Статьи по афазии из журналов

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 02.07.2015 2015-07-02

Статья просмотрена: 4940 раз

Восстановление речевой функции — главная цель логопедической работы с больными, перенесшими инсульт, черепно-мозговые травмы и другие заболевания центральной нервной системы. Нарушения мозга проявляются в виде афазий и дизартрий.

Заложенное в середине XIX в. учение об афазиях на первых этапах своего развития сводилось к описанию нарушений речи и установлению нарушений речи и установлению корреляций отделов головного мозга. К настоящему моменту фундаментально разработан нейропсихологический подход к изучению теории и практики афазии, у истоков которого стояли работы А. Р. Лурии, Э. С. Бейн, Е. Д. Хомской, Л. С. Цветковой, и их учеников. А. Р. Лурия на основе изучения высших корковых функций человека разработана классификация афазий, которая позволяет при выявлении первично нарушенной нейропсихической предпосылки квалифицировать форму афазий или их сочетаемость при различных заболеваемостях головного мозга. Согласно этой классификации существует шесть форм афазий.

При афазиях проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающее все языковые уровни фонологии, включая фонетику, лексику и грамматику. Клинические картины афазий неоднородны. Различия между ними обусловлены прежде всего локализацией очага поражения.

Выделяют следующие формы афазий:

1. Афферентная моторная афазия.

Это нарушение обусловлено поражением нижних отделов постцентральной зоны левого доминантного полушария. Центральным расстройством при афферентной моторной афазии является нарушение кинестетической афферентации произвольных оральных движений, т. е. оральная апраксия. Больные не способны выполнить по заданию движения языком, губами. Непроизвольные движения ими выполняются. Оральная апраксия лежит в основе артикуляционной апраксии.

2. Эфферентная моторная афазия.

3. Динамическая афазия.

4. Сенсорная (акустико-гностическая) афазия.

Это нарушение наступает при поражении верхневисочных отделов (зоны Вернике). Первичным дефектом при данной форме афазии является нарушение фонематического слуха, т. е. распад способности к акустическому анализу звуков речи. Наблюдается: грубое нарушение импрессивной речи, отчуждение смысла слова, логорея (обилие речевой продукции).

5. Акустико-мнестическая афазия.

Данное речевое нарушение обусловлено очагом поражения, расположенным в средних и задних отделах височной области. Акустический дефект проявляется здесь в сфере слуховой мнестической деятельности. Объём слухо-речевой памяти у таких больных сужен, кроме того у них наблюдаются трудности понимания развёрнутых видов речи, требующих участия слухо-речевой памяти.

6. Семантическая афазия.

Данное нарушение наблюдается при поражении теменно-затылочных областей левого доминантного полушария. Основным проявлениями семантической афазии является импрессивный аграмматизм, т. е. неспособность понимать сложные логико-грамматические обороты речи.

[Описание речевых расстройств было сделано по работе В. М. Шкловского, Т. Г. Визель].

Проявления афазии меняются в зависимости от степени выраженности (тяжести речевого расстройства и уровня его компенсации).

При любой из форм афазии восстановление речевой функции требует системного подхода, необходима нормализация всех нарушенных языковых уровней. Следует работать над накоплением активного словаря, нормализацией грамматического компонента, звуковым анализом и синтезом состава слова, чтением и письмом.

1. Бейн Э. С., Овчарова П. А. Методические основы восстановительной терапии речи при афазии — 1970.

2. Винарская Е. Н. Значение нейролингвистического исследования актов речевого общения — 1971.

3. Визель Т. Г. Как вернуть речь -2005.

4. Глезерман Т. Б., Визель Т. Г. Нейролингвистическая классификация афазий — 1986.

5. Кузьмина Т. В., Симоненко Е. В. Сборник практических заданий для работы по восстановлению речевой функции у больных перенесших инсульт и черепно-мозговую травму -2011.

6. Лурия А. Р. Травматическая афазия -1947.

7. Лурия А. Р. Проблема локализации функций в коре головного мозга — 1962.

8. Цветкова Л. С. Принципы и методы восстановительного обучения при афазии -1988.

9. Шкловский В. М., Визель Т. Г. Восстановление речевой функции у больных с разными формами афазии — 2000.

10. Шохор-Троцкая М. К. Коррекционно-педагогическая работа при афазии — 2002.

11. Шохор-Троцкая М. К. Логопедическая работа при афазии на раннем этапе восстановления — 2002.

Афазия — это полная утрата или глубокое расстройство сформированной речевой функции в результате локальных поражений речевых зон головного мозга. При этом грубо страдает коммуникативная функция.

• разрыв аневризм сосудов мозга, тромбоэмболий, вызванных ревматическим пороком сердца;
• черепно-мозговые травмы;
• опухолевидные образования;
• инфекционные заболевания головного мозга.

Степень поражения и структура речевой патологии находится в зависимости от:

• локализации поражения;
• размера очага поражения;
• левшества;
• индивидуальных особенностей остаточных сохранных элементов речевой системы.

Афазия может диагностироваться как у взрослых, так и у детей. Детские формы патологии отличаются от взрослых возможностью быстрого восстановления.

Детские афазии следует дифференцировать от алалий. Алалия является недоразвитием всей языковой системы, а афазия — системным распадом уже сформированной речевой деятельности. Логопедическая коррекция при алалии — вызывание и развитие речи, при афазии — восстановление утраченной функции.

Классификация афазии

1. Акустико-гностическая или сенсорная (поражение центра Вернике ведет с глубокому расстройству фонематического слуха и имеет 3 степени понимания обращенной речи: грубая, средняя, легкая).
2. Акустико-мнестическая (возникает вследствие поражения средних и задних отделов височной области, критически страдает слухоречевая память, слуховое восприятие, стойкость визуальных предметных образов).
3. Семантическая (в основе дефекта лежат дефекты симультанного (одновременного) улавливания информации, в результате страдают речевые конструкции, отражающие пространственные категории).
4. Оптико-мнестическая (утрата взаимосвязи между словом и образом предмета).
5. Афферентная моторная (характеризуется нарушением кинестетических ощущений, нервные импульсы не регулируют правильную артикуляцию органов речевого аппарата).
6. Эфферентная моторная (поражение центра Брока ведет к нарушению переключаемости между различными артикуляторными укладами).
7. Динамическая (невозможность продуктивной самостоятельной экспрессивной и внутренней речи).

Классификация афазии (таблица)

В таблице приведено сопоставление классификации А. Р. Лурия с Бостонскими классификациями.

Периоды восстановительной коррекции

Восстановительная коррекция предполагает воздействие на все психические процессы в целом и ведется на фоне психотерапевтический мероприятий. В логопедической работе выделяют 2 периода.

1. Острый период (первые 2 месяца после заболевания). Ведется работа по растормаживанию угнетенных речевых структур и профилактике фиксации аграмматизмов, парафазий, речевого эмбола. В основе коррекции лежит диалогическая речь по схеме: отраженная речь — подсказки первого слога ответа — самостоятельный ответ с выбором нескольких слов — самостоятельный ответ без учета количества слов — самостоятельная постановка вопросов.
2. Резидуальный период (после 2-х месяцев). Затормаживаются аномальные связи.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В Российской Федерации заболеваемость и смертность от инсульта остаются одними из самых высоких в мире. Сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место в структуре общей смертности населения России и являются важнейшей медико-социальной проблемой. Одним из наиболее инвалидизирующих проявлений инсульта является афазия. Речевые нарушения выявляются у 35% больных, перенесших инсульт [11].

Среди пациентов с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения и нарушениями речи, проходивших лечение в неврологическом отделении ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, у части в ходе логопедического обследования было выявлено доминирование импрессивных речевых нарушений над экспрессивными. Такие формы афазии обусловлены локализацией очага поражения головного мозга в задних отделах левого полушария. При этом семантическая афазия встречается довольно часто, отличается тяжестью речевых расстройств и, к сожалению, невысокими результатами логопедической коррекции [1, 3, 6]. Причинами невысоких результатов восстановления при задних формах афазий являются отсутствие систематизированных методик восстановления, учитывающих структуру когнитивного дефекта, основанных на результатах современных исследований, и отсутствие взаимодействия специалистов (логопедов и неврологов), занимающихся реабилитацией таких больных.

Если акустико-гностическая (сенсорная) афазия, возникающая при поражении среднезадних отделов височной области левого полушария, и акустико-мнестическая афазия, связанная со страданием задней трети верхней височной извилины и первичным снижением объема слухоречевой памяти, достаточно известны неврологам, то семантическая афазия, возникающая при поражении теменно-височно-затылочной области, хуже диагностируется и выпадает из поля зрения невролога.

Семантическая афазия является составной частью синдрома TPO (темпоро-парьето-окципитального синдрома), возникающего при поражении стыка перечисленных долей левого полушария головного мозга. Здесь расположены третичные поля второго функционального блока (блока приема, переработки и хранения экстерорецептивной информации по А.Р. Лурия), которые выполняют одновременный (симультанный) анализ и синтез полимодальной информации. Поражение зоны ТРО проявляется в нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно праволевой ориентации), дефектах пространственной ориентации движений и наглядно-пространственных действий (конструктивная апраксия). Нарушение структурных предпосылок мышления обусловливает своеобразие картины речевых нарушений.

Клинические проявления семантической афазии складываются из импрессивного аграмматизма (трудность понимания логико-грамматических оборотов) и нарушения семантики (понимания глубинного смысла слова). Дополняют речевые нарушения другие проявления синдрома TPO: симультанная агнозия (неспособность понять сюжет рисунка или составить связный сюжет из отдельных рисунков), конструктивная апраксия (неспособность составить целое из частей), пространственная апраксия (нарушение ориентации в пространстве), акалькулия, которая может выражаться как в затруднении чтения сложных чисел и математических знаков, так и в невозможности совершения счетных операций.

Градации тяжести семантической афазии определяются условно и связаны с выраженностью импрессивного аграмматизма. Считается, что данный синдром может протекать лишь в средней и легких степенях тяжести [2, 3]. Однако мы наблюдали пациентов, у которых данный синдром протекал в грубой степени выраженности, что выражалось в нарушении зрительного предметного гнозиса, грубом нарушении зрительно-пространственного восприятия, акалькулии, апрактагнозии, недоступности понимания простейших предложно-падежных конструкций.

Пациент П. перенес ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии, в результате чего у него возникли правосторонний гемипарез со снижением силы до 3 баллов в мышцах руки и 4 – ноги и речевые нарушения. При МРТ головного мозга выявлено массивное поражение зоны стыка затылочной, теменной и височной долей левого полушария (рис. 1).

Синдром проявлялся в следующих аспектах: нарушение зрительного восприятия; нарушение зрительно-пространственного восприятия (рис. 2); затруднения при выполнении счетных операций (рис. 3); затруднения при ориентировке во времени (рис. 4) и недоступность понимания предложно-падежных конструкций.

Выявлялось нарушение праволевой ориентации при задании обозначить соответствующую часть тела на картинке (рис. 5).

При этом у него отсутствовали изменения слухового речевого гнозиса, не наблюдалось сужения объема слухоречевой памяти (было доступно запоминание до 6 слов и последующее их отсроченное воспроизведение), отмечались моторные трудности.

Реабилитационная работа с больным велась с учетом грубости степени выраженности синдрома. Поэтому на данном этапе применялся обходной путь восстановления, заключающийся в привлечении сохранных возможностей субдоминантного полушария и в подготовке к стимуляции угнетенного доминантного полушария.

Методика восстановления была разделена на три этапа. На первом этапе корригировали зрительный гнозис. Трудности называния предметов преодолевались с помощью следующих методических приемов: дифференциации предметных картинок (рис. 7), восприятия стилизованных изображений и соотнесения недорисованных предметов с образцом.

На втором этапе проводилась работа по восстановлению понимания математических знаков и простейших математических операций с помощью приемов дифференциации цифр и решения математических задач путем их сравнения (рис. 8). На третьем этапе центральной задачей реабилитации ставилось восстановление пространственного восприятия. Больному были предложены следующие методические приемы: разбор схемы тела на картинке с переносом на себя, показ предметных картинок, работа с предметами, находящимися в комнате. С целью подготовки к восстановлению семантики речи при средней выраженности синдрома на данном этапе реабилитации больному был предложен текст, написанный в вертикальном направлении, для его перевода в горизонтальное направление.

В результате за двухнедельный курс восстановительной работы удалось преодолеть тяжелую степень тяжести и достичь у пациента клинической картины средней степени тяжести. Она выражалась в типичных речевых ошибках: легкие зрительно-пространственные затруднения, а также при совершении сложных счетных операций, трудности при понимании логико-грамматических оборотов и сложности при понимании переносного смысла слова.

Таким образом, несмотря на относительно короткий период занятий, у 2/3 пациентов получены хорошие результаты. Ключевым моментом для достижения таких результатов восстановления служил комплексный подход при реабилитации больных с последствиями инсульта.

1. Козлова И.А., Казанчян П.О., Котов С.В. Динамика восстановления нарушенных функций у пациентов с инсультом после каротидной эндартерэктомии // Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 109 (12). С. 25–30.
2. Цветкова Л.С. Афазиология – современные проблемы и пути их решения – М.: Издательство МПСИ, 2002.
3. Шкловский В.М., Визель Т.Г. Восстановление речевой функции у больных с разными формами афазии. М.: Ассоциация дефектологов, 2000. С. 24–29, 41–43.
4. Pulvermuller F., Berthier M.L. Aphasia therapy on a neuroscience basis // Aphasiol. 2008. Vol. 22 (6). P. 563–599.
5. Seniow J., Litwin M., Lesniak M. The relationship between non-linguistic cognitive deficits and language recovery in patients with aphasia // J. Neurol. Sci. 2009. Vol. 283 (1–2). P. 91–94.
6. Sarno M.T., Postman W.A., Cho Y.S., Norman R.G. Evolution of phonemic word fluency performance in post-stroke aphasia // J. Commun. Disord. 2005. Vol. 38 (2). P. 83–107.
7. Konig I.R., Ziegler A., Bluhmki E. et al. Predicting long-term outcome after acute ischemic stroke: a simple index works in patients from controlled clinical trials // Stroke. 2008. Vol. 39 (6). P. 1821–1826.
8. Tilling K., Sterne J.A., Rudd A.G. et al. A new method for predicting recovery after stroke // Stroke. 2001. Vol. 32 (12). P. 2867–2873.
9. Smania N., Gandolfi M., Aglioti S.M. et al. How long is the recovery of global aphasia? Twenty-five years of follow-up in a patient with left hemisphere stroke // Neurorehabil. Neural. Repair. 2010. Vol. 24 (9). P. 871–875.
10. Berthier M.L., Garcia-Casares N., Walsh S.F. et al. Recovery from post-stroke aphasia: lessons from brain imaging and implications for rehabilitation and biological treatments // Discov. Med. 2011. Vol. 12 (65). P. 275–289.
11. Hillis A.E. The right place at the right time? // Brain. 2006. Vol. 129 (Pt 6). P. 1351–1356.
12. Cloutman L., Newhart M., Davis C. et al. Acute recovery of oral word production following stroke: patterns of performance as predictors of recovery // Behav. Neurol. 2009. Vol. 21 (3). P. 145–153.
13. Johansson B.B. Brain plasticity and stroke rehabilitation. The Willis lecture // Stroke. 2000. Vol. 31 (1). P. 223–230.
14. Kleim J.A., Jones T.A. Principles of experience-dependent neural plasticity: implications for rehabilitation after brain damage // J. Speech Lang. Hear Res. 2008. Vol. 51 (1). S. 225– 239.
15. Turkeltaub P.E., Messing S., Norise C., Hamilton R.H. Are networks for residual language function and recovery consistent across aphasic patients? // Neurol. 2011. Vol. 76 (20). P. 1726–1734.
16. Heim S., Eickhoff S.B., Amunts K. Different roles of cytoarchitectonic BA 44 and BA 45 in phonological and semantic verbal fluency as revealed by dynamic causal modelling // NeuroImage. 2009. Vol. 48 (3). P. 616–624.

Только для зарегистрированных пользователей

В данной статье представлен современный материал о возможных речевых нарушениях у детей.

Скачать:

Вложение	Размер
afazii_u_detey.doc	39.5 КБ

Предварительный просмотр:

Классическое определение афазии дано создателем отечественной нейропсихологии А.Р.Лурией. По А.Р. Лурии, это системное нарушение речевой функции, обусловленное очаговым поражением той или иной или тех или иных речевых зон мозга. Такая трактовка афазии соответствует представлениям о ней классических неврологов P.Broca, K. Wernice, P.Маri, Н. Jacksona и других.

Однако это определение, ставшее аксиомным в отношении взрослых больных с афазией, становится проблемным при попытке его применения к детям. То, что афазия носит системный характер, т.е. охватывает все стороны речи, и у детей тоже, не вызывает сомнений, а то, что она обусловлена локальным поражением мозга, требует обсуждения.

Как известно, функциональная специализация мозговых зон не определена изначально (природно), она складывается в течение онтогенеза, меняя параметры на его разных этапах. Это относится к ВПФ в целом и к речевой функции в особенности. Согласно данным литературы (Лурия А.Р., Семенович А.В.) в речевом онтогенезе происходят серьезные локализационные трансформации. В ранний период жизни в мозговой организации речевой функции важная функциональная роль принадлежит подкорке. Гуление, лепет осуществляются со значительной функциональной долей подкорковых структур мозга, обеспечивающих элементарную итеративную ритмизацию этих первых речевых опытов. Кортикализация речевой функции становится ощутимой уже к 2,5 годам. В этом возрасте имеет место приоритетная активизация коры правого полушария мозга. Параллельно начинаются процессы левополушарной латерализации, которым придается разными авторами (Кинзборн М.) большое значение. Отдельные наиболее упроченные речевые действия вновь латерализуются справа, а некоторые, возможно, получают даже подкорковое представительство. Локализационная концентрация в левом, доминантном по речи полушарии, становится очевидной в 5-6-летнем возрасте. Это относится к так называемым правшам. У левшей вклад правого полушария остается более существенным.

Обсуждаемая проблема более актуальна, что с появлением высоких технологий нейровизуализации (КТ, МРТ, ЯМР и др.), в литературе появились сведения о том, что даже кисты непосредственно в речевых зонах мозга не вызывают речевых расстройств. Вместе с тем имеются и такие источники, где описаны детские афазии, обусловленные инсультной или травматической этиологией.

Немногочисленные описания клинической картины детской афазии в тех случаях, когда она развивается (РозенфельдФ.С., 1946; Э.Г.Сименицкая, 1985; Трауготт Н.Н., Кайданова С.И., 1985; Храковская М.Г., 1999; Renata Whurr, Sarah Evans, 1999; F.William Black, 2000), содержат утверждения, что она отличается от афазии у взрослых.

Практически все исследователи детской афазии согласны друг с другом по поводу следующего:

• Афазия у детей в среднем протекает легче, чем у взрослых.
• Симптоматика нарушения речевой и сопутствующие расстройства неречевых функций носят менее локальный характер, чем у взрослых. Они в большей степени рассеяны по отдельным зонам мозга.
• Форму афазии часто нельзя установить с достаточной долей определенности.
• Обратное развитие речевых расстройств у детей происходит быстрее, чем у взрослых и конечный эффект восстановления выше.
• В связи с этим тяжесть расстройств в инициальный и резидуальный периоды резко различна.
• Письменная речь страдает грубее, чем у взрослых.
• У детей в сравнении со взрослыми грубее выражены нейродинамические изменения.

Вместе с тем, несмотря на столь ценные сведения, содержащиеся в литературе, практически не обсуждается вопрос об особенностях мозговых механизмов детской афазии. Еще менее рассматривается вопрос о зависимости клинических особенностей афазии у детей в зависимости от возраста ее приобретения.

Такое положение обусловило необходимость проведения собственного исследования, целью которого явилось уточнение представлений об особенностях мозговой организации речевой и других ВПФ у детей разных возрастов, а также об отличии мозговых механизмов ее развития, отличных от тех, которые имею место у взрослых.

Прежде всего, предстояло выяснить:

1. Может ли локальное поражение мозга обусловить у ребенка афазию, учитывая высокую пластичность его мозга?
2. Каково значение возрастного показателя в развитии афазии у детей?

Было изучено 16 детей с афазией. Такое ограниченное число испытуемых обусловлено редкостью детской афазии. У 9-и детей афазия была сосудистой этиологии, у 7-и - травматической.

Наиболее часто регистрировались смешанные афазии: моторно-сенсорная (с преобладанием моторного компонента) или реже сенсо-моторная афазия (с преобладанием сенсорного компонента).

При моторно-сенсорной афазии наиболее ярко выступала артикуляционная апраксия (афферентная и эфферентная) и соответствующие артикуляционные затруднения в речи, менее грубо - нарушения понимания речи. При сенсо-моторной - нарушения понимания были более яркими, а затруднения в артикулировании - меньшими.

Другие формы афазии практически отсутствовали, хотя всегда присутствовали компоненты акустико-мнестической (сужение объема слухо-речевой памяти) и часто динамической афазии (снижение речевой активности).

Диагностически особый интерес представили дети 3-х и менее лет.

Постановка определенного речевого диагноза оказывалось затруднительной. Как известно, маленькие безречевые дети квалифицируются как алалики. Решить, потерял ли речь такой ребенок, а, следовательно, у него развилась афазия, или речь не развилась, как у алалика, очень трудно.

В анамнезе у всех изученных детей с афазией отмечались перинатальные неблагополучия - пренатальные, внутриутробные натальные или ранние постнатальные. Их последствия выступали либо в наличии явной неврологической симптоматики, либо в виде патопластического фона.

Динамика обратного развития афазии у детей оказалась имеющей четкую зависимость от возраста, в котором она приобретена. В раннем возрасте (от 2 до 4 лет) была отмечена слабая динамика восстановления речи. В более позднем возрасте (5-8 лет) показатели динамики гораздо выше. Устная речь часто достигала уровня практического восстановления. Правда, при этом письменная речь оставалась заметно отстающей. Явления дислексии и дисграфии держались долго и без специальной работы по их устранению не преодолевались. Медленно восстанавливалась и слухо-речевая память, а также понимание сложно построенной речи. Афазия, приобретенная в пубертатный период - от 13 до 15 лет, выступала грубо и преодолевалась медленно. Очевидно, в этом возрасте процессы левополушарной латерализации речевой функции завершаются, а высокая упроченность преморбидных речевых навыков отсутствует.

Наконец, само собой разумеется, что эффективность преодоления детской афазии тем выше, чем раньше начаты лечение и обучение, а их объемы максимальны.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Различные формы нарушений речи возникают нередко на фоне тех или иных нарушений деятельности нервной системы, являющейся материальным субстратом мышления, сознания и речи. Без учета состо.

В презентации содержится практический материал, который поможет в работе логопеду.

Описание эфферентной моторной афазии: очаг поражения, нарушение экспрессивной речи, нарушение понимания, нарушение письменной речи.Основные направления восстановительного обучения на раннем этапе.Раст.

Данный материал предназначен для логопедов. Выполнила я его как контрольнуюработу. по теме: "Афазия - нарушение понимания речи при данном заболевании".

данное занятие разработанно для восстановление речи у людей с афазией.

презентация "Афазия, дислексия, дисграфия".

Речь – сложный психический процесс, отражающий мышление человека. Чтобы понимать структуру языка требуется вовлечение коры головного мозга и подкорковых структур. Они воспринимают, обрабатывают и формируют обратную связь с внешним миром. В целом человеческий мозг выполняет две фундаментальные речевые функции:

Что это такое

Афазия – приобретенное нарушение речи, возникшие из-за органического поражения центра восприятия или формирования речи. Структура дефекта состоит из нарушения восприятия или нарушения формирования и воспроизведения речи при сохранности органов слуха и мышц, участвующих в акте разговора или письма. То есть основа дефекта локализуется в доминантном полушарии головного мозга (при левшестве – правое полушарие, у правшей – левое). Если больной не воспринимает речь потому, что плохо слышит – это не афазия, так как дефект не в коре мозга, а в органах слуха.

Наибольший прикладной и теоретический вклад внес А.Р. Лурия – основатель нейропсихологии как науки. По его разработкам и классификациям работает научный медицинский мир в области расстройств разговора.

Данные Всемирной Организации Здравоохранения показывают, что среди всех больных дисфазией 30% – люди трудоспособного возраста. Мужчины в трое больше страдают расстройством языка, чем женщины. 75% пациентов получают инвалидность и не могут дальше работать. Среди всех больных 1% – это дети.

Афазия – это не только медицинская проблема. Расстройство произношения влечет за собой социальную и психологическую дезадаптацию. Нарушение понимания или формирования речи затрудняет коммуникацию людей, снижают их трудоспособность, препятствует развитию потенциала. Психологическая сторона проблемы – развитие психических расстройств и неврозов. Больные афазией осознают свой дефект.

У зрелых личностей механизмы психологической защиты позволяют избежать болезней, однако у людей, механизмы защиты которых незрелы, от осознания собственного дефекта развивается депрессия и тревога. Такие люди замыкаются в себе, отгораживаются от остальных и пересекают социальные контакты, не выходят на работу приносят убыток экономике государства.

Дисфазия как нейропсихологический синдром пересекается с алалией. Отличие афазии от алалии заключается в том, первый синдром – это нарушение сформированной речи, алалия – это недоразвитие речи или ее отсутствие. В основном наблюдается у детей с нормальным интеллектом.

Классификация и симптомы

Существует несколько классификаций. Первая классификация афазии – общепринятое разделение языковых расстройств, созданная Лурией. Ученый разделил их у взрослых так:

• Передние формы афазии:
  • эфферентная моторная;
  • передний аграмматизм;
  • динамическая дисфазия;
• Задние формы:
  • сенсорная дисфазия;
  • акустико-мнестическая дисфазия;
  • семантическая дисфазия;
  • афферентная моторная или кинестетическая афазия.

Ниже представлена характеристика основных форм афазии.

Дисфазия Брока развивается после поражения нижних отделов лобной коры конечного мозга (по Бродману – это 44 поле). Эта область отвечает за мышечную активность и согласованность всех мускулов речевого аппарата. Поражение зоны Брока нарушает иннервацию этих мышц, из-за чего расстраивается артикуляции и нарушается оральный праксис.

Пациент повторяет слова, с трудностью переходит к новым слогам и фразам. В его речи наблюдается персеверация (непроизвольные повторения слов собеседника). У пациента с афазией Брока расстраиваются навыки чтения и письма. Возникает аграфия и дислексия.

Расстройство приводит к паузам между словами. Таким образом нарушается структура повествования, так как некоторые звуки не могут слиться в единое слово или фразу.

Нарушается обработка синтаксических структур речи, однако корковое программирование языка сохраняется. По тяжести есть такие формы афазии:

Характеризуется нарушением построения внутреннего плана разговора и письма и затруднение в произношении длинных фраз или рассказа. Уплощается активное произношение слов: пациенты не задают вопросы врачу касательно своего здоровья, не вступают в диалог, не обращается с просьбой о помощи.

Разговор звучит как отдельные, бессвязные слова. В повествовании уменьшается количество глаголов и местоимений. При тяжелом течение речь выпадает полностью и присутствуют эхо-симптомы: больной непроизвольно повторяет отдельные слова или фразы за собеседником. При неосложненном течение речь состоит из шаблонных фраз, уплощена спонтанная речь. На вопросы отвечает стереотипными словами, которые обычно используются в бытовом разговоре.

Письмо чтение при афазии сохранены частично. Проблемы появляются при написании рассказа под диктовку логопеда. Во время чтения на первый план выступает невнимательность, ошибки в интонациях и постановке ударений, пропускаются слова. У некоторых больных нарушается способность к арифметическому счету.

При масштабном поражении лобных долей у больного возникают психические нарушения в виде апатии, депрессии, эмоциональной плоскости, пониженного настроения. Такие пациенты заторможены и у них отсутствует мотивация.

Механизм возникновения заключается в повреждении сенсорной зоны, которая локализуется в верхнем участке темпоральной коры (область Вернике), отвечающая за понимание речи и арифметический счет. Слуховая афазия характеризуется расстройством восприятия фонем речи, когда больной не способен воспринимать слово как целую структуру. То есть нарушение понимания речи заключатся в невозможности слышать предложения как организованную совокупность звуков.

Внешние органы слуха не нарушены, поэтому пациент все слышит, однако не может понять содержания обращения. Звуки не формируют у него ассоциаций, поэтому родной язык кажется ему иностранным.

Экспрессивная речь, то есть диалог, сохранен. Однако присутствуют некоторые аномалии: неологизмы (новые, выдуманные слова), иносказания. Повышается продукция речи: пациент говорит чрезвычайно много. Чтобы повысить качество передаваемой информации больной использует жесты и мимику.

Критика к дефекту языка частично отсутствует, поэтому, когда больного просят говорить внятнее или ему делают замечание, он раздражается.

Общие симптомы афазии редко затрагивают только нарушение восприятия слуховой и письменной речи. Обычно дисфазия Вернике сопровождается односторонним нарушением зрения, парезом правой носогубной складки.

Клиническая картина после травматического события сопровождается психическим возбуждением и нередко психозом с бредом ущерба или преследования. В совокупности с неологизмами и повышенной продукцией речи на первый взгляд врачу кажется, что у больного рецидив шизофрении или острая интоксикация психотропными веществами. Однако дальнейшее ведение пациента и дифференциальная диагностика устанавливают, что это расстройство речи вследствие инсульта.

Поражение мозга локализуется в 21 и 37 поле Бродмана, что снижает слухоречевую память. У пациентов с акустико-мнестической афазии понижается скорость обработки речевой информации. Это выявляется в диалоге, когда между репликой или вопросом проходит время, которое нужно больному, чтобы понять смысл сказанного. При этом у него не наблюдаются признаки сниженного интеллекта.

Механизм нарушения заключается в том, что у пострадавшего в коре головного мозга тормозятся слухоречевые следы двумя путями:

• Проактивное торможение. Выявляется беседе, когда больного просят повторить рассказ. Он воспроизводит из общего повествования 1-2 слова.
• Ретроактивное торможение. Заключается в нарушении повтора последних слов. То есть из рассказа или предложения воспроизводятся только первые 1-3 слова.

Нарушается понимание организованных грамматических и логических речевых структур. Неврология повреждения – гибель нейронов области на границе между теменной и затылочной областями.

Системные нарушения речи проявляются затруднением понимания или выполнения задач и упражнений, которые содержат синтаксические элементы. Наблюдается синхронное нарушение простейших операций мышления, однако простые предложения и рассказы воспринимаются больным нормально.

Возникает при поражении теменной области gyrus postcentralis. Основное отличие – нарушение артикуляционного праксиса. Это проявляется утратой способности четко выговаривать отдельные звуки. Когда пациент пытается говорить, он делает хаотические движения языком и губами.

Нарушается чтение и письмо. Однако часто письмо остается сохранным и становится единственным способом коммуникации с врачом и родными в острый период после травматического происшествия.

Афферентная дисфазия бывает двух вариантов:

1. Наблюдается нарушение пространственного синтеза, который обеспечивает целостность и синхронность артикуляционных мышц. При тяжелом течении спонтанная речь полностью отсутствует.
2. Проводниковая афазия. Речь изобилует стереотипными высказываниями.

Детская дисфазия бывает трех вариантов. Виды афазии и их характеристика:

• Нарушение речи, возникшие вследствие органических факторов, например, после черепно-мозговой травмы или в результате сдавливания мозга опухолью.
• Расстройства языка, возникшие на фоне эпилепсии из-за эпилептиформной активности мозга, когда в коре возникает спонтанное синхронное возбуждение.
• Сочетание эпилепсии и органических причин, которые расстраивают речь.

Классификация по тяжести:

1. Грубая. Нарушается восприятия и формирование слов и фраз вместе с нарушением чтения и письма.
2. Умеренная. Наблюдаются фрагментарные нарушения каждой составляющей речи.
3. Легкая, или частичная афазия. Наблюдаются отдельные патологии при сохранности других компонентов. Например, при нарушении слуховой речи сохраняется чтение, письмо, счет и диалогический язык.

Транскортикальная афазия – сопровождается нарушением спонтанной речи, беглостью и прерывистостью. При больно читает вслух нормально и понимание языка сохранено. Частично нарушается называние наименований предметов, объектов и явлений.

Травматическая афазия. Название отражает суть патологии: расстройство речи возникло после травматического события и сохраняется в острый период, однако со временем устраняется.

Глобальная афазия. Возникает при поражении области вокруг сильвиевого водопровода, которая охватывает глубокие структуры белового вещества и хвостатого ядра. Нарушается понимание и формирование речи.

Подкорковая афазия. Возникает при поражении подкорковых отделов мозга, отвечающих за формирование речи при сохранности коры. Другое название – псевдоафазия. Смешанное расстройство, сопровождающееся нарушением понимания и воспроизведения речи.

Сенсомоторная афазия. Возникает при поражении зоны Брока и зоны Вернике на уровне коры мозга. Сопровождается нарушением понимания и формирования речи, расстройством навыков чтения, письма и счета.

Причины

Ишемический инсульт – это наиболее распространенная причина. На его фоне останавливается кровообращение в бассейне средней мозговой артерии, питающая корковые речевые центры.

Остальные причины возникновения афазии:

• ЧМТ. При травмах головного мозга нервные клетки сначала погибают от механического воздействия (удара), а затем от посттравматического отека и асептического воспаления.
• Опухоли. В основном это глиомы и глиобластомы.
• Нейроинфекции: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Массивное воспаление мозговой ткани и оболочек приводит к смерти нервных клеток.
• Нейродегенеративные заболевания: болезнь Пика, Паркинсона, Альцгеймера, хорея Гентингтона. Эти расстройства сопровождаются постепенной атрофией клеток мозга.

Диагностика

Дисфазия диагностируется тремя взаимодополняющими способами:

1. Нейровизуализация.
2. Клиническая беседа.
3. Обследование у патопсихолога или медицинского психолога.

Обследование лиц с афазией начинается с выявления органического очага патологии. Для этого в клинической практике используются методы нейровизуализации – компьютерная и магнитно-резонансная томография, функциональная МРТ или позитронно-эмиссионная томография. Диагностические инструменты устанавливают локализацию очага и его характеристики, например, объем поражения зоны Брока.

Второй этап – обследование речевых функций у больных. Представляет собой клиническую беседу, в ходе которой невролог с логопедом выявляют расстройства языка при помощи вопросов, диалога и просьбы выполнить диагностические упражнения, например, кратко написать автобиографию. В результате клинической беседы оценивается форма афазии и ее глубина.

Третий этап – обследование у медицинского психолога. Специалист выявляется сопутствующие нарушения высшей нервной деятельности, например, нарушение пространственной ориентации, неспособность к счету, снижение интеллекта и психические расстройства и состояния (депрессия, тревога).

Коррекция

Весь процесс лечения демонстрируется на стандартной ситуации. Человек с инсультом попадает в отделение интенсивной терапии и реанимации. Ему вводят препараты, восстанавливающие кровоток мозга, объем циркулирующей крови и лекарство при афазии, регулирующее реологические свойства крови, чтобы рассосать тромб, что привел к ишемии сосудов мозга. В таком состоянии он пребывает 2-3 дня.

Когда пациент пришел в сознание, он отвечает на просьбы врача, самостоятельно дышит и может говорить, начинается ранний этап восстановления. Он длится до 6 месяцев. Ранний этап начинается со стимуляции речи. В течение всей ранней фазы проводится логопедическая и психотерапевтическая работа с больным.

После раннего начинается резидуальный этап при афазии. Он начинается спустя 6 месяцев после мозговой катастрофы. Пациент участвует в восстановлении языка при помощи упражнений и заданий, которые может выполнять самостоятельно.

Включаются специфические логопедические методики, например, у детей это могут быть логопедические игры или массаж при афазии.

Реабилитация сопровождается психологическим дискомфортом. Больные осознают свои дефекты. Рекомендации близким больных – иметь терпение: пациенты будут говорить невнятно, нечленораздельно, будут издавать хаотические звуки, говорить медленно и с паузами между словами. Однако это преходящий период, и при должном внимании к родственнику и работе с ним речь начнет возвращается к концу первого месяца после травматического события.

Прогноз

Чем больше факторов, описанных ниже, тем выше вероятность полного восстановления речи:

• высшее образование;
• молодой возраст (до 40 лет);
• знание 2-3 языков;
• ежедневная работа с логопедом, или самостоятельное упражнение с задачами;
• выполнение назначений врача;
• внимание к больному и психологическая поддержка.

Факторы, которые отрицательно влияют на прогноз:

1. пожилой возраст;
2. отсутствие образования;
3. работа связана с физическими нагрузками;
4. пропуск занятий с логопедом;
5. невыполнение врачебных назначений;
6. наличие сопутствующих болезней центральной нервной системы или внутренних органов.

На прогноз также влияют факторы, не зависящие от пациента:

• масштаб ишемического очага;
• компетентность врачей;
• географическая местность (в городе обычно больше специалистов).