Способность к компенсации основана на пластичности нервной системы

биологические науки

• Ланская Ольга Владимировна , доктор наук, доцент, профессор
• Великолукская государственная академия физической культуры и спорта

• КОНЦЕПЦИЯ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ
• ПЛАСТИЧНОСТЬ НЕЙРОМЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ

Похожие материалы

• Изменение иммунорезистентного профиля у баскетболистов в течение годичного тренировочно-соревновательного цикла
• Психофизиологические особенности представителей различных видов спорта
• Нейропластичность как основа восстановления после инсульта и двигательная реабилитация постинсультных больных
• Уровень физического развития детей младшего школьного возраста с нарушением зрения
• Психоневрологические расстройства и качество жизни больных остеохондрозом позвоночника

Возможности проявления разнообразных адаптивных реакций и поддержания уровня оптимального функционирования организма в немалой степени определяются состоянием центральной и периферической нервной системы, активностью скелетных мышц, резервами их энергетического обеспечения (И.Б. Козловская, 1976; Б.С. Шенкман с соавт., 2010).

Пластичность – важнейшее свойство нервной системы наряду с достаточной устойчивостью ее морфологической и функциональной организации (Ю.Г. Васильев, Д.С. Берестов, 2011). Существуют различные определения пластичности нервной системы. В словаре физиологических терминов под общей редакцией академика О.Г. Газенко (1987) пластичность применительно к ЦНС интерпретируется как способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых повреждениях нервной ткани. Посттравматическая пластичность выполняет компенсаторную (восстановительную) функцию, а пластичность, вызванная длительным афферентным раздражением, - приспособительную. Под пластичностью также понимается изменение эффективности или направленности связей между нервными клетками (П.Г. Костюк, 1981). Благодаря пластическим перестройкам межнейронных связей возникают микро- и макроструктурные объединения, системная (взаимосвязанная) деятельность которых лежит в основе врожденных и приобретенных форм целенаправленного поведения. Отмечается, что пластичность может проявляться как на уровне отдельной клетки, так и на уровне интегративной нервной деятельности.

В свою очередь, Merriam-Webster’s Medical Dictionary определяет пластичность, как способность к продолжительной альтерации невральных путей и синапсов при жизни мозга и нервной системы в ответ на опыт или повреждение (http://medical.merriam-webster.com/) (J.R. Wolpaw, A.M.Tennissen, 2001). Вместе с тем, Е.И. Гусев, П.Р. Камчатнов (2004) в своей работе интерпретируют пластичность как способность нервной ткани изменять структурно-функциональную организацию под влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Именно это качество обеспечивает ее адаптацию и эффективную деятельность в условиях изменяющейся внешней и внутренней среды. Структурная пластичность относится к способности нервной системы изменять свою физическую структуру под влиянием обучения или повреждения. Например, аксональный и дендритный спраутинг, генезис нервной ткани, синаптогенез и другое на фоне реабилитационных вмешательств при повреждении в спинном мозге (V.R. Edgerton et al., 2004). Современный этап развития нейробиологии характеризуется усилением внимания и к вопросу о функциональной пластичности, которая является основой памяти, обучения, формирования новых рефлексов и функциональных систем, а также способствует восстановлению функции нервной системы после повреждения (E. Kandel et al., 1991; Г.Н. Крыжановский, 2001). Так, например, правильно организованная реабилитационная терапия после спинномозгового повреждения способствует нормализации рефлексов, усилению двигательных вызванных потенциалов и в целом восстановлению чувствительных, двигательных или автономных функций (V.R. Edgerton et al., 2004).

Пластичность участвует в возникновении и закреплении как биологически полезных, так и патологических изменений, то есть по своей биологической сущности различают физиологическую (полезную) и патологическую пластичность. Физиологическая пластичность проявляется адекватным реагированием на действие раздражителей, способствует закреплению в памяти возникающих изменений, необходимых для развития нервной системы. Патологическая пластичность проявляется в том, что при включении механизмов нейропластичности, например, при повреждении мозга возникают новые, иногда ошибочные межнейрональные связи, которые отсутствовали в норме. Они нередко усугубляют имеющиеся церебральные расстройства или способствуют возникновению новых нарушений. Постепенно под влиянием патологической пластичности повышается активность деятельности патологических функциональных систем, они становятся резистентными к различным, в том числе, медикаментозным воздействиям. Патологическая пластичность способствует возникновению генераторов патологического возбуждения.

Пластичностью обладают все нервные клетки, но наиболее высокий потенциал нейропластичности имеет кора головного мозга в связи с локализацией в ней различных в функциональном отношении клеток и наличием многочисленных их связей. Так, например, рядом авторов показаны различные примеры пластичности моторной коры у развивающихся (D.D. O'Leary, N.L. Ruff, R.H. Dyck, 1994) и взрослых животных (P.M. Rossini, F. Pauri, 2000). В экспериментальных работах на человеке, несмотря на трудности в интерпретации полученных данных, пластичность моторной коры показана рядом исследователей (E.M. Bütefisch et al., 2000; Е.В. Дамянович, Т.В. Орлова, 2004). Таким образом, корковая нейрональная пластичность является одним из основных источников компенсаторных изменений в системе моторного контроля как у развивающихся и взрослых животных, так и человека (А.Б. Вольнова, 2003). В то же время существенна роль и других отделов головного мозга - таламуса, ствола, ретикулярной формации, лимбической системы, а также глиальных структур. Любые регулирующие церебральные воздействия на деятельность органов и тканей возможны благодаря нейропластичности. Она регулирует лабильность, гомеостаз, нейротрофику, обмен веществ и различные приспособительные реакции организма (A. Sarkar et al., 2011).

Изучение функциональной пластичности макромодуля двигательной системы - мышцы, степени её вовлечённости в процесс, сохранности иннервации или определение объёма реиннервации, являются по существу основными вопросами, решаемыми при проведении электронейромиографических (ЭНМГ) исследований. Пластичность - одно из важнейших свойств скелетной мышцы. Оно позволяет мышечной ткани адаптироваться к изменению условий функционирования, воздействующих как на мышцу, так и на организм в целом. Важную роль в реализации феномена мышечной пластичности занимает регуляция размеров мышечных волокон на системном и местном уровне. При этом изменения показателей размеров волокон скелетных мышц, таких как площадь поперечного сечения (например, при силовой тренировке или гравитационной разгрузке) влечет за собой существенные изменения сократительных возможностей целой мышцы (А.И. Григорьев, Б.С. Шенкман, 2008).

Подводя некоторый итог вышеизложенных сведений, можно резюмировать: исследования отечественных и зарубежных специалистов в области генетики, цитологии, биохимии, клеточной биологии, нейрофизиологии, медицины и других смежных наук свидетельствуют о том, что под влиянием внешних и внутренних воздействий осуществляется реализация механизмов функциональной пластичности (от субклеточного до системного), в том числе, в нервной и нервно-мышечной системах, которые обладают высокими приспособительными возможностями, позволяющими эффективно функционировать в различных условиях.

Далее коснемся вопроса о классических и современных взглядах на концепцию нейропластичности. Нервная система играет важнейшую роль в процессе взаимодействия между живыми организмами и средой их обитания. В основе такого взаимодействия лежит способность нервной системы приобретать, хранить и воспроизводить информацию о прошлом опыте. Нервная система рассматривается как ведущая интегрирующая система организма, обеспечивающая высшие психические функции: сознание, память, мышление и регулирующая функциональный статус органов и систем. Эти и другие возможности обеспечиваются благодаря такому свойству нервной системы как пластичность.

Обычно, в ходе рассмотрения морфо-функциональной организации ЦНС оперируют следующими уровнями (Ю.Г. Васильев, Д.С. Берестов, 2011): минимальной структурно-функциональной единицей рассматривают нейрон, группы нервных клеток, в свою очередь, кооперируются в нейронные ансамбли, совокупность которых образует нервный центр. Функция нервных центров определяется морфологической и функциональной специализацией нейронов. Важную роль играют межнейронные взаимодействия, осуществляемые с помощью специальных контактов – синапсов, и способность нервных клеток формировать различные нейронные ансамбли.

Нейроглия (глия, глиоциты), в свою очередь, представляет собой полиморфное и гетерогенное по составу семейство клеток, которые искусственно объединены по признаку вспомогательной функции по отношению к нейронам. Глиоциты, или глиальные клетки, формируют весьма сложное и крайне важное микроокружение для нейронов, без которого собственно специфическая деятельность ведущей популяции клеток нервной ткани весьма затруднительна, если вообще возможна (Ю.Г. Васильев, Д.С. Берестов, 2011). Нейроглия формирует соответствующие условия для формирования потенциала действия и его последующей передачи на значительное удаление, контролирует процессы трофического обеспечения. В ЦНС выделяют макроглию (к ней относятся различные разновидности астроцитов; олигодендроциты, которые связывают как с белым, так и с серым веществом мозга, но большее их представительство наблюдается в зоне локализации нервных волокон, по функции и положению они более близки к леммоцитам периферической нервной системы), микроглию (глиальные макрофаги, образуется из моноцитов крови) и эпендимную глию (выстилает канал спинного мозга, полости желудочков головного мозга). В периферической нервной системе выделяют шванновские клетки и сателлитную глию периферических нервных ганглиев.

Рассмотрим развитие концепции нейропластичности. В разработке основных положений нейронной теории принимали участие А.С. Догель, С. Рамон-и-Кахаль, Б.И. Лаврентьев. Согласно классическим представлениям, нейроны составляют цепи и сети, в которых осуществляется обработка информации и обеспечиваются ответы, в том числе, определяющие поведение животного и человека. Каждый нейрон, наряду с обычными для всех клеток свойствами, обладает не только способностью к переработке, но и передаче информации к другим клеткам посредством отростков и синапсов. Стоит подчеркнуть, что современные концептуальные сведения касательно информации о нервной системе привнесли много нового к имеющимся классическим представлениям в этой области. Уже в 80-е годы XX века в нейроне, наряду с единственным вариантом входа и выхода информации через химические синапсы, обнаруживаются и иные способы ее передачи – щелевидные контакты. Предложено считать элементарной пространственной единицей не отдельную клетку, а ансамбль связанных между собой нейронов. В связи с этим возрастало осознание роли не только нейронов, но и прилежащего глиального и сосудистого окружения. Современные данные позволяют расширить это представление, указывая на возможность внесинаптических взаимодействий. Такое влияние оказывается не только на низкомолекулярные органические и неорганические монометры, но и на часть полимерных образований, с включением в систему узких межклеточных пространств как путей распространения веществ и весьма значимого элемента контроля нейронной активности. Таким образом, при изучении особенностей клеточных механизмов пластичности различных областей мозга необходимо учитывать не только нейронную организацию, но и все окружение, осуществляющее поддержание гомеостаза и способное существенно изменять функцию.

Данное предположение подкрепляется несколькими положениями, выдвинутыми Ч. Шеррингтоном (1969). Им были выявлены некоторые интересные закономерности функционирования нервной системы. В частности он указывал на более значительную изменчивость пороговых величин раздражения в рефлекторных дугах по сравнению с нервными стволами. Это, согласно современным представлениям, может быть связано с динамикой в синаптической передаче или с модуляцией сигнала, обусловленной влияниями ближайшего глиального окружения, а также перераспределением ионного содержимого межклеточного вещества при длительном возбуждении как самих активируемых, так и прилежащих к ним нейронов. Другое положение, выдвинутое Ч. Шеррингтоном, указывает на большую зависимость от кровообращения и снабжения кислородом в нейронных системах по сравнению с передачей сигнала в отдельном нервном волокне. Этот факт может заключать в себе как известную зависимость нервных клеток от поступления нутриентов (в первую очередь глюкозы), так и тривиальную информацию, касающуюся, например, прямой зависимости нейрона от уровня обеспечения процессов аэробного фосфорилирования.

Следует также отметить, что с 70-80-х гг. прошлого века накопившиеся экспериментальные данные поставили под сомнение достаточность классических представлений нейронной теории С. Рамон-и-Кахаля в объяснении механизмов функционирования мозга. Концепция о нейроне как о поляризованной единице, связанной с аналогичными единицами с помощью тесно пространственно расположенных синапсов, потребовала существенного пересмотра. Так, была показана структурная и функциональная гетероморфность самих нейронов. Несколько позднее были выявлены факты о возможности пространственно удаленных межнейронных взаимодействий, которые, являясь более медленными по скорости связей и, в основном, менее интенсивными, тем не менее, способны носить весьма устойчивый характер. Данные взаимодействия, как показано в исследованиях конца XX - начала XXI в., могут опосредоваться как через межклеточное пространство, так и с помощью клеток-посредников. Наиболее интенсивно в качестве такого посредника в ЦНС позвоночных изучаются астроциты, но немаловажная роль отводится и иным клеточным структурам ЦНС и нервной периферии.

Одним из интенсивно исследуемых направлений в современной нейробиологии является проблема пластичности ЦНС при ее повреждениях. Пластичность ЦНС включает процессы различных уровней функционирования и временной протяженности, по-разному проявляющиеся при центральном и периферическом поражении нервной системы. О пластичности, как важном свойстве живого организма, много писали крупнейшие представители биологии и медицины – И.М. Сеченов, А.Н. Северцов, И.П. Павлов, Ч.С. Шеррингтон, Ф.Л. Гольц, А. Бете, Р. Магнус, Л.А. Орбели, В.М. Бехтерев, Э.А. Асратян, П.К. Анохин и др. В течение многих лет накоплен разнообразный материал о процессах восстановления функций после различного рода повреждений, но общей теории пластичности до тридцатых годов прошлого столетия создано не было.

В нейрофизиологии значительные шаги в этом направлении были сделаны А. Бете в 30-ых годах прошлого столетия. Исходя из своих экспериментальных данных и клинических наблюдений, а также данных некоторых других исследователей, он предложил общую теорию пластичности, в соответствии с которой решающая роль в компенсации функций принадлежит не ЦНС, а периферическим импульсам и периферическим рецепторам. Понимая принципиальную ошибочность теории Бете, Э.А. Асратян, основываясь на своих собственных данных, а также достижениях других представителей передовой мировой нейрофизиологии, выдвинул концепцию, согласно которой у высших животных в процессе восстановления функций, нарушенных после повреждения различных отделов ЦНС и периферической нервной системы, решающая роль принадлежит коре больших полушарий головного мозга, и что пластичность является одним из важных свойств этого отдела нервной системы.

На основании проведенных к настоящему времени исследований предполагалось, что возможные механизмы пластичности поврежденной ЦНС можно разделить на две группы. К первой группе относятся: функциональная перестройка, преобразование запасных путей, повышение активности синапсов и вовлечение нервных связей, которые в норме не функционируют. Этот механизм чисто функциональный и в нем решающая роль отводится коре больших полушарий. Он основан на ее условнорефлекторной деятельности и таких явлениях как рекрутирование, вовлечение новых единиц, облегчение, усиление и т.д. Ко второй группе относятся: органические, структурные или вегетативные изменения, в число которых входят регенерация, гипертрофия нервных клеток, образование новых коллатералей от интактных аксонов, которые дают аксосоматические или аксодендритические контакты с частично деафферентированными нейронами, так называемое явление аксонального спраутинга и т.д., которые связаны с обменом веществ и обусловлены химическими механизмами. И та, и другая точки зрения не противоречат современной концепции нейропластичности, в частности, положению о том, что при поражении мозга возникающие симптомы нейродефицита отражают не проявления поврежденной области мозга, а функцию всего мозга, точнее, пластические изменения в оставшейся функционирующей части мозга, в числе которых могут быть и те, которые блокируют восстановление функции.

Изменения, выявляющие пластичность мозга, происходят на молекулярном, клеточном, синаптическом и анатомическом (охватывая значительные группы нейронов – нейронные ансамбли) уровнях. При этом могут быть вовлечены не только корковые отделы, но и подкорковые структуры. Кроме того, помимо структурных изменений отмечаются и динамические, последовательно сменяющие друг друга сдвиги функционального характера, как в окружающей очаг повреждения зоне, так и на расстоянии от этого очага. Процессы, связанные с нейропластичностью, могут носить как системный, так и локальный характер.

Изложенные сведения указывают, что в соответствии с современными представлениями нейрон, являясь ведущим исполнителем основных функций нервной системы, не является независимым элементом. Он весьма подвержен влиянию как клеток этой же популяции, так и прилежащего окружения. В то же время нейроны весьма разнообразны как по структурной, так и функциональной организации. Через описание и даже подробнейшее рассмотрение отдельного нейрона невозможно описать функцию всей системы в целом. Значима роль не только отдельного нейрона, но и взаимодействующей системы из нейронных ансамблей, неоднородных по качественной и количественной природе. Определенный интерес в этом отношении вызывает специализированная система межнейронных коммуникаций в виде синаптических контактов, что и будет рассмотрено в следующих работах.

Список литературы

Электронное периодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

Развитие аномальных детей основано на компенсации психических функций. Компенсация психических функций – возмещение недоразвитых или нарушенных психических функций путем использования сохранных функций или перестройки частично нарушенных функций. Выделяют два типа компенсации функций. Первый – это внутрисистемная компенсация, которая осуществляется за счет привлечения сохранных нервных элементов пострадавших структур, например, при потере слуха развитие остаточного слухового восприятия. Второй – это межсистемная компенсация, которая осуществляется путем перестройки функциональных систем и включения в работу новых элементов из других структур за счет выполнения ранее несвойственных им функций. Например, компенсация функций зрительного анализатора у слепорожденного ребенка происходит за счет развития осязания, т.е. деятельности двигательного и тактильного анализаторов. В процессах компенсации важную роль играют два фактора:

1. многосторонность связей между различными отделами нервной системы;
2. пластичность нервных центров, клеток этих центров, способность изменять темп и характер своей работы под влиянием изменения сигнализации от рецепторов.

Пластичностью называется способность нервной системы к перестройке функциональной деятельности при поражении. Соседние участки коры берут на себя полностью или частично функции пораженных отделов. При компенсаторной перестройке происходит прокладывание новых афферентных и эфферентных путей и образование новых связей для замещения и восстановления нарушенных функций, приобретается возможность опираться на умственные операции, логическую память, целенаправленное внимание, воссоздающее воображение, не прибегая к развернутому восприятию. Компенсаторная перестройка требует применения специальной системы обучения и воспитания.

Оптимальное развитие функций сохранных органов объясняется не их особым врожденным строением у аномального ребенка, а их активным функционированием, вызванным жизненной необходимостью. Компенсация не исправляет дефект, но помогает его преодолеть. Высшая форма компенсации – всестороннее развитие личности, включающее возможность овладения знаниями основ наук и искусства, формирование мировоззрения, овладение профессиональными умениями и навыками, умение творчески применять знания на практике, формирование способности к систематическому труду, развитие нравственных качеств. Но для некоторых форм аномального развития пределы компенсации ограничены. При умственной отсталости возможна лишь частичная компенсация, т.к. глубокие нарушения интеллекта препятствуют развитию высших психических функций. По мнению Л.С. Выготского, основной путь компенсации людей с различными нарушениями – включение их в активную трудовую деятельность, которая обеспечивает формирование высших форм сотрудничества. Сознательная целенаправленная деятельность выступает в качестве основного механизма компенсаторной перестройки. Центральная область компенсации – формирование высших психических функций с помощью специального обучения. Они дают возможность справиться с недоступными задачами новыми путями. Например, у слепого ребенка развитие абстрактного мышления возмещает недоразвитие образного.

Факторы успешной компенсации:

1. Возраст ребенка. Возможность компенсации нарушенных функций выше в более раннем возрасте в силу большей пластичности ЦНС. Чем раньше начинается специальное педагогическое воздействие, тем лучше развивается процесс компенсации. Компенсация основана на почти неограниченной возможности образования ассоциативных нервных связей в коре головного мозга, его пластичности.
2. Степень компенсаторных способностей зависит от влияния окружающих. Возможность компенсации выше в условиях поощрения, поддержки, дозированной помощи со стороны взрослых.
3. Желание самого ребенка преодолеть свой дефект и его настойчивость в этих усилиях, а также его уверенность в себе, приобретаемая путем активного и успешного приспособления к окружающей среде.
4. Способность к компенсации стимулируется постоянными упражнениями, тренировками, увеличением нагрузок.

В основе сложною механизма компенсации лежит перестройка функций организма, регулируемая центральной нервной системой. Эта перестройка заключается в восстановлении или замещении нарушенных идя утраченных функций независимо от того, какая часть организма повреждена. Например, удаление одного легкого влечет за собой изменение функций дыхания и кровообращения, ампутация какой-либо конечности — изменения в координации движений, потеря зрения или нарушения деятельности какого-либо иного анализатора приводит к сложной перестройке взаимодействия сохранных анализаторов. Все эти перестройки осуществ­ляются автоматически.

Чем тяжелее дефект, тем большее количество систем организ­ма включается в процесс компенсации. Наиболее сложные функ­циональные перестройки наблюдаются при нарушениях централь­ной нервной системы, в том числе и анализатора. Таким образом, степень сложности механизмов компенсаторных явлений находиться в зависимости от тяжести дефекта.

Автоматизм включения компенсаторных функций не опреде­ляет сразу механизмы компенсации; так, при сложных нарушениях деятельности организма они формируются постепенно. Постепен­ность развития компенсаторных процессов проявляется в том, что они имеют определенные стадии становления, которые характери­зуются особым составом и структурой динамических систем нерв­ных связей и своеобразием протекания процессов возбуждения и торможения.

Материальным субстратом компенсаторных перестроек являет­ся центральная нервная система. Формирование механизмов ком­пенсации подчинено законам высшей нервной деятельности. Современная теория компенсации рассматривает компенсаторные яв­ления в свете рефлекторной теории И.П. Павлова. Эта теория, ба­зирующаяся на трех основных принципах: причинность (детер­минизм), единство анализа и синтеза и структурность, является ес­тественнонаучной основой тифлопсихологии.

Применительно к учению о компенсации нарушенных или ут­раченных функций принципы рефлекторной деятельности означа­ют следующее:

1. Принцип причинности раскрывает обусловленность появления и развертывания компенсаторных функций воздействием внешней и внутренней среды организма на нервную систему. Иными словами, любой дефект неизбежно вызывает ответную реакцию организ­ма, причем сила и характер этой реакции зависят не только от сте­пени нарушения той или иной функции иди органа, но и от состо­яния организма и тех условий, которые его окружают. Эта реакция имеет своим механизмом замыкание новых временных связей в коре больших полушарий головного мозга.

Разнообразная детерминация компенсаторных процессов пока­зывает, что последние не могут быть объяснены только биологи­ческими свойствами организма и что существенную роль в них иг­рают многочисленные психологические (установка, свойства лич­ности и др.) и социальные (условия жизни, воспитания и т.д.) фак­торы.

2. Принцип единства анализа и синтеза заключается в способ­ности нервной системы выделять в сложных воздействиях среды на организм отдельные элементы и синтезировать их в единое целое. Этот принцип раскрывает компенсацию как совокупную деятель­ность периферических воспринимающих приборов и корковых ме­ханизмов. В процессе анализа и синтеза внешних воздействий у человека образуется весьма сложная по строению функциональная система анализаторов. Полное или частичное нарушение функций какого-либо анализатора приводит к определенным нарушениям этой системы, что отражается в первую очередь на аналитической деятельности. Включение компенсаторных функций приводит к перестройке сохранных анализаторов, благодаря чему способность к аналитико-синтетической деятельности сохраняется, хотя диапа­зон, уровень, степень и путь анализа суживаются.

Тот факт, что организм функционирует как единое целое, весьма важен для объяснения компенсации дефектов. Именно бла­годаря динамической системности высшей нервной деятельности выпадение или частичное нарушение функций того или иного ана­лизатора не вызывает ничем не возместимых потерь. Взамен утра­ченного способа образования временных нервных связей в нервной системе проторяются новые, обходные пути, формируются новые условнорефлекторные нервные связи, восстанавливающие наруши­вшееся равновесие во взаимоотношениях организма и среды.

Рассмотренные выше принципы рефлекторной теории И.П. Павлова являются основополагающими для теории компенсации. В их свете она и разрабатывается в настоящее время в физиологии и специальной психологии.

В то же время не следует забывать, что перестройка внутри-центральных отношений сразу после потери зрения носит обычно патологический характер, что проявляется, например, в ослаблении возбудительного и тормозного процессов, приводящем к неа­декватности поведения — повышенной раздражительности, аффективности или, напротив, апатичности. Однако со временем эти патологические явления, вызнанные сложностью перестройки межсистемных связей и психологической реакцией личности на наруше­ние зрения и выражающееся в неадекватности поведения, исчеза­ют.

Физиологический механизм компенсации основывается на нор­мальном функционировании сохранных систем. Современные ис­следовании показывают, что работа физиологического механизма компенсации нарушенных функций подчиняется общим закономе­рностям высшей нервной деятельности, так как его субстратом яв­ляется центральная нервная система. Как уже указывалось, в осно­ве компенсации лежит рефлекторная деятельность организма. При этом включение механизмов компенсации происходит безусловно-рефлекторным путем, автоматически, а дальнейшее развитие ком­пенсаторных приспособлений есть деятельность условнорефлекторная.

Исследования П.К. Анохина показали, что рефлекторный ха­рактер возникновения и протекания компенсаторных перестроек основан на принципах, общих для возмещения любого дефекта.

Независимо от характера и локализации дефекта компенсатор­ные приспособления осуществляются по одной и той же схеме и подчиняются следующим принципам:

2. Принцип прогрессивной мобилизации компенсаторных механи­змов, согласно которому организм оказывает дефекту значительно большее противодействие, нежели отклоняющее действие, вызван­ное нарушением функций. Данный принцип имеет для теории компенсации важное значение, поскольку свидетельствует об ог­ромных потенциальных возможностях организма, о его способнос­ти преодолевать всевозможные отклонения от нормы.

3. Принцип непрерывного обратного афференшнрования компен­саторных приспособлений (принцип обратной связи), то есть афферентирование отдельных этапов восстановлений функций. Здесь компенсация представлена как процесс, постоянно регулируемый центральной нервной системой.

4. Принцип санкционирующей афферентации, указывающий на существование последней связи, закрепляющей новые компенса­торные функции и тем самым свидетельствующий, что компенса­ция — это процесс, имеющий конечный характер.

5. Принцип относительной устойчивости компенсаторных при­способлений, суть которого заключается в возможности возврата прежних функциональных нарушений в результате действия силь­ных и сверхсильных раздражителей. Значимость данного принципа чрезвычайно велика, поскольку он свидетельствует о возможности декомпенсации.

Поскольку компенсация дефектов, и в частности нарушений зрения и их последствий, является функцией высшей нервной дея­тельности, рассмотрим, какие изменения происходят в ней в ре­зультате полной или частичной утраты функций зрительного ана­лизатора и как это отражается на процессе компенсации. Исследо­вания высшей нервной деятельности слепых показали, что выпаде­ние или глубокие нарушения функций зрительного анализатора влияют на условия, в которых протекает деятельность организма, и вызывают серьезные перестройки внутрицентральных взаимоотно­шений. Эти перестройки приводят к некоторому усилению тормоз­ного процесса. Преобладание тормозного процесса проявляется в снижении скорости выработки условных рефлексов, замедлении выработки дифференцировок и переделки сигнальных значений условных раздражителей на противоположные. Снижение скорости упомянутых процессов находится в зависимости от степени нару­шения зрительных функций — у тотально слепых скорость выра­ботки условных рефлексов при прочих равных условиях ниже, чем у частичнозрячих. Практически это проявляется в том, что для вы­работки условного рефлекса или дифференцироики инвалиду по зрению необходимо большее количество подкреплений, чем нор­мально видящему. О некотором снижении уровня возбуждения в центральной нервной системе при слепоте свидетельствует, также менее яркая выраженность и более быстрое угасание ориентирово­чного рефлекса. О наличии сдвигов в работе центральной нервной системы говорят и данные электроэнцефалографических исследо­ваний, показавшие, что у слепых в большинстве случаев отсутству­ет или слабо выражен альфа-ритм, снижен уровень биоэлектричес­кой активности мозга.

Говоря о функциональных сдвигах, нельзя не отметить проис­ходящие при длительной, особенно врожденной слепоте морфоло­гические изменения в центральной нервной системе — редуциро­ванность развития затылочных долей мозга и уменьшение толщи­ны коры артельного центра. Подобные дегенеративные изменения возникают в результате отсутствия внешней стимуляции зритель­ных зон мозга и являются проявлением закона единства структуры и функции (выключение функции вызывает распад структуры).

Однако особенности, возникающие в высшей нервной дея­тельности и касающиеся прежде всего протекания основных нерв­ных процессов, а также некоторое усиление вегетативной реактив­ности (слюно- и потоотделения, электропроводимости кожи и др.) являются частными и не меняют принципиально свойств нервной системы и законов ее деятельности. Это обеспечивается благодаря фундаментальной особенности центральной нервной системы - ее пластичности, за счет которой и осуществляется внутрицентральная перестройка, лежащая в основе компенсации.

Упомянутые выше особенности высшей нервной деятельности слепых не являются, патологическими и не оказывают отрицатель­ного влияния на компенсаторную деятельность организма. А от­мененное у слепых усиление торможения имеет, вероятно, компен­саторную функцию, так как способствует не только более тонкой дифференциации раздражителей, но и стойкости выработанных ус­ловных рефлексов, прочности динамических стереотипов.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет