Токсическая алкогольная энцефалопатия история болезни

Экзогенно-токсическая энцефалопатия на базе алкогольной интоксикации. Анамнез заболевания и жизни больного. Топический, дифференциальный и клинический диагноз, план обследования. Симптомы, этиология и патогенез, лечение болезни, прогноз для жизни.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	02.11.2011
Размер файла	29,4 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Ф.И.О.: Иванов Иван Иванович

Место жительства: респ. Чувашия, г.Чебоксары ______

Семейное положение: женат

Образование: неоконченное среднее

Профессия: строитель, сантехник

Группа инвалидности: II гр.

- слабость в нижних конечностях;

- затруднение движений в суставах нижних конечностей;

- постоянные жгучие боли в области стоп обеих ног и голени;

- периодические головокружения при перемене положения головы в виде вращения окружающих предметов;

- нарушение сна (плохо засыпает и часто просыпается);

- помутнение в глазах;

Больной продолжает употреблять спиртные напитки, "по праздникам"- со слов пациента.

На данный момент находится на профилактическом стационарном лечении со 2 марта 2010 года.

Родился 24 августа 1954 года в г. Чебоксары. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу, окончил 10 классов.

Семейный анамнез: женат, имеет 2-их детей.

Материально-бытовые условия: удовлетворительные.

Вредные привычки: употребление алкоголя с 15 лет. С какой периодичностью пациент не признается; выпивал на работе, часто после работы, по праздникам. Пил водку, иногда употреблял одеколон и технический спирт. Курит в течение 40 лет по пачке в день. Наркотики не употребляет.

Перенесенные заболевания: ОРЗ (2-3 раза в год). Болезнь Боткина, сахарный диабет, туберкулез, ревматизм, малярию, венерические заболевания отрицает.

Аллергический анамнез: аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Наследственность: не отягощена.

Общее состояние удовлетворительное. Положение пассивное.

Выражение лица: нормальное.

Телосложение: пропорциональное, нормостеническое.

Кожные покровы: бледные, сухие, высыпаний нет. Эластичность кожи и тургор тканей снижен на нижних конечностях.

Видимые слизистые: физиологической окраски.

Оволосение соответствует полу (по мужскому типу)

Подкожная жировая клетчатка: развита слабо, распределена равномерно.

Лимфатические узлы: визуально не обнаруживаются, пальпаторно не изменены.

Щитовидная железа: нормальных размеров, без уплотнений.

энцефалопатия интоксикация алкогольный болезнь

Система органов дыхания

При осмотре: нос обычной формы, деформаций нет. Дыхание - носовое, ритмичное, поверхностное.

Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, деформаций нет. ЧДД = 17 в мин., ритмичные.

При пальпации: грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание во всех участках проводится одинаково. Шума трения плевры нет.

При аускультации: выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Границы легких не изменены.

При осмотре: верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб визуально не определяются.

При пальпации: пульс симметричный, частотой 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется. Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии.

При перкуссии: границы относительной и абсолютной сердечной тупости в норме.

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные. Патологические шумы не выслушиваются.

Органы пищеварения

Язык влажный, обложен белым налетом. В полости рта: зубы частично утрачены, наличие кариозных полостей, дистрофические изменения тканей пародонта. Слизистая полости рта не изменена, физиологической окраски.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга - отрицательный.

Границы печени в норме. Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания - отрицательный. Дизурических растройств нет. Мочеиспускание не затруднено.

Неврологический статус

Общее состояние: удовлетворительное.

Сознание ясное. Мышление не нарушено. В пространстве и времени ориентирован, на вопросы отвечает нечетко, часто меняет свое мнение. Внимание не нарушено. Память снижена. Критика снижена. Поведение спокойное. Мотивирован на употребление алкоголя.

Менингеальные симптомы:

Ригидность затылочных мышц не выявляется. Симптом Кернига, симптом Брудзинского отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы:

I пара (обонятельный нерв) - нарушение обоняния больной отрицает.

II пара (зрительный нерв) - ограничения полей зрения нет.

Глазное дно: диски зрительных нервов бледно- розового цвета, контуры четкие. Артерии и вены без изменений.

III, IV, VI пары (глазодвигательный, блоковый и отводящий нервы) - Глазные щели D = S. Зрачки правильной формы, расширены D = S. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция, аккомодация не нарушены D=S. Косоглазие не обнаруживается. Реакция зрачков на свет сохранена, прямая, содружественная. Наблюдается горизонтальный нистагм в крайних отведениях.

V пара (тройничный нерв) - болей в области лица больной не отмечает. Движения нижней челюсти не нарушены. Напряжения и контрактуры жевательной мускулатуры отсутствуют, питание не нарушено. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы сохранены, живые, симметричные. Точки выхода ветвей тройничного нерва при пальпации безболезненные.

VIII пара (слуховой нерв) - острота слуха в норме, шепотная речь различается с 6 метров. Выявляется горизонтальный нистагм в крайних отведениях.

IV, X, XII пары (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный нервы) - речь внятная, слова выговаривает четко. ясно. Глотание не нарушено. Язык расположен по средней линии, симметричный, движения в полном объеме. Мягкое небо подвижно, артикуляция не нарушена. Небный и глоточный рефлексы сохранены.

XI пара (добавочный нерв) - патологических, вынужденных положений головы и шеи не наблюдается, повороты головы и пожимание плечами в полном объеме. Плечи и лопатки расположены симметрично.

Затруднение походки по типу "штампующей походки" и неустойчивость в позе Ромберга из-за слабости в нижних конечностях. Активные движения верхних конечностей в полном объёме. Активные движения нижних конечностей затруднены и замедленны при движении в коленных, голеностопных и бедренных суставах; остальные движения в полном объёме.

Насильственные движения: мелкоразмашистый тремор обеих стоп при движениях и в покое.

Наблюдается диффузная гипотрофия мышц нижних конечностей преимущественно дистальных отделов. Пассивные движения верхних и нижних конечностей в полном объёме кроме разгибания коленных суставов, где наблюдаются затруднения при попытке полного разгибания. Тонус мышц верхних конечностей сохранён. Тонус мышц нижних конечностей снижен. Проба Барре отрицательная на обеих ногах.

Рефлекторная сфера

При исследовании сухожильных рефлексов:

С двухглавой мышцы (С₅-С₆) D=S живые

С трехглавой мышцы (С₇-С₈) D=S живые

Коленные (L₃-L₄) D=S не вызываются,

Ахилловы рефлексы (S₁-L₅) D=S не вызываются,

Брюшные (D₇-D₁₂) D=S не вызываются.

Патологические рефлексы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосательный и ладонно-подбородочный) - не вызываются.

Патологические рефлексы - стопные и кистевые (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Жуковского) - не выявляются. Наблюдается тремор обеих стоп при движениях и в покое. Гиперкинезы отсутствуют.

При исследовании координации:

Пальценосовая проба - выполняется удовлетворительно.

Пяточно-коленная проба - затруднена из-за слабости и неполного объёма активных движений нижних конечностей.

При графической пробе - почерк неровный прерывистый, буквы различного размера.

Тактильная и температурная чувствительность нарушены.

Двумерно-пространственная чувствительность нарушена.

Симптомы натяжения отрицательные. Выявляется гиперестезия в дистальных отделах нижних конечностей по полиневритическому типу, начиная с уровня коленных суставов.

Высшие корковые функции

Исследование рецептивной речи: понимает смысл обычных слов, понимает смысл целых фраз, понимает пословицы, метафоры и смысловые отношения.

Исследование экспрессивной речи: речь прерывистая, заторможенная.

Речевая активность больного понижена. Спонтанной речи, повторения слов и слогов не наблюдается. Без подсказок называет показываемые предметы.

Чтение: читает вслух и про себя длинные фразы, без труда пересказывает их.

Вегетативная нервная система

Кожные покровы бледные, сухие. Отмечается отсутствие волос на дистальных отделах обеих ног. Ногти на ногах деформированы, имеются трещины. Пигментация кожных покровов отсутствует. Потоотделение, сальность умеренно выражена. Температура тела в норме. Трофика кожи не нарушена. Функция тазовых органов не нарушена: мочеиспускание регулярное, нормальной частоты, произвольное, задержек мочеиспускания нет. Стул регулярно 1-2 раза в сутки, запоров не отмечает.

Топический диагноз

На основании выделенных симптомов можно предположить поражение нервной системы на нескольких уровнях:

О поражении латерального и переднего спинно-таламических трактов на уровне периферических нервов можно судить по:

- гиперестезии в дистальных отделах нижних конечностей

- нарушению тактильной и температурной чувствительности

- нарушению двумерно- пространственной чувствительности

О поражении мозжечка можно судить по:

- атаксии (в позе Ромберга неустойчив, падает)

- тремору (при пальце-носовой пробе)

О поражении задних канатиков на уровне периферических нервов можно судить по:

- развитию синдрома сенситивной атаксии ("штампующая походка")

- выпадению мышечно-суставного чувства

- неустойчивость в позе Ромберга

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ

3. Общий анализ мочи

1. Общий анализ крови: (от 3.03.10)

Эритроциты - 4,6Ч10 12 л

Лейкоциты - 5,6Ч10 9 л

Заключение: СОЭ увеличена.

Анализ крови на сахар - 4,7 ммоль/л

Заключение: в норме

2. Биохимический анализ крови: (от 3.03.10)

Билирубин 5,0 мкмоль/л

АЛАТ - 16 ммоль/л

АСАТ - 21 ммоль/л

Заключение: показатели в норме.

Лейкоциты - 1-2 в поле зрения

Заключение: показатели в норме

Заключение: синусовый ритм, вариант нормы.

Синдром токсической полинейропатии следует дифференцировать:

В данном случае необходимо дифференцировать заболевание с:

1. Полиневритами инфекционной природы.

Для инфекционных полиневритов характерно острое начало на фоне инфекционного заболевания, нарушения чувствительности в верхних и нижних конечностях, двигательные нарушения в дистальных отделах конечностей. У данного больного начало было вялым и без предшествующего инфекционного заболевания, поражение отмечалось только на нижних конечностях, чувствительные расстройства захватывали дистальные отделы нижних конечностей. Поэтому следует исключить данный диагноз.

2. С поражением спинного мозга на уровне поясничного отдела.

Данное заболевание сопровождается периферическим параличом нижних конечностей с исчезновением коленного и ахиллова рефлексов, утратой чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности, задержкой мочеиспускания и дефекации. У данного больного наблюдается гиперестезия дистальных отделов нижних конечностей, отсутствуют задержка мочеиспускания и дифекации. Поэтому данный диагноз следует исключить.

3. С поражением спинного мозга на уровне крестцового отдела.

Экзогенно-токсическая энцефалопатия II степени. Синдром экзогенно-токсической вегето-сенсорной полинейропатии нижних конечностей. Легкий атаксический синдром (мозжечковый + сенситивный).

· На основании жалоб на слабость в ногах, нарушение движений в суставах нижних конечностей, нарушение походки, постоянные жгучие боли в области стоп обеих ног и голени, головокружение, нарушение сна, помутнение в глазах.

· На основании данных анамнеза заболевания: считает себя больным около 10 лет, когда после длительного употребления спиртных напитков впервые почувствовал слабость в нижних конечностях. Постепенно наблюдалось ухудшение состояния, нарастала слабость в ногах, появились постоянные жгучие боли в области стоп обеих ног и голени.

· На основании данных анамнеза жизни: наличие вредных привычек, в т.ч. употребление алкоголя с 15 лет (водки, одеколона, технического спирта)

· На основании объективных данных: тремор конечностей, нарушение походки, горизонтальный нистагм.

· На основании неврологического статуса: гиперэстезия дистальных отделов нижней конечности, мегалография, горизонтальный нистагм, в позе ромберга неустойчив.

· На основании дифференциального диагноза с полиневритами инфекционной природы, поражениями спинного мозга на уровне поясничного и крестцового отделов.

Этиология и патогенез

Эгзогенно-токсическая полинейропатия - множественное симметричное поражение периферических нервов, в независимости от этиологии клинически проявляются рядом стандартных симптомов - так называемым полиневритическим синдромом.

Патогенез. Для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1, что увеличивает последствия недостаточного поступления тиамина в организм с пищей. Недостаток тиамина приводит к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов.

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Токсическое действие алкоголя не сводится к одному механизму или процессу. Ведущая роль в алкогольном поражении отводится избыточному образованию молекул, названных свободными кислородными радикалами (СКР) и последующему формированию оксидантного стресса.

Алкогольная токсическая энцефалопатия — это патологическое состояние, развивающееся в результате употребления чрезмерного количества спиртных напитков. В подавляющем большинстве случаев это нарушение диагностируется у людей, страдающих зависимостью 2-3 степени.

Однако имеются данные, что подобное патологическое состояние хоть и в легкой форме, может наблюдаться у тех, кто редко употребляет алкоголь, но в какой-то момент превысил допустимую дозу в разы.

В этом случае алкогольная, как и марганцевая, энцефалопатия, может развиться на фоне сильнейшего отравления попавшими в организм токсическими веществами. В то же время обычно при правильном лечении такой легкий вариант проходит практически бесследно.

В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается после 7-20 лет систематического злоупотребления алкоголя.

При таком неблагоприятном фоне, если энцефалопатия не была своевременно выявлена у человека, формируются тяжелые психические и неврологические нарушения, вызванные отмиранием клеток головного мозга.

Согласно современной статистике смертность от этого патологического состояния составляет от 50-70%. Даже при направленном лечении риск развития тяжелых осложнений крайне велик. Последствия этого нарушения могут отразиться на способности человека жить полноценно.

Этиология и патогенез развития алкогольной токсической энцефалопатии

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитию этого патологического состояния предшествует длительное систематическое употребление спиртных напитков, нередко сопровождающееся запойными состояниями, имеется и ряд других факторов, которые способствуют токсико-химическому поражению тканей головного мозга.

В настоящее время уже хорошо изучено, что такое алкогольная энцефалопатия и каковы главные причины ее появления. Было выявлено, что чаще такое нарушение наблюдается у людей, страдающих алкоголизмом, которые не гнушаются употреблять технические жидкости и суррогаты.

В этом случае поступление ядовитых веществ настолько велико, что нарушения работы мозга могут нарастать очень стремительно.

К неблагоприятным факторам, способствующим развитию алкогольной токсической энцефалопатии, относятся:

несбалансированное питание;
поражение печени и почек;
хронические эндокринные заболевания;
анемия;
пожилой возраст.

В подавляющем большинстве случаев поражение структур мозга на фоне алкоголизма — это очень длительный процесс, что в значительной степени отличает данное патологическое состояние от других.

К примеру, марганцевая энцефалопатия, как правило, развивается на фоне тяжелейшего отравления указанным химическим веществом.

В этом случае поражаются подкорковые центры головного органа. После того как марганец в больших дозах попадает в организм человека, наблюдается появление характерных симптомов, к примеру, снижение эмоционального фона, боли в конечностях, нарушения интеллекта и т. д. Эти изменения являются очень очевидными для окружающих.

Алкогольная энцефалополинейропатия имеет более сложный и длительный патогенез. Проблема кроется в нарушении обмена веществ на фоне хронического злоупотребления спиртных напитков и их суррогата.

В организме в связи с чрезмерным поступлением алкоголя растет потребность в витамине В1, но его фактическое содержание значительно снижается.

Как правило, это обусловлено нерегулярным или однотипным питанием, присущим людям, имеющим пристрастие к спиртному. Кроме того, наблюдается нарушение всасывания этого микроэлемента из-за токсического поражения печени и кишечника.

Из-за критического снижения содержания витамина В1 происходит расстройство метаболизма в тканях головного мозга.

Далее проблема усугубляется дефицитом соединений В6 и Р. Из-за недостатка этих веществ прогрессируют нарушения в работе пищеварительной системы, а мелкие церебральные кровеносные сосуды становятся более проницаемыми. Эти процессы могут стать причиной отека мозга.

В зависимости от характера имеющихся симптомов, скорости и особенностей развития выделяется 2 основные группы течения этого патологического состояния, в том числе острые и хронические энцефалопатии. Каждый вариант имеет свои характеристики и приводит к разным последствиям.

Признаки острых видов алкогольной энцефалопатии

Относительно стремительное нарастание симптомов поражения головного мозга на фоне алкоголизма дает врачам возможность определить характер имеющегося нарушения.

В настоящее время выделяется 3 основные варианта острого течения этого патологического состояния:

синдром Гайе-Вернике;
митигированная энцефалопатия;
сверхострая форма.

В большинстве случаев эти алкогольные энцефалопатии имеют характерные предвестники. Отмечается сочетание расстройства аппетита и сна с астенией.

Больные чувствуют сильнейшее отвращение к продуктам, содержащим в значительных количествах жиры и белки, предпочитая пищу с повышенным уровнем углеводов.

Это лишь усугубляет дефицит минералов и витаминов и ускоряет поражение мозговых структур. У некоторых людей до появления характерных признаков энцефалопатии развивается анорексия.

Кроме того, к предвестникам развития патологии относится нарастающее нарушение работы органов ЖКТ. По утрам часто наблюдается тошнота и рвота.

Кроме того, возможна отрыжка, боли в животе, изжога и т. д. Постепенно нарастают признаки истощения и возникают симптомы алкогольной полиневропатии. Скорость развития острой фазы и характерные проявления во многом зависят от формы энцефалопатии.

При классическом варианте синдром Гайе-Вернике развивается на фоне делирия (психического расстройства) средней степени тяжести.

Как правило, эта алкогольная энцефалопатия начинается с появления у человека однообразных зрительных галлюцинаций, которые сочетаются со сложными движениями.

Периоды повышенного возбуждения при этом сменяются полной неподвижностью, хотя мышечный тонус и остается повышенным. Продуктивное общение с таким больным становится невозможным. Человек может что-то бормотать или выкрикивать. Это далеко не полный список признаков, указывающих на прогрессирующее поражение мозга.

Когда развивается такая токсическая энцефалопатия, симптомы могут быть следующими:

нистагм;
разная величина зрачков;
парезы;
повышение температуры тела;
учащение пульса;
снижение АД;
изменение цвета языка;
увеличение печени;
прогрессирующие нарушения сознания.

В особо тяжелых случаях развивается коматозное состояние. Обычно смерть больного наступает через 10-15 дней после появления первых неврологических симптомов. Вероятность такого неблагоприятного исхода повышается в случае, если течение осложняется пролежнями, пневмонией и другими состояниями.

При благоприятном исходе делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев.

После этого начинают обнаруживаться тяжелые неврологические нарушения, в том числе психоорганический синдром, сопровождающийся ухудшением памяти, психической беспомощностью, неспособностью к адаптации в условиях повседневной жизни.

Наблюдается значительное снижение работоспособности и уровня устойчивости к стрессам.

Митигированная острая алкогольная энцефалопатия головного мозга также начинается с предвестников. Далее наблюдается появление отчетливых невритов. Примерно через 1-2 месяца развивается делирий. После завершения стадии психоза у больного остаются нарушения в виде астений и плохо поддающихся расстройств памяти.

Для сверхострой формы этого патологического состояния свойственен краткий период нарастания предвестников. По прошествии указанного времени формируется острый психоз, который сопровождается выраженными соматическими и неврологическими нарушениями.

Как правило, уже через несколько дней после начала приступа наступает кома, а затем и летальный исход. У выживших больных формируется псевдопаралический синдром.

Симптомы хронических видов алкогольной энцефалопатии

При наличии длительного опыта злоупотребления спиртным может развиться Корсаковский психоз или алкогольный псевдопаралич. Эти состояния имеют хроническое течение. Корсаковский психоз чаще диагностируется у женщин.

Он сопровождается постепенным нарастанием признаков поражения мозга. Наблюдается значительное снижение способности запоминать новую информацию, а также ухудшение памяти.

Обычно в беседе с больным выявляется, что пациент описывает события, которых никогда не было, веря в их правдивость. Симптомы алкогольной энцефалопатии этого типа обычно дополняются бедностью двигательных реакций и снижением словарного запаса.

Прогрессируют неврологические расстройства, выраженные невриты. При отказе от алкоголя симптомы могут становиться менее отчетливыми.

Алкогольный псевдопаралич обычно диагностируется у мужчин. Это состояние может иметь как медленное, так и стремительное развитие.

Для данного типа алкогольной энцефалопатии характерно наличие прогрессирующей деменции, сопровождающейся утратой присутствовавших ранее навыков и знаний, серьезными нарушениями памяти и снижением критики к своему состоянию.

Наблюдается изменение личности и резкие перепады настроения. Неврологические симптомы обычно выражены нарушениями речи, полиневритами и тремором.

Диагностика алкогольной токсической энцефалопатии

Для определения характера имеющихся нарушений в первую очередь проводится тщательный сбор анамнеза и анализ клинических симптомов. Кроме того, очень важно выявить, имеется у больного алкоголизм.

В большинстве случаев такие люди попадают к врачу уже в очень тяжелом состоянии, поэтому самостоятельно ответить на поставленные вопросы не способны.

Обычно, если имеются подозрения в том, что у пациента развивается токсическая энцефалопатия головного мозга на фоне алкоголизма, сразу же начинают проводить детоксикационную терапию.

Для подтверждения диагноза назначают такие исследования, как:

ЭКГ;
УЗИ органов брюшной полости;
МРТ;
КТ;
УЗИ сердца.

Последствия развития этого нарушения во многом зависят от того, насколько быстро оно будет выявлено. Особенно это касается быстро прогрессирующих энцефалопатий. После проведения необходимых исследований врачи могут подобрать наиболее оптимальный вариант терапии.

Методы лечения токсической энцефалопатии

Подходы к устранению этого нарушения во многом зависят от его течения. Таким образом, симптомы и лечение в этом случае взаимосвязаны в высшей степени. Всем больным проводится необходимая детоксикационая терапия.

Кроме того, в этом случае требуется полный отказ от приема алкоголя в будущем. Обязательно терапия должна быть дополнена психологической помощью для облегчения преодоления имеющейся тяги к спиртному.

Основное лечение алкогольной энцефалопатии зависит от формы его течения. При подтверждении синдрома Гайе-Вернике назначается прием всей группы витаминов В.

Кроме того, при такой алкогольной токсической энцефалопатии лечение дополняется препаратами магния сульфата. После затухания острой симптоматики требуется длительная реабилитация. Прогноз восстановления зависит от степени повреждения мозговых структур.

Когда выявляется хроническая токсическая энцефалопатия при алкоголизме в форме Корсаковского психоза, лечить заболевания принято также высокими дозами витаминов группы В, Р, С, К. Требуются физиотерапевтические процедуры и соблюдение специальной диеты.

Когда диагностируется псевдопаралитическая алкогольная энцефалопатия, лечение должно быть направлено на повышение поступления в организм необходимых витаминов, улучшение состояние печени и процессов периферической гемодинамики.

Обязательно терапия дополняется препаратами для устранения болевого синдрома, коррекции вегетативных нарушений, восстановления иннервации. Кроме того, требуется длительная реабилитация для коррекции имеющихся нарушений. Это позволяет нивелировать последствия энцефалопатии.

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Симптомы токсической энцефалопатии
Диагностика
Лечение токсической энцефалопатии
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

Читайте также: