Способность нервной клетки возбуждаться обусловлена работой

В состояние покоя любая живая (нервная, мышечная, железистая, нервное волокно) клетка изнутри заряжена отрицательно, а снаружи положительно. Чтобы в этом убедиться подводят два электрода, к внешней мембране клетки, между ними измерительный прибор, который регистрирует ноль на экране – нет разницы потенциалов между двумя точками на мембране. Затем один электрод вводим внутрь, и касаемся внутренней поверхности мембраны, в результате получаем резкий скачок на экране прибора, показатели которого зависят от клетки, с которой проводится опыт, от –30 до -90 мВ. Вывод: есть разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны.

Так заложено природой, что внутри клетки (с внутренней стороны мембраны) избыток ионов калия, концентрация ионов калия всегда больше в клетке, чем в окружающей среде. Каким же образом создается разница в потенциалах? Внутри калия много, снаружи калия мало, мембрана в состоянии покоя проницаема для ионов калия. Калий будет выходить из клетки, по законам диффузии. Энергия заложена в разнице концентраций, это происходит без затрат энергии. Калий (внутри он заряжен положительно) выходит из клетки, и выносит с собой положительный заряд, и теперь этот положительный заряд не выпускает калий. Создается равновесность потенциалов по калию, т. е. уравновешиваются две силы:

Первая - это диффузия, которая выталкивает калий из клетки,

Вторая – это электростатическая сила, не выпускает калий из клетки.

В каждой клетки свой равновесный потенциал.

Что можно очень легко изменить, чтобы мембранный потенциал стал меняться? - концентрацию калия в окружающей среде. Если мы увеличиваем концентрацию калия в окружающей среде, из клетки будет меньше выходить калия. Если уравняем концентрацию калия в клетке и в окружающей среде, клетка будет мертвой и ни к чему не способной.

При возбуждении:

Сначала меняется проницаемость мембраны для калия, и для натрия. Для калия проницаемость резко понижается, а для натрия резко возрастает. Если мы будем раздражать мембрану, то повышается проницаемость для натрия, натрий начинает входить в клетку. Теперь мембрана дэполяризуется, внутри у нас будет плюс, а снаружи минус, причем не до нуля.

После ответа на один стимул, мембрана должна вернуться в состояние покоя, чтобы ответить на другой стимул. Для чего нам нужен фермент, который разрушает медиатор? Медиатор возбуждает мембрану постсинаптическую, он должен быть разрушен для восстановления в клетке состояния покоя. Состояние покоя восстанавливается через процесс реполяризации. Этот процесс возникает потому, что инактивируются натриевые каналы. Сначала они закрыты, потом они открыты, а на пике деполяризации они инактивируются, т.е. они не могут дальше открываться. В этот момент открывается канал для калия, калий выходит из клетки и восстанавливается исходный мембранный потенциал. Количество каналов подсчитано, структура их определена за счет блокаторов: -калиевые каналы блокируются тетроэтиламонием, в результате не будет процесса рэполяризации;

-натриевые каналы блокируются – тетродотоксином, в результате не возникает потенциал действия при раздражении мембраны.

При раздражении возникает потенциал действия, который обычно называем или возбуждение, или сигнал, или биопотенциал. При слабом раздражении может открыться недостаточное количество каналов для натрия, т.е. есть критический уровень деполяризации (КУД) или порог. Например на мышцу наносим стимул, а мышца не сокращается, там происходит локальная деполяризация, которая не приводит к сокращению мышцы, локальный процесс дэполяризации не достигает КУД.

Если натрий в состоянии возбуждения входит в клетку, в итоге в клетке повысится концентрация натрия. Если калий уходит из клетки, в итоге в клетке понизится концентрация калия. У нас нарушится та исходная разность концентраций, которая обеспечивает и потенциал покоя и потенциал действия. Калиево-натриевый насос – это белковая молекула, их задача перекачивать калий в клетку, а натрий из клетки, т. е. он работает против концентрационного грэдиента. В этом случае необходима энергия, АТФ. Если мы энергию заблокируем, то насосы работать не будут. Постепенно будет накапливаться в наружной среде калий, во внутренней – натрий, и мышечное волокно постепенно перестает работать.

По отношению к нервной клетке.

Как происходит передача возбуждения при осуществлении движения. Мотонейрон, его аксон выходит из передних рогов, подходит к скелетной мышце. Каждое отдельное нервное волокно иннервирует отдельное мышечное волокно, к мышце подходит целый нерв, который ее иннервирует. Аксонная терминаль, везикулы, в которых содержится ацетилхолин. Именно работая с мотонейронами, Дейл сформулировал свой принцип:

Доказательство ниже. Рисуем: мотонейрон, миэлиновая оболочка, аксонная терминаль. Доказано, что в аксонной терминале выделяется ацетилхолин. Действительно это медиатор? Нужно было найти фермент, который синтезирует ацетилхолин – нашли, и нашли фермент, который разрушает ацетилхолин - это холинэкстераза. Ацетилхолин выделился, провзаимодействовал с Н-холинорецепторами, и дальше происходит возбуждение мышечного волокна. Окончание мотонейрона, мышечное волокно. Постсинаптическая мембрана в невромышечном синаптическом контакте имеет сложное строение для увеличения площади. В постсинаптической мембране содержатся Н-холинорецепторы, ацетилхолин взаимодействует с Н-холинорецепторами в результате чего мышечное волокно обязательно сокращается.

В постсинаптической мембране возникают процессы, результат мы видим – мышечное волокно сократилось. Для того, чтобы Мышечное волокно сократилось в нем тоже должен возникнуть потенциал действия. Вначале возникают потенциалы концевой пластинки ПКП – это маленькие деполяризации. Выделяется медиатор, сначала возникает один ПКП, другой ПКП … Они суммируются и обязательно достигают критического уровня деполяризации, и обязательно возникает потенциал действия.

Цепочка: … потенциал действия в нервном волокне, выделяется медиатор, взаимодействует с Н-холинорецепторами, возникает потенциал в концевой пластинке, они суммируются между собой потенциалы концевой пластинки, все вместе достигают критического уровня деполяризации, в ответ на это возникает потенциал действия в мышечной мембране, мышечное волокно сокращается.

Если потенциал действия не распространяется по аксону мотонейрона. В этом случае выделяются квантомедиаторы, т. е выделяется чуть-чуть ацетилхолина. Никогда не бывает, чтобы мотонейрон был абсолютно заторможен. Даже при самом большом расслабления мышцы чуть-чуть сокращены, есть такой тонус мускулатуры. Когда у нас потенциал действия не приходит, в постсинаптической мембране возникает миниатюрные потенциалы – это маленькая деполяризация, которая не вызывает потенциал действия. Если ацетилхолин выделился, деполяризация все равно должна возникнуть, но эти миниатюрные потенциалы, даже если суммируются, они не могут вызвать такую деполяризацию, чтобы у нас лавинообразно натрий пошел в клетку.

Это то, что происходит на постсинаптической мембране мышечного волокна, а что в нервной клетке происходит?

Нервная клетка, сюда приходит по аксону потенциал действия, после чего выделился медиатор. Если пришел сигнал только по одному, двум, трем аксонам к одной нервной клетке, с ней ничего не произойдет. Потому, что на теле одного аксона заканчиваются до тысячи окончаний других нервных клеток. Мембрана дэполяризуется, но деполяризация возникает и угасает. Такая деполяризация называется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал.

В нервной клетке, в нервном волокне, мышечном волокне есть такое явление как рефрактерность, т. е. если нервное волокно возбудилось, то при повторном сигнале оно уже не возбудимо, т. е. натриевые каналы больше уже раскрываться не могут. Самый большой рефрактэрный период был обнаружен у сердечной мышцы. Сердце сокращается затем расслабляется, естественно находится в состоянии невозбудимости, которое необходимо, чтобы закончилась одна систула, после этого миокарт должен прийти в такое состояние, чтобы снова возбуждаться. Для сердца нужны ритмичные сокращение – расслабление, поэтому у сердца самый большой рефрактэрный период. Меньше рефрактерный период у скелетных мышц. Самый маленький рефрактэрный период у нервных волокон, которое возбуждаются с частотой 400 импульсов в сек.

Есть период рефрактерности т. е невозбудимости. Например, придет важный сигнал, а клетка в состоянии рефрактэрности. Поэтому не любой сигнал вызывает возбуждение нервной клетки. Если к большому числу возникают стимулы, в результате процесса суммации деполяризация достигает критического уровня и в клетке возникает потенциал действия.

Суммация может быть пространственной, а может быть временной.

Пространственная возникает тогда когда ВПСП возникает на большей части мембраны нервного волокна.

Временная возникает при повышении частоты раздражающих стимулов, когда следующий стимул приходит, а предыдущие еще не успели угаснуть.

Рефрактэрный период начинается с точки ____. Потенциал действия – это процесс возбуждения, процесс дэполяризации, и ВПСП – это тоже процесс деполяризации.

Разница между потенциалом действия и ВПСП:

- потенциал действия возникает по закону все или ничего, т е если раздражающий стимул достиг порога то потэнциал обязательно возникает и уже не меняется .

- ВПСП – градуальный процесс, он зависит от количества медиаторов.

- Задача потенциала действия, если он возник дальше распространяться.

- ВПСП – это локальный процесс.

- ВПСП, ПКП суммируются

- Потенциалы действия суммироваться не могут.

У мотонейрона, пока миэлиновая оболочка не началась, где-то около сомы, как правило, есть веточка – коллотераль, из нее тоже выделяется ацетилхолин. Отсюда ДЕЙЛ сделал вывод, что в каждом нейроне вырабатывается только один медиатор. В ЦНС существуют медиаторные системы, в каждой из которых вырабатывается свой медиатор, если вырабатывается ацетилхолин – холинэргическая и т. д.

ГАМэрбическая система – тормозная система в мозге. Что происходит при торможении? Если выделяется тормозный медиатор, например гамаминомаслянная кислота приводит к тому что в клетку начинает входить хлор. В результате увеличится разность потенциалов между внутренней и внешней поверхностью, возникает гиперполяризация мембраны. Возникает ТПСП – тормозные постсинаптические потенциалы. Они тоже обладают свойством суммации, они также локальны, как и ВПСП. Когда возникает ТПСП, порог возбудимости резко повышается, а возбудимость понижается.

Критика принципа ДЕЙЛА

В гипоталамусе обнаружили нейросекреторные клетки, в которых содержатся нейропептиды: статины и либерины. Они выполняют свою эндокринную функцию, статины тормозят выработку гормонов в гипофизе, либерины – усиливают. Эти же нейропептиды были найдены во многих других нервных клетках ЦНС. Потом оказалось, что нейропептиды синтезируются еще и в кишечнике, и в желудке. Последнее, что подвергло сомнению принцип ДЕЙЛА,

было обнаружено: парасимпатическая нервная систем иннервирует слюнные железы, здесь находится ацетилхолин, который усиливает выработку слюнных желез. Здесь же находится вазоинтеспинальный пептид (ВИП), который сначала был обнаружен в кишечнике у свиньи – его задача расширять сосуды в кишечнике. Потом его обнаружили в окончаниях парасимпатической нервной системы вместе с ацетилхолином. Оказалось, что на самом деле в одной аксонной терминале могут сосуществовать в основном классические медиаторы с нейропептидами. Зачем это сосуществование? Эти нейропептиды являются модуляторами – они видоизменяют эффекты классических медиаторов. Каким образом:

1) Повышают чувствительность пре- и пост- синаптической мембраны к медиатору;

2) Усиливают синтез медиатора в аксонной терминале

3) Ускоряют выброс медиатора из аксонной терминали

4) Удлиняют действие медиатора, замедляют его разрушение

5) Оказывают внесинаптическое действие, выходят за пределы синаптического контакта, например, расширяют кровеносные сосуды как ВИП

Эти модуляторы, обладают признаками медиаторов, но не в полной степени, или рецептора нет, или плохо выделяются из аксонной терминали, или мы чего- то не знаем.

И вот эти вещества, которые сосуществуют с классическими медиаторами, их в настоящее время порядка 50-ти, называются кандидаты в медиаторы.

Что с чем сосуществует:

Ацетилхолин + ВИП + люлиберин (лю-гормон, ускоряет процессы в половых железах)

Норадреналин + соматостатин (нейропептид, который тормозит выработку соматотропного гормона роста)

Серотонин + тиролиберин (Тирелоидная железа, там тироксин вырабатывается) + энкефалин

Гаммааминомаслянная кислота ГАМК + дофамин + серотонин + энкефалин

Дофамин и серотонин – классические медиаторы.

Рисуем последнюю схему:

Аксонная терминаль , классический медиатор , нейропептид , постсинаптическая мембрана , где рецептор к нейропептиду, и рецептор к классическому медиатору. Кроме того, есть рецептор и в пресинаптической мембране, потому, что некоторые медиаторы выходят в синаптическую щель, а потом захватываются обратно, чтобы их сохранить. Нейропептид усиливает скорость прохождения медиатора через пресинаптическую мембрану, усиливает синтез классического медиатора, и повышает чувствительность рецептора в постсинаптической мембране к классическому медиатору.

Разделы сайта

Новости

Общие представления о физиологии возбудимых тканей

• Биологическая реакция
• Раздражимость
• Возбудимость
• Возбуждение
• Биопотенциалы
• Мембранно-ионная теория возникновения биопотенциалов
• Канал мембраны
• Натриевые каналы
• Калиевые каналы
• Концентрационный градиент.
• Потенциал покоя
• Потенциал действия
• Условия, необходимые для возникновения возбуждения (законы раздражения).
• Закон силы
• Изменение возбудимости тканей при возбуждении.
• Закон градиента раздражения (Дюбуа Реймон)
• Закон силы-времени (Лапик)
• Список использованной литературы

Общие представления о физиологии возбудимых тканей

• Биопотенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны клетки в покое. Наружная поверхность мембраны клетки имеет положительный заряд, а внутренняя – отрицательный.

Биопотенциал покоя регистрируется внутриклеточным методом – с помощью микроэлектродов, один из которых вводится внутрь клетки (рис.1).

В эксперименте биопотенциал покоя можно зарегистрировать между повреждённым и неповреждённым участком ткани. Повреждённый участок является моделью внутренней поверхности мембраны клетки.
При внутриклеточном отведении перезарядка мембраны регистрируется под одним электродом (однофазный ПД), при внеклеточном отведении потенциал действия проходит через два электрода (регистрируется двухфазный ПД).

• Биопотенциал действия – это кратковременные высокоамплитудные изменения МПП, которые возникают при возбуждении. ПД регистрируется в раздражаемых тканях, в которых возникает волна возбуждения (рис.2). Измеряется ПД с помощью внутриклеточного отведения и внеклеточного отведения.

Рисунок 2. Потенциал действия, основные его фазы.

Современная, экспериментально доказанная, мембранно-ионная теория возникновения биопотенциалов (Ходжкин, Хаксли, Катц).

Основные положения:

• Электрические процессы возникают на плазматической мембране клетки, которая состоит из бимолекулярного слоя липидов (остов мембраны) и белков, которые выполняют различные функции в мембране: рецепторную, ферментативную, образуют в ней каналы и насосы (рис.3).

Рисунок 3. Строение биологической мембраны.

Рисунок 4. Строение ионного канала.

Каналы для натрия имеют два типа ворот: быстрые активационные и медленные инактивационные. В покое открыты медленные инактивационные и закрыты быстрые активационные. При возбуждении происходит открытие быстрых активационных и медленное закрытие медленных инактивационных, т.е. на короткий промежуток времени оба типа ворот открыты (рис.5).

Рисунок 5. Работа активационные и инактивационный воротных механизмов натриевого ионного канала.

Калиевые каналы имеют только медленные ворота.
Насосы выполняют функцию транспорта через мембрану ионов против градиента концентрации, для их работы используется энергия АТФ.

• По обе стороны мембраны существует концентрационный градиент.

Внутри клетки в 40 раз > К+; t;/p>

Вне клетки: в 20-30 раз > Na+,
в 50 раз > Cl-.

• Мембрана пропускает молекулы жирорастворимых веществ, а анионы органических кислот не проходят. Мембрана проницаема для воды, для ионов проницаемость мембраны различна: для калия в состоянии покоя проницаемость почти в 25 раз больше, чем для натрия. При возбуждении увеличивается проницаемость и для калия (постепенно), и для натрия (быстро, но на очень короткий промежуток времени).

МПП - один из основных показателей состояния физиологического покоя клетки. При увеличении внеклеточной концентрации калия уменьшается МПП, т.к. уменьшается диффузия калия из клетки в связи со снижением его концентрационного градиента. При действии веществ, блокирующих ресинтез АТФ, т.к. прекращается работа натрий-калиевого насоса, также снижается МПП. Ионы натрия и хлора входят в клетку, но ввиду низкой проницаемости значительного влияния на МП не оказывают.

Рисунок 6. Механизм работы натрий-калиевого насоса.

ПД состоит из пикового потенциала, который образуется фазой деполяризации, реверсии и реполяризации, и следовых потенциалов (рис.2).
Следовые потенциалы:
Отрицательный (следовая деполяризация);
Положительный (следовая гиперполяризация).

Причиной следовых потенциалов являются дальнейшие изменения соотношения между входом натрия в клетку и выходом калия из нее. При следовой деполяризации отмечается остаточный ток натрия в клетку при одновременном снижении калиевого тока. При следовой гиперполяризации – остаточное усиление тока калия из клетки при одновременной активации натрий-калиевого насоса.

Условия, необходимые для возникновения возбуждения (законы раздражения).

Возбудимость тканей различна. Чтобы вызвать возбуждение, раздражитель должен обладать:
1. Достаточной силой – закон порога.
2. Крутизной (градиентом) нарастания этой силы – закон аккомодации.
3. Временем действия – закон силы-времени.

Изменение возбудимости тканей при возбуждении.

При возбуждении возбудимость тканей претерпевает определенные изменения в зависимости от фаз ПД (рис.7):
I – супернормальная возбудимость (первичная) соответствует локальному ответу, при этом два подпороговых стимула, нанесенных с интервалом времени, короче длительности локального ответа могут суммироваться и вызывать ПД;
II – абсолютная рефрактерность – соответствует регенеративной деполяризации и реверсии, при этом ткань становится абсолютно невозбудимой и не отвечает на самые сильные раздражители;
III – относительная рефрактерная фаза, соответствует реполяризации, при этом возбудимость ткани постепенно восстанавливается и сверхпороговый стимул, нанесенный в этот период может генерировать ПД;
IV – супернормальная возбудимость (вторичная или экзальфационная фаза) - следовой деполяризации, ткань становится более возбудимой, чем в исходном состоянии и даже подпороговый стимул способен вызвать ПД;
V – субнормальная возбудимость – следовой гиперполяризации, возбудимость ткани несколько снижена.

Рисунок 7. Изменение возбудимости мембраны при развитии потенциала действия.

2. Закон градиента раздражения (Дюбуа Реймон). Чем больше градиент раздражения, тем больше (до известных пределов) реакция живого образования.
За время действия медленно нарастающего стимула наступает приспособление ткани – аккомодация. Она связана с тем, что при возбуждении проницаемость для ионов натрия увеличивается на короткий промежуток времени, если в течение его раздражитель не достигает пороговой величины, то увеличивающаяся проницаемость для ионов калия инактивирует натриевую проницаемость и возбуждение не наступает. При этом происходит также сдвиг КУД с увеличением порогового потенциала.

3. Закон силы-времени (Лапик). Пороговая величина любого раздражителя находится в обратной зависимости от времени его действия, которая характеризуется математической кривой – гиперболой. Характер кривой свидетельствует о том, что подпороговые стимулы (меньше 1 реобазы) не вызовут возбуждение как долго бы они не действовали, в то же время очень сильный кратковременный стимул, длительность которого меньше полезного времени, также не вызовет возбуждение.
Сила постоянного тока, которая, действуя неопределенное время, вызывает возбуждение, называется реобазой.
Время, в течение которого ток в 1 реобазу вызывает возбуждение – полезное время.
Минимальное время, в течение которого ток силой в 2 реобазы вызовет возбуждение, называется хронаксией. Исследование этого показателя используется в неврологической и травматологической практике для изучения динамики восстановления в нервной или мышечной ткани после травмы.

Список использованной литературы

• Нормальна фізіологія /Під ред. В.І. Філімонова. – К. – Здоров’я, 1994. – С. 5 - 37.
• Физиология человека /Под ред. Г. И. Косицкого. – М., Медицина, 1985. – С. 19 – 84.
• Посібник з нормальної фізіології /Під ред. В.Г. Шевчука. – К., Здоров’я, 1995. – С. 6 - 36.
• Руководство к практическим занятиям по физиологии /Под ред. Г. И. Косицкого. – М., Медицина, 1988. – С. 72 - 94.
• Нормальная физиология /Под ред. В. И. Филимонова. - Запорожье, 1995. – С. 74-72.
• Физиология человека. Т.1 /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М., Мир, - 1996. - С. 9-87.
• Физиология человека. Т.1 / Под ред. В.М. Покровского. – М., Медицина, 1998. – С. 27-97.
• Общий курс физиологии человека и животных. Т.1. /Под ред. А.Д. Ноздрачева – М., Высшая школа, 1991.- С.36-116.
• Физиология человека. /Под ред. В.М. Смирнова – М., Медицина, 2002. – С. 45-61, 82-94.
• Фізіологія людини. Вільям Ф. Ганонг. – БаК, Львів, 2002. – С. 6 – 69, 74-76.

Потенциал действия нервной клетки

• Потенциал действия нервной клетки
• Ионные механизмы потенциала действия
• Проведение возбуждения по нервным волокнам
• Законы проведения возбуждения
• Типы нервных волокон и их функции
• Все страницы

Проведение ПД по мембране можно сравнить с поджиганием пороховой дорожки: вспыхнувший порох немедленно воспламеняет впереди лежащие частицы, и пла­мя движется вперёд до конца дорожки.

Продолжительность потенциала действия не­рвной клетки измеряется единицами миллисекунд (мс).

Потенциалы действия, заре­гистрированные двумя электродами, один из которых находится внутри клетки, а другой — в окружающем растворе, представлены на рис. 5-3 и 5-7.

Рис. 5–3. Изменения мембранного потенциала и потенциал действия. Вертикальная стрелка в нижней части рисунка — момент появления раздражающего стимула, на отметке –80 мВ — исходный уровень МП.

Между моментом нанесения раздражения и первым проявлени­ем ПД имеется задержка — латентный период. Латентный период соответствует времени, когда ПД движется по мембране нервной клетки от места раздражения до отводящего электрода. Под дей­ствием раздражающего стимула происходит нарастающая деполя­ризация мембраны — локальный ответ. При достижении крити­ческого уровня деполяризации, который в среднем составляет —55 мВ, начинается фаза деполяризации. В эту фазу уровень МП падает до нуля и даже приобретает положительное значение (овершут), а затем возвращается к исходному уровню (фазареполяризации). Фазы деполяризации, овершута и реполяризации образуют спайк (пик) ПД. Длительность спайка составляет 1—2 мс. После спайка наблю­дается замедление скорости спада потенциала — (раза следовой де­поляризации. После достижения исходного уровня покоя нередко наблюдается фаза следовой гиперполяризации. Эти следовые потен­циалы могут длиться десятки и сотни миллисекунд.

В основе изменений мембранного потенциала (МП), происходящих в течение потенциала действия (ПД), лежат ионные механизмы. На рис. 5—7 представлены суммарные ионные токи, протекающие че­рез мембрану нервной клетки в ходе потенциала действия.

Рис. 5-7. Потенциал действия и ионные токи нервной клетки [5|. По оси ординат отложены значения МП (мВ), по оси абсцисс — время (мс)

Локальный потенциал. Раздражение клетки приводит к открытию части Na+-каналов и появлению локального (нераспространяющегося) потенциала.

Фаза деполяризации. При достижении критического уровня де­поляризации мембраны (соответствует порогу активации потен-циалозависимых Na+-каналов) начинается лавинообразный про­цесс открытия большого количества Na+-каналов. В фазу деполяризации происходит массивный вход в клетку ионов Na+ по концентрационному и электрохимическому градиентам.

Овершут. Деполяризация мембраны приводит к реверсии МП (МП становится положительным). В фазу овершута Na+-ток начинает стремительно спадать, что связано с инактивацией потенциало-зависимых Na+-каналов (время открытого состояния –– доли миллисекунды) и исчезновением электрохимического градиента Na+.

Фаза реполяризации. Помимо инактивации Na+-каналов, разви­тию реполяризации способствует открытие потенциалозависимых K+-каналов. Этот процесс происходит медленнее, чем от­крытие Na+-каналов, но K+-каналы остаются открытыми более продолжительное время. Выход К+ наружу способствует полно­му завершению фазы реполяризации.

Следовые потенциалы связаны с длительными изменениями ки­нетических свойств К+-каналов. Восстановление исходного уровня МП приводит Na+- и K+-каналы в состояние покоя.

В ходе развития ПД происходят изменения возбудимости мембраны не­рвной клетки.

Абсолютно рефрактерный период. Во время фазы деполяризации и большей части фазы реполяризации ПД клетка находится в абсолютно рефрактерном периоде, в течение которого даже сверх­пороговое раздражение не способно вызвать ПД. Этот феномен связан с инактивацией большинства Na+-каналов.

Относительно рефрактерный период. В конце фазы реполяриза­ции, а также во время следовой гиперполяризации клетка спо­собна генерировать ПД только в ответ на сверхпороговые раз­дражители. Это связано со значительным реполяризующим действием выходящих калиевых токов.

Наличие рефрактерности ограничивает частоту генерации ПД. Физиологическое значение рефрактерности заключается в создании условий для своевременного и полного осуществления восстановительных процессов в нервной клетке. Феномен рефрактерности лежит в основе понятия о функциональной подвижности, или лабильности (Н.Е. Введенский [1] ).

Лабильность — максимально возможная частота генерации ПД для данного типа возбудимой клетки. Лабильность большинства нейронов составляет приблизительно 400 ПД/с, а у интернейро­нов спинного мозга доходит до 1000 ПД/с.

В нормальных условиях рефрактерность предохраняет нервные клетки от излишне частой генерации ПД. Мутации, гипоксия, механические травмы и другие патологические воздействия приводят к значительным изменениям возбудимости нейронов. Такие нейроны или группы нейронов являются потенциальными источниками возникновения пароксизмальных состояний ЦНС, эпилептических припадков и других неврологических расстройств.

Нервные волокна — аксоны нервных клеток, окружённые оболочкой из олигодендроглиоцитов в ЦНС и шванновских [2] клеток в периферических нервах. Нервные волокна подразделяют на 2 типа — безмиелиновые и миелиновые. Основная функция нервных волокон — проведение ПД. Скорость проведения в миелиновых и безмиелиновых волокнах различна (рис. 5–8) и существенно зависит от диаметра нервных волокон.

Рис. 5–8. Скорость проведения возбуждения в миелиновых и безмиелиновых нервных волокнах разного диаметра [4]. Скорость проведения пропорциональна диаметру нервного волокна и в миелиновых волокнах выше, чем в безмиелиновых.

Безмиелиновые нервные волокна (рис. 5–9А). В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована — положительно заряжена снаружи и отрицательно внутри. При ПД полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны.

Рис. 5–9. Проведение возбуждения в нервных волокнах [7]. А — безмиелиновое волокно (электротоническое проведение), Б — миелиновое волокно (скачкообразное проведение). Миелин, полностью окружая аксон в межузловых промежутках, выступает в роли электрического изолятора, а межклеточная жидкость в перехватах Ранвье [3] — проводник.

Появление так называемых рефрактерных каналов (рефрактерное состояние мембраны после прохождения ПД) предупреждает распространение возбуждения в обратном направлении.

Скорость проведения возбуждения по безмиелиновому нервному волокну в основном составляет 0,5–2 м/с и зависит от диаметра волокна: чем больше диаметр, тем выше скорость проведения ПД (см. рис. 5–8).

Миелиновое нервное волокно (рис. 5–9Б) состоит из осевого цилиндра (аксона), вокруг которого шванновские клетки образуют миелин за счёт концентрического наслаивания собственной плазматической мембраны. Миелин прерывается через регулярные промежутки (от 0,2 до 2 мм) концентрической щелью шириной около 1 мкм, это узлы, или перехваты Ранвье. Таким образом, межузловые сегменты аксона, расположенные между соседними перехватами Ранвье, содержат миелин — электрический изолятор, не позволяющий проходить через него локальным токам, поэтому ПД возникают только в перехватах Ранвье. Другими словами, ПД перемещается вдоль нервного волокна скачками, от одного перехвата Ранвье к другому перехвату (скачкообразное проведение).

Плотность потенциалозависимых Na+?каналов аксолеммы в перехватах Ранвье — до 2000 на 1 мкм2 (в перикарионе — 50–70, в начальном сегменте аксона — 2000, в межузловых сегментах Na+?каналы практически отсутствуют). В силу высокой плотности Na+?каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата.

Локальные токи текут от перехвата к перехвату (через внеклеточную жидкость кнаружи от миелина и через аксоплазму внутри аксона) с минимальными потерями.

Энергозатраты нервного волокна на проведение ПД относительно невелики, поскольку возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% общей поверхности мембраны аксона. Поэтому даже после длительных ритмических пачек ПД трансмембранный градиент концентраций ионов практически не изменяется.

В физиологических условиях ПД движутся в одном направлении от места раздражения (ортодромное проведение). ПД, проходящий по нервному волокну, возбуждает следующий, но не предыдущий участок мембраны. Это связано с рефрактерностью предыдущего участка после возбуждения. Проведение в противоположном направлении (антидромное проведение) возможно при травматическом поражении нервных волокон и в редких случаях (аксон–рефлекс).

Нарушение миелинизации нервных волокон приводит к нарушениям проводимости (демиелинизирующие заболевания). При разрушении миелиновой оболочки происходит резкое снижение скорости и надёжности проведения возбуждения по нервам. Наиболее распространённым среди демиелинизирующих заболеваний является множественный склероз, проявляющийся различными параличами и потерей чувствительности.

Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена:

• наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно);
• сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

Физиологическая и анатомическая целостность. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна (физиологическая целостность). В клинике широко применяют различные ЛС, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+?каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности).

При регистрации электрической активности нервного ствола Джо­зеф Эрлангер и Герберт Гассер в 1937 г. обнаружили составной харак­тер тока действия нервного ствола. На основании полученных данных (диаметр, скорость проведения, функция) разработана классифика­ция (табл. 5—1), в соответствии с которой нервные волокна подразде­лены на группы А, В и С с дальнейшими градациями ( ? , ? , и т.д.).

Орлов Р.С., Ноздрачёв А.Д. Нормальная физиология : Учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 688 с. - Глава 5. Физиология нейронов. - Потенциал действия. С. 73-78.

[2] Шванн Теодор (Schwann T.), немецкий гистолог и физиолог (1810–1882); вместе с М. Шульце создал клеточную теорию (1839 г.); в 1836 г. открыл пепсин, в 1838 г. опубликовал первую работу по строению миелиновой оболочки.

[3] Ранвье Луи (Ranvier L.), французский патолог (1835–1922). Занимался изучением нервной ткани с применением азотнокислого серебра и хлорного золота. Его именем названы безмиелиновые участки (узловые перехваты) миелинового нервного волокна.