Толерантность зрительного нерва к повышенному вгд
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 |
492. Наиболее значимым для диагностики первичной глаукомы явля-ется:
г) исследование периферического поля зрения;
д) исследования центрального поля зрения;
493. Атрофия зрительного нерва при глаукоме зависит от:
а) степени повышения внутриглазного давления;
б) соотношения внутриглазного давления и давления в сосудах, питающих диск зрительного нерва;
в) уменьшения продукции внутриглазной жидкости;
г) потери астроглиального слоя зрительного нерва
д) выраженности атрофии переднего отдела сосудистого тракта.
494. О стабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:
а) нормальные цифры внутриглазного давления;
б) сужение границ поля зрения по назальным меридианам;
в) увеличение глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва;
г) увеличение дефектов в слое нервных волокон сетчатки.
д) усиление пигментации структур УПК.
495. Тактика врача при факоморфической глаукоме:
а) применение общей и местной гипотензивной терапии;
б) экстракция катаракты;
в) базальная иридэктомия;
д) лазерная трабекулопластика.
496. В дифференциальной диагностике острого приступа глаукомы и острого иридоциклита с гипертензией важны:
б) характер передней камеры;
в) величина зрачка;
г) состояние радужки;
д) преципитаты.
497. Первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу:
б) внезапного начала;
в) бессимптомного течения;
г) потери остроты зрения
д) снижения темновой адаптации.
498. Причины развития сегментарной атрофии радужки после острого приступа глаукомы:
а) коллапс склерального синуса;
б) странгуляция сосудов радужки;
в) паралич аккомодации;
г) развитие синдрома сухого глаза;
д) тромбоз вортикозных вен.
499. Общее в течении первичной открытоугольной и закрытоугольной глауком:
а) миопизация рефракции;
б) сужение зрачка;
в) развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва;
г) увеличение пигментации угла передней камеры;
д) выбухания прикорневой части радужки.
а) повышение внутриглазного давления;
б) нарушение кровообращения в сосудистой аркаде ЦАС;
г) гипертоническую ангиопатию;
д) нарушении кровообращения в сосудах цилиарного тела.
501. Дифференциальная диагностика функциональной и органической блокады угла передней камеры основана на:
а) томографии; б)гониоскопии;
в) ретроградном заполнении шлеммова канала кровью;
г) гониоскопии с компрессией роговицы;
д) гониоскопии с трансиллюминацией.
502. Доя факоморфической глаукомы характерна:
а) корковая катаракта;
б) перезревающая катаракта;
в) набухающая катаракта;
г) ядерная катаракта
д) сублюксация хрусталика.
503. Чем объясняется наиболее раннее появление скотом парацент-ралъной области Бьерума при глаукоме:
а) особенностями кровообращения сетчатки;
б) особенностями хода аксонов ганглиозных клеток;
в) особенностями расположения нервных волокон на диске зрительного нерва;
г) индивидуальными размерами диска зрительного нерва
д) особенностями биомеханики решетчатой пластинки.
504. Стадия первичной глаукомы оценивается по показателям:
а) остроты зрения;
б) уровня внутриглазного давления;
в) площади глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва;
г) состояния поля зрения;
д) размаха суточных колебаний ВГД.
505. Верхняя граница нормы внутриглазного давления при измерении тонометром Маклакова:
в) 26 мм рт. ст.;
506. Верхняя граница истинного внутриглазного давления: а) 19 мм рт. ст.;
6) 21 ммрт. ст.;
507. Нижние границы показателя коэффициента легкости оттока (С) составляют:
а) 0,17 мм3 /(мм рт. ст.) мин;
б) 0,20 мм3 /(мм рт. ст.) мин;
в) 0,13 мм3 /(мм рт. ст.) мин.
г) 0,25 мм3 /(мм рт. ст.) мин
д) 0,31 мм3 /(мм рт. ст.) мин
508. Поле зрения в начальной стадии первичной глаукомы сужено до:
д) не сужено.
509. Типы суточных колебаний внутриглазного давления:
г) все выше указанные типы.
д) возможны комбинации
510. Продукция водянистой влаги осуществляется:
а) в плоской части цилиарного тела;
б) в отростках цилиарного тела;
в) эпителием радужной оболочки;
г) всеми выше перечисленными структурами
д) пигментным листком радужки.
511. В основе патогенеза врожденной глаукомы лежит:
а) неправильное положение структур угла передней камеры;
б) недостаточная дифференциация корнео-склеральныхтрабекул;
в) наличие мезодермальной ткани в углу передней камеры;
г) гиперпродукция водянистой влаги цилиарным телом;
д) изменение в дренажной системе на уровне интрасклеральной зоны.
512. Толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД определяется:
а) степенью развития опорной ткани в диске зрительного нерва;
б) интенсивностью кровоснабжения тканей диска и ретролами-нарной области;
в) размерами диска зрительного нерва;
г) уровнем перфузионного давления Д) уровнем ликворного давления.
513. В ранней диагностике глаукомы наименее информативны:
а) суточная тонометрия;
в) исследование поля зрения;
г) биомикроскопия переднего отрезка глаза;
д) экзоофтальмометрия.
514. О нестабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:
а) снижение остроты зрения;
б) появление болей в глазу;
в) сужение поля зрения
г) покраснение глаза;
д) отек роговицы.
515. Динамику глаукоматозного процесса характеризуют:
а) величина внутриглазного давления;
б) величина коэффициента легкости оттока;
в) состояние поля зрения;
г) состояние гемодинамики;
д) уровень метаболизма зрительного нерва.
516. Злокачественная форма первичной закрытоугольной глаукомы может возникать:
а) при витреальном блоке;
б) при хрусталиковом блоке;
в) при блоке шлеммова канала;
г) не связана с развитием блоков;
д) при артифакии.
517. Различают следующие клинические формы первичной глаукомы:
а) закрытоугольная, открытоугольная;
б) открытоугольная, псевдоэксфолиативная;
в) неоваскулярная, травматическая;
г) смешанная, факогенная;
д) афакическая, пигментная.
518. Ко вторичной сосудистой глаукоме относят:
а) неоваскулярную;
в) глаукомоциклитический криз;
г) гетерохромную увеопатию (Фукса);
д) эксфрлиативную глаукому.
519. Неоваскулярная глаукома возникает при следующих заболеваниях:
а) тромбоз центральной вены сетчатки;
г) сенильной макулопатии;
д) радиационного поражения глаз.
520. Одна из форм офтальмогипертензии:
а) эссенциальная;
а) никаких лечебных назначений, периодический осмотр;
б) назначение гипотензивных капель;
в) лазерная операция;
522. Назначение тимолола больным глаукомой противопоказано при:
в) мочекаменной болезни;
г) аденоме простаты;
д) бронхиальной астме.
523. Побочное действие глазных капель с клофелином включает:
а) понижение артериального давления;
в) бронхиальный спазм;
д) развитие катаракты.
ВЫБЕРИТЕ правильный ответ ПО СХЕМЕ.
А) если правильно 1,2,3
Б) если правильно 1 и 3
В) если правильно 2 и 4
Г) если правильно 5
Д) если правильно 1,2,3,4, и 5
524.а Формы первичной открытоугольной глаукомы включают:
1) псевдоэксфолиативная глаукома;
2) пигментная глаукома;
3) глаукома с низким внутриглазным давлением;
4) глаукома с повышенным эписклеральным давлением.
5) афакическая глаукома.
525.а Для первичной открытоугольной глаукомы характерны следу-ющие изменения в радужке:
1) диффузная атрофия зрачкового пояса радужки;
2) выщелачивание пигмента зрачковой каймы;
3) пигментная дисперсия на поверхности.
4) секторальная атрофия стромы радужки;
5) новообразованные сосуды радужки
526.а Для первичной закрытоугольной глаукомы характерно:
1) мелкая передняя камера;
2) уменьшение передне-заднего размера глазного яблока;
3) гиперметропическая или эметропическая рефракция;
4) открытый угол передней камеры; 5).
527.а Гониоскопические исследования при первичной открытоугольной глаукоме показывают:
1) понижение прозрачности корнео-склеральных трабекул;
2) наличие экзогенной пигментации в углу передней камеры;
3) сужение угла передней камеры
4) новообразованные сосуды;
5) закрытие угла передней камеры корнем радужной оболочки.
528.а Для первичной открытоугольной глаукомы характерны:
1) туман перед глазом;
2) отсутствие жалоб;
3) радужные круги при взгляде на источник света
4) секторальное выпадение поля зрения.
529.а Профиль угла определяется:
1) расположением цилиарного тела;
2) соотношением корня радужной оболочки к корнеосклеральным трабекулам;
3) расположением шлеммова канала;
4) наличием псевдоэксфолиаций;
5) количеством пигмента в радужке.
530.а Клинические проявления первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком включают:
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
 | ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна |
| ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна |
Стоимость услуги - тенге с учетом комиссии.
К вопросу о толерантности и интолерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению при глаукоме
Балалин С.В., Фокин В.П.
В настоящее время в литературе широко используются термины: индивидуальное, толерантное, интолерантное и целевое внутриглазное давление (ВГД).
Толерантное ВГД соответствует верхней границе индивидуальной нормы. Индивидуальное давление - ВГД у пациента до заболевания [2, 17, 20]. При превышении указанной границы офтальмотонус становится патологическим - интолерантным [8, 9].
Под целевым давлением понимают условно выбранный доктором безопасный уровень ВГД для данного пациента [7,13-15, 18,20-22]. Целевое ВГД должно соответствовать индивидуальному давлению пациента и не должно превышать толерантное давление [6].
Однако в литературе нет четкого представления о толерантности и интолерантности зрительного нерва при глаукоме - существуют различные взгляды, а также подходы к исследованию данной проблемы. Одни авторы для оценки толерантности зрительного нерва к ВГД применяют нагрузочные пробы, которые основаны на выявлении дефектов в поле зрения при искусственном повышении офтальмотонуса [3, 11, 12].
Другие исследователи считают, что при искусственном повышении офтальмотонуса выше толерантного ВГД можно определить не толерантность, а только интолерантность (чувствительность) зрительного нерва к данной нагрузочной пробе [4, 16, 19].
Под толерантностью зрительного нерва следует понимать устойчивость зрительного нерва к максимальному длительно существующему безопасному уровню ВГД. Данный уровень офтальмотонуса соответствует толерантному давлению.
Цель исследования: повышение эффективности диагностики и лечения больных первичной глаукомой по данным исследования толерантности и интолерантности зрительного нерва к ВГД.
Материал и методы исследования
Было обследовано 297 больных (459 глаз) ПОУГ. Начальная стадия глаукомы была отмечена в 64% случаев, развитая - в 19% и далеко зашедшая - в 17% случаев. По уровню внутриглазного давления пациенты были распределены на следующие группы: с нормальными значениями (от 16 до 26 мм рт. ст.) в 45,4% случаев, с умеренно повышенным ВГД - в 32,2% случаев и с высоким офтальмотонусом в 22,4% случаев. Были обследованы также 28 лиц с эссенциальной глазной гипертензией (56 глаз) и 27 пациентов с псевдоглаукомой (48 глаз). Контрольная группа состояла из 240 здоровых лиц (240 глаз).
У всех пациентов проводилось стандартное офтальмологическое обследование, а также исследовалось толерантное ВГД, измерялось артериальное давление (АД) в плечевой артерии.
Тонометрия греч. (Tones напряжение+ metreo измерять) –это определение внутриглазного давления, в основе которого лежит измерение степени деформации глазного яблока при давлении на него извне.
Метод тонометрии основан на взаимосвязи между ВГД и усилением, необходимым для деформации нормальной кривизны роговицы на определенную величину. Деформация может быть получена путём аплантации (при использовании тонометров Маклакова и Гольдмана).
Ориентировочный метод тонометрии глаза, при котором врач-офтальмолог, используя собственные подушечки пальцев, через веко определяет уровень напряженности глазного яблока. Данный метод применим в послеоперационном периоде, т.к. глаз невозможно подвергать инструментальному измерению 
Наиболее часто используемые методики измерения офтальмотонуса:
- апланационная тонометрия по Маклакову;
- апланационная тонометрия по Гольдману;
- динамическая контурная тонометрия( тонометр Паскаля).
В России в качестве стандартной методики измерения ВГД принята тонометрия по Маклакову с применением апланационного тонометра массой 5 и 10г того же автора. После местной анестезии площадку тонометра с нанесенным на неё красителем устанавливают на роговицу. Затем с помощью измерительной ленейки Поляка(Pt) или Нестерова и Егорова(Po) на бумаге измеряют отпечаток диаметра зоны без красителя.
Общепринятые уровни ВГД для тонометров Маклакова 10 г:
- нормальный – не превышает 26 мм рт.ст.,
- повышенный – от 27 до 32 мм рт.ст.,
- высокий - 33 мм рт.ст. и более.
Общепринятые уровни ИСТИННОГО ВГД (Ро) при измерении ВГД тонометрами Маклакова 10 г:
- нормальный – не превышает 22 мм рт. ст.,
- повышенный – от 23 до 26 мм рт. ст.,
- высокий - 27 мм рт. ст. и более
Наиболее часто в мире используют апланационный тонометр Гольдмана, смонтированный на щелевой лампе. После закапывания местного анестетика и флюоресцеина ручку со шкалой прибора поворачивают до тех пор, пока в результате апланации роговицы оба полукруга окрашенных флюоресцеином менисков слезы не соприкоснутся внутренними краями. Значение ВГД считывают со шкалы прибора.
Аппланационная тонометрия по Гольдману измеряет силу, которая требуется, чтобы сделать плоской определенную часть роговицы. Диаметр аппланации всегда постоянен и равен 3.06 мм. Эта величина выбрана в связи с тем, что обеспечивает соотношение, когда внешнее давление на роговицу в 1.0 г соответствует внутриглазному давлению в 10 мм.рт.ст. Так как сила аппланации зависит от ВГД, инструмент откалиброван таким образом, чтобы давление можно было прочитать на градуированном указателе.
При бесконтактной тонометрии используется принцип деформациии поверхности роговицы с помощью воздействия импульсной струи воздуха. Время экспозиции от 1 до 3 мс. Поскольку это составляет 0,002 сердечного цикла, источником значительной вариабельности может служить глазной пульс. Местной анестезии не требуется. Бесконтактная тонометрия не рекомендуется для экспертной оценки офтальмотонуса у пациентов с глаукомой. Может использоваться для скрининга.
Динамическая контурная тонометрия по Паскалю – модификация контактной тонометрии, исключающая влияния толщины роговицы на показатели измерения ВГД. Давление оказываемое датчиком тонометра на роговицу не превышает 1г.
При подозрении на глаукому суточную тонометрию проводят без применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество измерений, как правило, составляет не менее трёх утренних и трёх вечерних. Исследования можно проводить дискретно с перерывом в 1 нед или 10 дней.
При проверке эффективности медикаментозного режима у больных с установленным диагнозом глаукомы суточную тонометрию производят утром и вечером до инстилляции гипотензивных препаратов для определения уровня давления в конце действия капель.
Транспальпебральный глазной тонометр (ТГДц) разработан группой офтальмологов и инженеров. Была поставлена задача создать портативный, простой в использовании прибор, который позволил бы проводить измерение ВГД через веко не только в офтальмологических кабинетах, но и в домашних условиях. Прибор должен был обладать достаточной точностью,
быстродействием и обеспечивать возможность вести мониторинг офтальмотонуса, что очень важно как для диагностики глаукомы, так и для контроля за эффективностью проводимого
лечения. "Тонометр внутриглазного давления через веко цифровой портативный" (ТГДц-01 "ПРА") отвечает поставленным задачам.
Понятие толерантного ВГД.
Толерантное ВГД – термин, введенный А.М. Водовозовым в 1975 году. Он уже относится непосредственно к глаукоматозному процессу и обозначает уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на внутренние структуры глазного яблока. Толерантное ВГД определяется при помощи специальных разгру- зочных функциональных проб. Толерантное ВГД с позиции индивидуального давления соответствует верхней границе индивидуальной нормы пациента. По толерантному ВГД (верхней границе индивидуальной нормы), в отличие от целевого давления, возможно более точно проводить оценку нормализации офтальмотонуса у конкретного пациента. Важным в патогенетическом лечении глаукомы является снижение повышенного (интолерантного) офтальмотонуса до целевого ВГД (индивидуального офтальмотонуса), которое не должно превышать толерантное давление (верхнюю границу индивидуальной нормы).
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.
Причины атрофии зрительного нерва
Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).
Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.
В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.
В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.
Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.
Классификация атрофии зрительного нерва
Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).
Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).
Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.
Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.
Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.
Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.
Код по МКБ-10
В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2
Симптомы атрофии
Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).
Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.
Диагностика ЧАЗН
Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).
Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).
Лечение частичной атрофии зрительного нерва
Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.
В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.
Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).
Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.
Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва
Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.
И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.
При проблемах с ВГД Вы можете позвонить специалистам офтальмологического отделения ВЦЭРМ № 2 по тел. +7 (911) 122-82-75
Внутриглазное давление (синонимы ВГД, офтальмотонус) — давление, производимое жидкостью передней камеры глаза и стекловидным телом на внутреннюю стенку глаза. От постоянного уровня внутреннего давления зависят форма глазного яблока и нормальное зрение.
Человеческий глаз является сложной саморегулируемой системой. В норме уровень ВГД находится в границах от 18 мм.рт.ст. до 30 мм.рт.ст. При нарушении показателя зрение нарушается, развиваются офтальмологические заболевания.
Регуляция внутриглазного давления
Объем внутриглазной жидкости и уровень ВГД зависят от ширины глазного зрачка, тонуса артериол цилиарного тела, просвета шлеммового канала, давления в склеральной венозной сети и состоянием обоих камер. Слабое колебание ВГД утром и вечером для зрения не опасны. Проблемы могут вызываться аномалиями глаза или заболеваниями других органов и систем организма.
Как измеряется уровень ВГД
Уровень внутриглазного давления измеряется в мм. рт. ст. В прошлом ВГД измеряли при помощи аппланационных тонометров. Использовались тонометрия Маклакова, тонометрия Гольдмана, Конвекс-тонометрия. Эти диагностические методы предполагали прямой контакта с роговицей. Существовали риски травмирования роговицы или инфицирования глаза.
В начале 2000-х в офтальмологическую практику вошли усовершенствованные аппланационные бесконтактные тонометры. Эти приборы неинвазивны, дают более точные результаты и предотвращают инфицирование.
Отдельная методика измерения ВГД - пневмометрия. Она использует принцип воздействия световыми волнами. Их отражения фиксируются аппаратурой и анализируются при помощи компьютерных программ.
О чем говорит уровень внутриглазного давления?
Зрение любого человека связано с показателем ВГД:
- Постоянно поддерживаемый уровень жидкости в глазах обеспечивает сохранность их формы и размера. При изменении уровня ВГД зрение ухудшается.
- Нормальный обмен веществ в глазном яблоке обеспечивает только постоянный нормальный уровень ВГД.
Допустимы ли изменения уровня внутриглазного давления у здоровых людей?
В норме уровень ВГД должен быть константой. Однако в течение суток возможны незначительные колебания. Наибольший уровень глазного давления отмечается по утрам. Возможно, это вызвано изменением положения тела при пробуждении. К вечеру уровень внутриглазного давления снижается. Разница может составлять от 2 до 2,5 мм.рт.ст.
Снижение уровня ВГД
Что может снижать уровень внутриглазного давления? Такими факторами могут быть
- Отслоение сетчатки, нарушающее правильный цикл выработки внутриглазной жидкости.
- Сниженное артериальное давление из-за низкого тонуса артерий, т.е. гипотония. Уровень ВГД отчасти связан с давлением крови, поэтому при гипотонии давление в капиллярах глаза также снижается.
- Патологии печени.
- Дегидратация, обезвоживание из-за воспалений и инфекций — перитонита, дизентерии, холеры и пр.
- Любые глазные травмы с проникновением инородных тел и инфицированием глаза. Снижение уровня ВГД и ухудшение зрения после травмы могут указывать на развитие атрофии глазных структур.
- Метаболический ацидоз, вызванный нарушением углеводного обмена.
- Воспаления сосудистой оболочки и радужной оболочки глаза — увеиты, ириты и пр.
В каких случаях подозревать снижение уровня внутриглазного давления?
Уровень ВГД быстро снижается при инфицировании, обезвоживании и появлении гнойников. Он сопровождается появлением в глазах больного сухости, могут западать глазные яблоки. Больным с подобными симптомами требуется срочная госпитализация. Понижение внутриглазного давления может не проявляться симптомами на протяжении многих месяцев. Из ощущений пациент отмечает только постепенное снижение уровня зрения. Эти сигналы говорят о появлении проблем со зрением и о необходимости скорейшего посещения врача-офтальмолога.
Симптоматика пониженного внутриглазного давления
- постепенное снижение уровня зрения;
- уменьшение глаза в размерах.
Осложнения при ВГД
- снижение офтальмотонуса, вызывающее различные нарушения зрения;
- постепенная необратимая атрофия глазного яблока.
Повышение уровня внутриглазного давления
Выделяют три типа повышения артериального давления по протяженности:
- транзиторное, когда уровень ВГД повышается однократно на короткое время, потом снова возвращаясь в исходное состояние;
- лабильное, когда ВГД повышается время от времени, снова достигая нормы;
- стабильное, когда ВГД постоянно находится на повышенном уровне с перспективой прогрессирования.
Обычные причины транзиторного типа повышения ВГД - переутомление глаз (офисная работа) и артериальная гипертония. Уровень давления увеличивается в венах, капиллярах и артериях глаза вместе с повышением внутричерепного давления. Некоторые пациенты сталкиваются с увеличением ВГД при стрессах.
В числе причин повышения внутриглазного давления могут быть
- нарушения работы нервной системы;
- задержка жидкости в организме, вызванная сердечно-сосудистыми заболеваниями и заболеваниями почек;
- гипертиреоз;
- синдром Кушинга;
- менопауза у пациенток;
- действие лекарственных средств и интоксикация;
- воспалительные процессы — ириты, увеиты, иридоциклиты и др.;
- травмы глаза и их последствия — отеки и пр.
Во всех случаях офтальмотонус повышается временно, это объясняется спецификой основного заболевания. При длительно повышенном уровне ВГД, данное состояние может перейти в глаукому.
Обычно глаукома развивается после 50, однако в отдельных случаях она может быть врожденной (гидрофтальм или буфтальм). Глаукома проявляется повышенным уровнем внутриглазного давления, часто имеет кризовое течение, в ходе которого ВГД повышается с одной стороны.
Симптомы повышения внутриглазного давления
Небольшое повышение ВГД может не проявляться или отмечаться неспецифично — покраснением глаз, головной болью, усталостью и пр. Аномалия выявляется со временем, на приеме у врача-офтальмолога. Выраженные нарушения зрения встречаются нечасто. При стойком повышении ВГД при глаукоме возможно ухудшение зрения, появление радужных кругов, нарушение зрения в сумерках, ограничение полей зрения.
Острый приступ глаукомы может сопровождаться повышением ВГД до 60 – 70 мм.рт.ст. с сильным ухудшением остроты зрения, болью в глазах, рвотой и тошнотой. Подобное состояние требует неотложного вмешательства офтальмолога. Рекомендуется при возникновении подобных симптомов вызвать неотложную помощь.
Осложнения, вызванные повышением офтальмотонуса
Основная опасность постоянного повышенного уровня внутриглазного давления — развитие глаукомы. В числе осложнений также атрофия зрительного нерва. Она сопровождается сильным снижением зрительной функции, вплоть до развития необратимой слепоты. Если атрофируется часть нервных волокон, у больного изменяются поля зрения и исчезают целые участки видимости. Отслоение сетчатки глаза может вызваться ее перфорацией или атрофией, что также приводит к сильным нарушениям зрения.
Осмотр пациентов с нарушением внутриглазного давления
Все патологии, связанные с изменением ВГД, диагностируются и лечатся врачами-офтальмологами. Если заболевание вызвано системными процессами, к лечению подключаются врачи других специальностей — терапевты, нейрохирурги, неврологи, нефрологи, эндокринологи, хирурги и пр.
Всем лицам старше сорокалетнего возраста целесообразно проходить осмотры в офтальмологической клинике не реже раза в два года. При наличии сердечно-сосудистых, эндокринных или нервных заболеваний осмотр необходимо проходить еще чаще. При появлении первых симптомов повышения ВГД необходимо посетить глазную клинику и офтальмолога как можно быстрее.
Лечение внутриглазного давления
Аномалии внутриглазного давления лечатся консервативными и оперативными методами.
При неэффективности консервативной терапии выполняется хирургическая операция. Её задача открыть трабекулярное пространство и организовать каналы, улучшающие циркуляцию жидкости внутри глаза. Офтальмотонус корректируют методами микроскопической гониотомии, трабекулотомии, лазерных операций.
Часы работы:
(по рабочим дням)
10:00 - 17:00
Читайте также:
