Важна так же и операция, хотя в ней нет ничего особо сложного, важно качество и аккуратность. Во первых, операцию нужно сделать не сразу, а по прошествии 2 недель, когда дальняя часть нерва успеет избавится от прежних волокон. Иначе новым расти будет некуда, и новые волокна будут загибаться в обратную сторону (!)
Нерв, с небольшим отступом от краев, гильотинным способом рассекают бритвой. Затем, максимально точно стараются сопоставить "оголившиеся" концы и сшить периневрий - оболочку нерва. Если операция прошла удачно, новые волокна устремляются в каналы и со временем дотянуться до мышц. Причем так растут любые нервы: чувствительные, двигательные, смешанные и вегетативные.

Необходима так же поддерживающая терапия, витамины B2, B1, и особенно B12 который играет очень важную роль в синтезе миелина. Необходим Глиотилин и Церебролизин, как источники аминокислот и белков. Лецитин - источник фосфолипидов. Физиотерапия - для поддержания обездвиженной периферии в достаточно тонизированном состоянии.

Но это классика. Что бы ускорить процесс регенерации нервов, особенно для больных с повреждением позвоночника, где повреждается не только проводники но и вставочные нейроны, нужно разобраться с проблемой посттравматической гибелью нервных клеток. Дело в том, что оказавшись в изоляции, нейроны приходят в перевозбужденное состояние и гибнут.
Есть разные способы избежать этого. Например, введение обычной синьки (краситель метиленовый синий) в течении 15 минут после травмы позвоночника позволяет избежать гибели клеток.

В эксперименте, мыши с введенным препаратом смогли восстановить подвижность со временем, а в контрольной группе ни одна не смогла восстановиться. Тот же эффект дает обкалывание места травмы окисленным АТФ.
Есть и другие способы, в частности, один из самых перспективных заключается в активации фермента мишени Рапамицина (mTOR)- фактора определяющего рост и регенерацию любых клеток организма. После повреждения ткани, mTOR ингибирует фосфотаза тенсиновый гомолог (PTEN), если в свою очередь найти способ избирательно ингибировать фосфотазу для поврежденного участка, можно ускорить процесс восстановления. В том числе скорость роста периферических нервов!
Как доставить ингибитор и каким он должен быть сказать пока трудно, нужен целенаправленный дизайн белковых молекул, который можно провести в специальных компьютерных программах. Такие программы есть (например, многие трансгуманисты участвуют в проекте распределенных Folding @ Home - для вычисления сворачивая белка, поиска лекарства от болезни Альцгеймера), но требуется очень большие вычислительные ресурсы! Если бы хотя бы половина блогеров рунета поставила себе клиент для F@H прогресс в вычислениях получил бы весьма ощутимый толчок!

Ученые из Лангонского медицинского центра при Нью-Йоркском университете проследили за изменениями в нервных клетках с помощью нового метода, который еще меньше десяти лет назад казался если не фантастикой, то чем-то за гранью возможного: исследователи наблюдали отдельные клетки прямо сквозь череп. Этот метод позволяет разглядывать детали в тысячные доли миллиметра.

Как проследить за изменениями в мозге животного? Эта проблема является источником головной боли для нейробиологов во всем мире – ведь даже у круглого червя C.elegans, снискавшего репутацию одного из наиболее примитивных животных, можно насчитать свыше 300 нервных клеток, при этом интересующие ученых изменения могут происходить в любой из них и затрагивать отросток длиной в сотые доли миллиметра. И это прозрачный червячок, которого в буквальном смысле слова можно просветить насквозь, просто положив на источник света.

А если речь идет о мыши, то перед биологами предстает мозг уже с десятками миллионов нервных клеток, причем непрозрачный и находящийся внутри черепа. Представьте, что вам надо, глядя на город из иллюминатора самолета, выяснить, к примеру, часы работы банковского отделения или устройство коробки передач автомобиля – перед учеными стоит в общем-то похожая по сложности задача.

Чтобы ее решить, биологов необходимо извлечь мозг, заморозить его, а потом послойно изучить под микроскопом. Если сравнивать мозг животных до и после обучения, то в процессе исследования можно узнать много интересного. Здесь, правда, придется смириться с мыслью о неизбежной гибели животного, которое до этого несколько недель обучали ориентироваться в лабиринте и которое, возможно, стоит несколько сотен евро. Жалко, безусловно, – но до недавних пор альтернатив методу не было.

Существенного прогресса в такого рода исследованиях удалось добиться с помощью… микроскопа, который заглядывает в мозг сквозь череп и не повреждает его, а дает картинку с изображением клеток коры головного мозга без вреда здоровью животного.

Мутанты и лазеры

Уникальная установка, просвечивающая лазером череп и позволяющая наблюдать нервные клетки, – это только одна из новых технологий, которые были применены учеными для исследования памяти. Сам по себе микроскоп в лучшем случае позволил бы увидеть сложнейшую сеть нейронов, погруженных в глиальную ткань: вопреки распространенному заблуждению мозг состоит далеко не только (и даже не столько, если считать по количеству) нервных клеток. Нейроны окружены множеством клеток, предоставляющих им питательные вещества и даже наматывающих на нервы слои изоляции. Через все это проходят кровеносные сосуды, и искать в этом переплетении что-то новое для науки, даже имея серию снимков, крайне затруднительно.

Потому в исследовании участвовали не обычные лабораторные мыши, а генно-модифицированные. В мозгу этих грызунов некоторые нейроны синтезировали желтый флуоресцентный белок, и потому нервные клетки в буквальном смысле слова при просвечивании коры лазерным лучом светились на фоне всех остальных клеток.

Ученым удалось добиться того, что флуоресцентная метка синтезировалась не всеми нейронами подряд, а только нейронами из пятого слоя коры. За счет этого биологи увидели даже не всю кору, а лишь определенный ее слой, который был намечен заранее. И после того, как мутантные мыши были получены из питомника, а микроскоп отлажен – начался собственно эксперимент.

В первом исследовании мышей учили бегать по вращающемуся цилиндру. Эта несложная задача тем не менее привела к тому, что у грызунов на поверхности нейронов в моторной, отвечающей за движения коре начали формироваться дополнительные отростки, так называемые дендритные шипики. Исследователи убедились в том, что у сидящих в клетках и не выпущенных во вращающийся цилиндр мышей такого не наблюдается, и продолжили наблюдения.

Когда мыши освоили бег по уходящему из-под их лап валику, процесс появления новых дендритных шипиков у них прекратился. Ученые сделали вывод о том, что именно шипики обеспечивают формирование новых контактов с другими нервными клетками, и запустили тех же мышей бегать на цилиндре дальше. Только на этот раз задом наперед.

Науке неизвестна реакция грызунов на такой поворот событий, зато вызванные этим процессом изменения в мозге животного ученым удалось описать подробно: нейроны моторной коры снова начали давать новые шипики. То есть гипотеза о том, что изменение задачи запустит процесс обучения заново, а нервным клеткам придется перестраиваться, получила подтверждение.

Второй опыт был сложнее. Животных посадили в нестандартно устроенную клетку, в которой вместо поддона с опилками на дне, кормушки и поилки висели гирлянды из шариков. Животным надо было научиться находить питье и корм.

Поскольку мыши ориентируются прежде всего за счет обоняния (в данном случае малополезного) и осязания, а зрение у них слабое, то и новые отростки на нейронах обнаружились в сенсорной коре, причем в области, связанной с вибриссами – усами животного. У тех мышей, вибриссы которым укоротили перед опытом, новых дендритных шипиков сформировалось значительно меньше.

О том, что именно дендритные шипики связаны с формированием памяти, ученые догадывались и раньше. Но одно дело – сопоставление снимков, полученных уже после смерти животного, а совсем другое – возможность наблюдать за процессом вживую, не нарушая работы мозга. Новые технологии позволят нейробиологам как проверить ряд уже существующих гипотез, так и найти методы лечения различных заболеваний.

Ведь методами генной инженерии можно получить и мышь, в мозгу которой будут светиться характерные для болезни Альцгеймера белковые бляшки. Наблюдая под микроскопом за развитием заболевания, ученые смогут воочию наблюдать за действием лекарств, степенью поражения нервных клеток и восстановлением их под действием эффективных лекарств. Регенерация после инсультов, применение для терапии стволовых клеток, влияние препаратов, призванных улучшать память,

– все это можно будет проследить в динамике, что позволит ускорить не только фундаментальные, но и прикладные медицинские исследования.

Мы поговорили об этом с главой подразделения конфокальной микроскопии Института им. Вейцмана (Израиль), профессором Эдуардом Коркотяном.

1. Даже младенцы теряют нервные клетки.

Сколько нейронов (нервных клеток) в мозге человека? У нас их около 85 миллиардов. Для сравнения, у медузы - всего 800, у таракана - миллион, а у осьминога - 300 млн.

Многие считают, что нервные клетки гибнут лишь в пожилые годы, но большая их часть теряется нами еще в детстве, когда в голове ребенка происходит процесс естественного отбора.

Как в джунглях, среди нейронов выживают наиболее эффективные и приспособленные.

Если нервная клетка простаивает без работы, у нее включается механизм самоликвидации.

Проиграв в честной борьбе, слабые команды выбывают, освобождая место победителям. Это ни плохо, ни хорошо, это нормально. Таков суровый, но необходимый процесс естественного отбора в мозге - нейродарвинизм.

2. Нейронов – миллиарды.

Бытует мнение, что каждая нервная клетка - это простейший элемент памяти, как один бит информации в памяти компьютера. Несложные подсчеты показывают, что в этом случае кора нашего мозга вмещала бы всего 1-2 гигабита или не более 250 мегабайт памяти, что никак не соответствуют тому объему слов, знаний, понятий, образов и прочей информации, которой мы владеем. Конечно, нейронов огромное количество, но их, безусловно, не хватит, чтобы вместить все это. Каждый нейрон является интегратором и носителем, множества элементов памяти - синапсов.

3. Гениальность не зависит от размера мозга

Мозг человека весит примерно 1200 - 1400 грамм. Мозг Эйнштейна , к примеру, 1 230 г, не самый большой. Мозг слона почти в четыре раза больше, самый крупный мозг у кашалота - 6800 граммов. Дело здесь не в массе.

В чем разница между мозгом гения и обычного человека? По обложке книги или по числу страниц никогда не скажешь, вышла она из-под пера мастера или графомана. Кстати, и среди преступников попадаются весьма умные люди. Для оценки нужны совершено другие единицы измерения, которых пока не существует. Но в целом мощность мозга зависит от числа синаптических контактов (мозг состоит отнюдь не из одних нейронов, в нем заключено огромное множество вспомогательных клеток. Его пересекают большие и малые кровеносные сосуды, а в центре мозга скрыты четыре так называемых мозговых желудочка, заполненных цереброспинальной жидкостью. ).

Главную интеллектуальную мощь мозга составляют нейроны его коры. Особенно важна плотность синаптических контактов между нейронами, а никак не физический вес. Ведь не станем же мы по весу в килограммах определять быстроту компьютера.

По этому показателю мозг животных, даже высших приматов, существенно меньше человеческого. Мы проигрываем животным в скорости бега, в силе и выносливости, в способности лазить по деревьям.… Собственно, во всем, кроме ума.

Мышление, сознание - это то, что отличает человека от животных. Тогда возникает вопрос: почему бы человеку не обзавестись еще более вместительным мозгом?

Ограничивающим фактором является сама анатомия человека. Размер нашего мозга, в конце концов, определяется размером родовых путей женщины, которая не сможет родить ребенка со слишком большой головой. В каком-то смысле мы - пленники собственного строения. И в этом смысле человек не может стать существенно умнее, если только в один прекрасный день не изменит себя сам.

4. Многие болезни можно будет лечить, внедряя в нервные клетки новые гены.

Генетика - невероятно успешная наука. Мы научились не только исследовать гены, но и создаем новые, перепрограммируем их. Пока это лишь эксперименты на животных, и идут они более чем успешно. Близится время, когда многие болезни можно будет вылечить, внедряя в клетки новые или модифицированные гены. Не проводятся ли опыты над человеком? Тайные лаборатории существуют только в фантастических фильмах. Такие научные манипуляции осуществимы только в крупных научных центрах и требуют больших усилий. Беспокойство о несанкционированном взломе человеческого генома на сегодняшний день лишено оснований.

5. Человек использует лишь толику возможностей своего мозга? Это миф.

Многие почему-то считают, что человек использует лишь небольшую часть возможностей своего мозга (скажем, 10, 20 и так далее процентов). Трудно сказать, откуда взялся этот странный миф. Верить в него не стоит. Эксперименты показывают, что нервные клетки, не задействованные в работе мозга, погибают.

6. Нервные клетки восстанавливаются.

Несколько лет назад в 83-летнем возрасте скончался очень известный пациент, американец Генри Моллисон. Еще в молодости врачи, чтобы сохранить ему жизнь, полностью удалили из мозга гиппокамп (от греческого - морской конек), являвшийся источником эпилепсии. Результат оказался тяжелым и неожиданным. Больной потерял способность что-либо запоминать. Он остался совершенно нормальным человеком, мог поддерживать беседу. Но стоило вам выйти за дверь всего на несколько минут, и он воспринимал вас как совершенно незнакомого человека. Каждое утро на протяжении десятков лет Моллисону приходилось заново познавать мир в той его части, каким мир стал после операции (все, что предшествовало операции, больной помнил). Так, волею случая, было установлено, что гиппокамп отвечает за формирование новой памяти. В гиппокампе восстановление нервных клеток (нейрогенез) происходит сравнительно интенсивно. Но значение нейрогенеза не следует переоценивать, его вклад все же невелик.

7. Как одна часть мозга спасает другую

Ишемический инсульт мозга - тяжелая болезнь. Она связана с закупоркой кровеносных сосудов, подводящих кровь. Мозговая ткань чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию и быстро отмирает вокруг закупорившегося сосуда. Если зона поражения не находится в одном из жизненно важных центров, человек выживает, но при этом может частично утратить подвижность или речь. Тем не менее, через продолжительное время (иногда - месяцы, годы) утраченная функция частично восстанавливается. Если нейронов не становится больше, то за счет чего это происходит? Известно, что кора головного мозга имеет симметричное строение. Все ее структуры поделены на две половины, левую и правую, но поражена лишь одна из них. Со временем можно заметить медленное прорастание отростков нейронов из сохранившейся структуры в пострадавшую. Отростки удивительным образом находят правильный путь и частично компенсируют возникший недостаток. Точные механизмы этого процесса остаются неизвестными. Если мы научимся управлять процессом восстановления, регулировать его, это не только поможет при лечении инсультов, но и раскроет одну из самых больших тайн мозга.

8. Когда-то левое полушарие победило правое

У животных нет центров речи, поэтому и явной асимметрии полушарий у них не выявлено.

9. У правого полушария словарный запас ребенка, зато фантазия круче

Важнейшая функция правого полушария - восприятие зрительных образов.

Представим себе картину, висящую на стене. А теперь мысленно расчертим ее на квадратики и начнем постепенно закрашивать их случайным образом. Детали рисунка начнут пропадать, но пройдет довольно много времени, прежде чем мы перестанем понимать, что же именно изображено на картине.

Наше сознание обладает удивительной способностью воссоздавать картину по отдельным фрагментам.

Кроме того, мы наблюдаем динамичный, подвижный мир, почти как в кино. Фильм не рисуется нам в виде отдельных сменяющихся кадров, а воспринимается в постоянном движении.

Еще одной удивительной способностью, которой мы наделены, является умение видеть мир объемным, трехмерным. Совершенно плоская картина отнюдь не кажется плоской.

Одной только силой воображения правое полушарие нашего мозга наделяет картину глубиной.

До 18-20 лет мозг активно и неразборчиво поглощает любую информацию. Успешно дожив до этих лет, которые в прошлом считались солидным возрастом, мозг постепенно меняет стратегию с запоминания на сохранение того, что усвоено, дабы не подвергать накопленные знания опасности случайного стирания. Процесс этот происходит медленно и планомерно на протяжении всей жизни каждого из нас. Мозг становится все более консервативным. Поэтому с годами ему все труднее осваивать новое, зато усвоенные знания надежно закрепляются.

Этот процесс не является болезнью, с ним трудно и даже практически невозможно бороться. И это лишний аргумент в пользу того, как важно учиться в молодые годы, когда учеба дается легко. Но и для людей постарше имеются хорошие вести. Далеко не все свойства мозга с годами ослабевают. Словарный запас, количество абстрактных образов, способность рационально и здраво мыслить не утрачиваются и даже продолжают расти.

Там, где молодой неопытный разум запутается, перебирая различные варианты, мозг постарше быстрее найдет эффективное решение благодаря лучшей стратегии мышления. Кстати, чем образованнее человек, чем больше он тренирует свой мозг, тем меньше вероятность заболеваний мозга.

11. Мозгу нельзя сделать больно

Мозг лишен каких-либо чувствительных нервных окончаний, поэтому ему не бывает ни жарко, ни холодно, ни щекотно, ни больно. Это и понятно, если учесть, что он лучше любого другого органа защищен от воздействий внешней среды: добраться до него непросто. Мозг ежесекундно получает точную и разнообразную информацию о состоянии самых удаленных уголков своего тела, знает о любых потребностях, и наделен правом удовлетворить их или отложить на потом. Но себя мозг никак не ощущает: когда у нас болит голова - это лишь сигнал от болевых рецепторов мозговых оболочек.

12. Полезная пища для мозга

Как и все органы тела, мозг нуждается в источниках энергии и в строительных материалах. Иногда говорят, что мозг питается исключительно глюкозой. Действительно около 20% всей глюкозы потребляется именно мозгом, но он, как и любой другой орган, нуждается во всем комплексе питательных веществ. Целые белки никогда не проникают в мозг, перед этим они расщепляются на отдельные аминокислоты. То же касается и сложных липидов, которые перевариваются до жирных кислот, таких как омега-3 или омега-6. Некоторые витамины, например С, проникают в мозг самостоятельно, а такие как В6 или В12 переносятся проводниками.

Следует быть осторожными, употребляя продукты, богатые цинком, например, такие как устрицы, арахис, арбузные семечки. Существует гипотеза о том, что цинк накапливается в мозге и со временем может привести к развитию болезни Альцгеймера.

Многие питательные вещества, особенно важные для мозга, такие как: витамины D3, В12, креатин, карнозин, омега-3 содержатся только в мясе, рыбе и яйцах. Поэтому модное ныне вегетарианство трудно назвать полезным для клеток мозга.

Возможность роста нервной ткани не отрицается полностью тем фактом, что нейроны не способны к воспроизведению, как другие клетки тела. Нейроны отличаются друг от друга своими длинными волокнами, протяженностью разветвлений на теле клетки и теми амебовидными структурами на концах, названными конусами роста, которые можно наблюдать в культуре ткани и даже in situ (рис. П-2). Конус роста толкает и давит на находящуюся перед ним ткань и может открывать путь, по которому он затем сможет медленно течь, удлиняя конец нервного волокна. Таким образом, рост может происходить при условии наличия свободного пространства, когда же его нет, амебовидный конец сокращается только для того, чтобы снова и снова продвигаться вперед. В центральной нервной системе рост обычно исключен потому, что элементы ткани расположены очень близко друг к другу. Правда, возникли большие сомнения в этом, так как результаты электронной микроскопии показали, что внеклеточное пространство, которое было найдено во всех частях организма, существует и вокруг нейронов.

Поэтому исследователи мозга стали наблюдать за ростом нервного волокна, создавая в мозгу свободное пространство. До недавнего времени такие попытки не приводили к значительным результатам: обычная реакция мозговой ткани на инсульт состоит в разрушении поврежденных частей и разжижении их, в образовании полости или кисты, оболочки которых препятствуют любой попытке проникновения в них. Однако современная техника дала исследователям инструмент, позволяющий избежать этой обычной реакции. Циклотрон излучает радиацию, которая резко замедляет процессы, происходящие в мягкой ткани. Таким образом,

Рис 11-2 Конус роста в действии Фрагменты фильма с замедленной съемкой Обратите внимание на заметные изменения формы от фрагмента к фрагменту (Pomerat, 1964)

Рис П-3 Разрушение (I) в пятом слое постцентральной области коры кролика на 132-й день после воздействия пиковой дозы радиации в 48 000 рад Более тщательное исследование позволяет обнаружить многочисленные дендриты, достигающие области разрушения. Окрашено тионином (ХЗО) (Rose et al, 1961)

описанные разрушения можно произвести локально и только на том участке, на который направляется разрушающее воздействие. С помощью этого метода можно разрушать определенные слои коры взрослого кролика без видимого повреждения соседних. При этом методе повреждение ткани достаточно локально, так что обычно наблюдаемая реакция на большие разрушения нервной ткани не имеет места. Таким образом, создается пространство для активного роста нервных волокон (рис. И-3, П-4, П-5).

Срезы, сделанные спустя несколько недель или месяцев после такого повреждения, показывают, что сохранившиеся волокна становятся толще (Kruger, 1965). Это утолщение, по-видимому, является совершенно нормальным увеличением размера волокна. Так как диаметр волокна часто является индикатором его длины, то утолщение означает в этих случаях, что мог иметь место и рост нервного волокна. Более прямым доказательством роста является появление большого числа нормальных, четко ориентированных волокон, которые не были видны ни до, пи сразу же после воздействия циклотрона (Rose, Malis, Baker, 1961). Следовательно, рост волокон возможен и в зрелом мозгу, если для этого есть благоприятные условия.

Эти эксперименты, конечно, не могут показать, является ли рост действительно результатом жизненного опыта; для этого должен быть проведен другой тип исследований. Чтобы проверить-

Рис. II-5. Разрастание аксонов в области разрушения в стриарной

коре крысы на 19-й день после облучения альфа частицами в 9000 рад

Окрашено по Водиану (Х390) (Kruger, 1965).

Таблица ll-l

Влияние различного живленного опыта н 1 затылочную кору крыс о возрасте от 25 до 105 дней, содержащихся в насыщенных или обедненных стимулами условиях

Процентное рчзличие НУ>ОУ

6,4

а —различие в весе животных в этих экзперлментах 1,0% " —различие в ве

е животных в этих эк°пер 1ментах Ь,&% НУ—условия эк перичента с насыщенной стимуляцией ОУ—условия эк периаента с обедненной стимуляцией НД—недостоверно Р —статистиче-ки вероятный уровень значимости

(ПоЕ L Bennett, M R Rosenzweig, 1970, р 183)