Топический диагноз при болезни паркинсона

Что такое топическая диагностика?
Что такое топический диагноз?
Зачем нужна топическая диагностика при болезни Паркинсона?

Болезнь Паркинсона ежегодно поражает все больше и больше людей преклонного возраста. Истинные причины развития болезни до сих пор не установлены, определены лишь только сопутствующие факторы в минимальном объеме. Однако прогрессирование патологического процесса неминуемо ведет к тому, что клетки головного мозга отмирают, а пациент теряет возможность к нормальной жизнедеятельности.

Что делать, чтобы этого не произошло, на 100% не известно никому. Ясно одно – при первых признаках и подозрениях заболевания необходимо обращаться к специалистам с целью проведения своевременной диагностики и назначения лечения. На сегодняшний день известно немало методов обследования и одним из них является топическая диагностика при болезни Паркинсона.

Что такое топическая диагностика?

Топическая диагностика – это исследовательская методика, которая используется для обследования нервной системы человека с целью определения участков поражения. Именно определение локализации процесса и уточнение об его обширности и включено в понятие топическая диагностика.

Основополагающими факторами при проведении данного вида диагностики являются клинические данные и результаты проведенных обследований. Но самое главное и ценное качество топической диагностике заключается в том, что она позволяет определить место нахождения патологического процесса практически безошибочно.

Что такое топический диагноз?

Топический диагноз – это итоговое заключение, построенное на клинически выраженных симптомах, осмотре врача-невролога и результатах объективных методов обследования. Топическая диагностика обязательно исследует характер поражений (очаговые, диффузные), обращает внимание на симптомокомплекс и его зависимость от текущих заболеваний, в результате чего удается сформировать ту клиническую картину со стороны неврологии, которая будет полностью отражать заболевание.

Зачем нужна топическая диагностика при болезни Паркинсона?

Основная цель топической диагностики при данном заболевании заключается в том, чтобы определить максимально точно место локализации основного дегенеративного процесса. Благодаря клиническим данным эта диагностика становится возможной, к тому же она дает свои результаты, что, так или иначе, отражается на общей диагностике заболевания.

При этой болезни, а особенно в случае акинетико-ригидной форме, топический диагноз Паркинсона может основываться на поражении батальных ядер головного мозга. Именно их поражение отражается на мышечной ригидности и на двигательной активности в целом.

Топическая диагностика при болезни Паркинсона – это неотъемлемая часть общего обследования, которое имеет место быть и существовать. Нередко проведение МРТ-исследования на 100% подтверждало топический диагноз Паркинсона, что в очередной раз говорит о том факте, что профессионализм и квалификация врачей, участвующих в постановке диагноза и в лечение пациента, имеет огромнейшее значение.

Общая краткая информация

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Симптомы

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

Под гипокинезией понимается понижение уровня спонтанной активности движений, которая выливается в многочасовую неподвижность больного.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит к затуханию. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо при полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах. Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом зубчатого колеса.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних сроках и стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент в данной ситуации не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения. Человек с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие данных процессов у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

дрожательную форму, для которой весьма характерен тремор головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии (деменция с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Причины возникновения

Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственную болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:

поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
недостаток витамина D, отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
травмирование головного мозга человека различных степеней тяжести;
высокий холестерин, провоцирующий атеросклеротические изменения;
дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.

Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.

Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением процесса выработки дофамина, который провоцирует поражение в головном мозге. Дегенеративно видоизмененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания. При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем старте заболевания в подавляющем большинстве случаев стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.

Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.

Диагностика

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет в нормальном здравии.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация воспалительного очага в области головного мозга пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни. Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика и другие методики.

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный сбор клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

Очень важно дифференцировать симптомы, которые у пациента наблюдаются, от симптоматики затяжной депрессии, постинсультного состояния и прочих патологических состояний.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести МРТ головного мозга пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях можно с ее помощью наблюдать. На их месте на томограмме будут видны незаполненные пустоты, что и станет свидетельством паркинсонизма.

Кроме того, что в процессе проведения МРТ не применяется рентгеновское опасное излучение, данное обследование считается неинвазивным, поскольку в его ходе не повреждаются никакие оболочки человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций. Контрастирование многократно усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Методы лечения

Для эффективности лечения болезни Паркинсона необходимо своевременно диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Комплексное лечение данной патологии подразумевает под собой целый спектр мероприятий:

применение медикаментозной терапии, которая помимо симптоматических препаратов обязательно должна включать в себя прием нейропротекторов;
использование различных народных средств и методик лечения;
реабилитационные процедуры, включающие медицинские и социальные средства;
нейрохирургические методы вмешательства.

Современная медицина понимает цель лечения болезни Паркинсона в качестве двух основных принципов – недопущение развития патологии путем остановки процесса дегенерации тканей головного мозга и устранение симптоматики заболевания, при котором пациент начинает чувствовать себя значительно лучше. Обе эти цели должны достигаться с учетом степени развития болезни у пациента.

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Болезнь Паркинсона: акинетико-ригидная форма, умеренной степени тяжести (II), тип течения равномерно прогрессирующий

1 . Паспортные данные

1. Ф.И.О.: _________
2. Пол: женский
3. Возраст: 57 лет (1955 г.р.)
4. Постоянное место жительства: ______________
5. Место работы, профессия: пенсионерка, инвалид 3 группы
6. Дата и время поступления в стационар: 27.04.2012 г.
7. Клинический диагноз: Болезнь Паркинсона: акинетико-ригидная форма, умеренной степени тяжести (II), тип течения равномерно прогрессирующий.

2. Основные жалобы пациента

Жалобы при поступлении:
При поступлении пациентка предъявляла жалобы на скованность и ограничение движений в левой конечности, постоянное дрожание обеих рук, усиливающихся при эмоциональном напряжении (как положительного, так и отрицательного характера).
Жалобы на момент курации:
Пациентка предъявляет жалобы на скованность в конечностях, больше левых.

3. История заболевания (anamnesis morbi)

Пациентка считает себя больной в течение 5-7 лет. Диагноз – болезнь Паркинсона впервые был выставлен в 2009 году. В 2010 году находилась на стационарном лечении в БЦБ. После прохождения курса лечения пациентке был назначен прием препарата Мадопар 250 мг 4 раза в сутки. Пациентка отмечает ухудшение состояния в течение последнего месяца, в связи с чем пациентка была направлена в ВОКБ для госпитализации и коррекции медикаментозного лечения.

4. История жизни (anamnesis vitae)

Пациентка родилась в 1955 году в г.п. Богушевск Витебской области. Была первым ребенком из троих детей в семье. Росла и развивалась без особенностей.
Жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Питание регулярное, полноценное, 3-4 раза в день. Всю жизнь работала сестрой- хозяйкой в БЦБ. Сейчас пациентка на пенсии, инвалид 3 группы.
Вредных привычек нет.
Из перенесенных заболеваний пациентка отмечает простудные. У пациентки выявлен узловой зоб в 2009 году.
Пациентка вирусный гепатит, туберкулёз, сифилис, сахарный диабет, ВИЧ- инфекцию и венерическикие заболевания у себя и у родственников отрицает.
Травм, операций не было.
Онкологические заболевания, летальные исходы у родственников в молодом возрасте при сердечно-сосудистых заболеваниях пациентка отрицает.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Переливание крови, кровезаменителей не проводилось.
Профессиональные вредности не отмечает. Было 3 беременности; 3 родов неосложненного течения.

Наследственной патологии не выявлено.

Осмотр головы, лица, шеи

Голова: овальной формы, положение головы прямое, подвижность свободная.
Лицо: наблюдается гипомимия; цвет кожи лица бледно-розовый.
Глаза: глазная щель правильной формы. Косоглазия, экзофтальма, западения глазного яблока, дрожания, блеска нет.
Зрачки: реакция на свет сохранена, нормальная.
Веки: западения, выпячивания, отечности, опущения век нет; симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.
Нос: правильной формы, без деформаций. Движения крыльев носа при дыхании нет.
Зев: не гиперемирован, чистый, налета, изъязвления, кровоизлияния, сыпи нет.
Шея: обычной длины. Щитовидная железа: увеличена, болезненности и уплотнений при пальпации нет. Подвижность при пальпации и глотании сохранена.

Система органов дыхания.

Статический осмотр грудной клетки.
Форма грудной клетки нормостеническая: надчревный угол приблизительно прямой, ребра идут почти в косом направлении, межреберные промежутки выражены слабо. Над- и подключичные ямки выражены умеренно. Ассиметричных выпячиваний и западений грудной клетки нет.

Динамический осмотр грудной клетки.
Тип дыхания смешанный. Дыхание через нос свободное. Дистанционных хрипов, шумов, одышки не выявлено. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, средней глубины. Частота дыхания – 16 в минуту.
Пальпация грудной клетки.
Ригидность грудной клетки нормальная. Болезненности при пальпации кожи, мышц, ребер, межреберных промежутков, грудного отдела позвоночника не выявлено.
Голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково.

Перкуссия грудной клетки.
Сравнительная перкуссия: на симметричных участках ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия.
Высота стояния верхушек легких спереди на 5 см выше края ключицы.
Высота стояния верхушек легких сзади на 1 см выше остистого отростка VII шейного позвонка.
Ширина полей Кринига: справа – 6см, слева – 7см.
Нижние границы легких:

Топографические линии Правое легкое Левое легкое

L parasternalis верхний край VI ребра -
L medioclavicularis нижний край VI ребра -
L axillaris anterios нижний край VII ребра нижний край VII ребра
L axillaris media нижний край VIIIребра нижний край VIII ребра
L axillaris posterior нижний край IX ребра нижний край IX ребра
L scapularis нижний край X ребра нижний край X ребра
L paravetebralis остистый отросток XI грудного позвонка.

Активная подвижность нижних краев легких (см):

Топографические
линии Справа Слева
Вдох Выдох В сумме Вдох Выдох В сумме
L medioclavicularis 2 3 5 - - -
L axillaris media 3 5 8 3 5 8
L scapularis 2 3 5 2 2,5 4,5

Аускультация легких.
При аускультации на симметричных участках легких выслушивается неизмененное везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается на боковой поверхности гортани спереди, на уровне 7 шейного позвонка сзади, в области рукоятки грудины, в межлопаточной области на уровне 2-4 грудных позвонков.
Добавочных дыхательных шумов, крепитации, хрипов нет.
Бронхофония на симметричных участках грудной клетки не изменена.

Система органов кровообращения.

Осмотр области сердца и сосудов.
Выпячивания грудной клетки в области сердца нет.
Сердечный толчок не определяется. Надчревной пульсации нет.
Верхушечный толчок не виден; патологической пульсации сосудов нет.

Пальпация сердца и сосудов.
Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, площадь его 1,5 см2 . Площадь верхушечного толчка 2 см2, умеренной высоты, умеренно резистентный.
Свойства пульса на лучевых артериях – одинаковый на обеих руках, ритмичный, частота – 80 пульсовых волн в минуту стоя и лежа, удовлетворительного напряжения и наполнения, средней величины, артериальная стенка мягкая, ровная, плоская, эластичная. Дефицита пульса нет.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка.
Границы относительной тупости сердца:
Правая: в четвертом межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины.
Левая: в пятом межреберье слева на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.
Верхняя: верхний край III ребра слева на уровне окологрудинной линии.
Поперечник относительной тупости сердца: справа в 4-ом межреберье – 3 см, слева в 5-ом межреберье – 8 см, в целом – 13см.

Границы абсолютной тупости сердца:
Правая: левый край грудины на уровне IV межреберья.
Левая: в 5-ом межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.
Верхняя: нижний край IV ребра слева по окологрудной линии.

Аускультация сердца и сосудов.
Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС= 80 в 1 минуту. Добавочных шумов, тонов не выявлено.
При аускультации крупных сосудов патологические тоны и шумы не выслушиваются.

Измерение артериального давления: 100/70 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения

Общий осмотр
Язык влажный, розового цвета, немного обложен белым налетом, в размерах не увеличен, сосочки не гипертрофированы; отпечатков зубов, трещин, прикусов, язвочек нет. Девиации языка в сторону при высовывании нет.

Исследование живота в вертикальном положении.
Общий осмотр.
Живот нормальной конфигурации; асимметрий и местных выпячиваний нет. Расширения вен передней брюшной стенки, видимой перистальтики, рубцов, сыпи, пигментации не выявлено. Обе половины живота равномерно участвуют в акте дыхания.
Пальпация живота поверхностная:
при поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный; напряжения мышц, грыж передней брюшной стенки не выявлено.
Перкуссия живота:
при перкуссии живота над желудком определяется тимпанит, над кишечником – участки тимпанита чередуются с притупленным тимпанитом. Признаки метеоризма, свободной жидкости в брюшной полости отсутствуют.
Аускультация эпигастральной области: после проглатывания жидкости первый шум совпадает с актом глотания, второй шум появляется через 6 секунд.

Исследование живота горизонтальном положении.
Общий осмотр
Живот нормальной конфигурации; асимметрий и местных выпячиваний нет. Пупок втянут.
Перкуссия живота:
при перкуссии живота над желудком определяется тимпанит, над кишечником – участки тимпанита чередуются с притупленным тимпанитом. Асцит перкуторно не выявлен.
Аускультация живота:
перистальтика кишечника обычная, живая, частота перистальтических волн – 8 в минуту.
Поверхностная ориентировочная пальпация:
при поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный; напряжения мышц, передней брюшной стенки, грыж, опухолевидных образований , зон гиперестезии не выявлено.

Глубокая скользящая пальпация: все отделы кишечника безболезненны, доступны при пальпации.

Перкуссия печени.
Определение верхней границы абсолютной тупости печени по:
правой передней подмышечной линии – нижний край VII ребра,
правой срединно-ключичной линии – нижний край VI ребра,
правой окологрудинной линии – верхний край VI ребра.

Определение нижней границы абсолютной тупости печени по:
правой передней подмышечной линии – верхний край X ребра,
правой срединно-ключичной линии – нижний край реберной дуги,
правой окологрудинной линии – на 1,5 см ниже реберной дуги,
передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком,
левой окологрудинной линии – на уровне нижнего края реберной дуги.

Пальпация печени.
Печень пальпируется на уровне окологрудинной линии на 1,5 ниже реберной дуги. Край печени ровный, закругленный, эластичный, безболезненный.

Перкуссия и пальпация селезенки.
Селезенка не пальпируется, безболезненна.

Осмотр поясничной области: выпячиваний поясничной области нет. Покраснение и отечность кожи, припухлость кожных покровов отсутствуют.
Перкуссия почек: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Пальпация почек: почки не пальпируются; болезненности нет.

6. Неврологический статус

Высшие мозговые функции.
Пациентка контактна, сознание ясное, умственное развитие соответствует возрасту и образованию, внимание устойчивое, память на ближайшие и отдаленные события не утрачена, отношение к своему заболеванию не критичное. Целенаправленность действий сохранена. Понимание значения зрительных, слуховых, и других раздражителей не изменено. Ориентируется в пространстве. Пациентка сама может себя обслужить.
Черепные нервы.
При общем осмотре птоза, нарушения положения глазных яблок, асимметрии зрачков, лицевой мускулатуры не выявлено. Признаков нарушения артикуляции речи нет.
I пара - обонятельный нерв (n. olfactorius): больная различает все виды ароматических запахов одинаково правым и левым носовым ходом, D=S.
II пара - зрительный нерв (n. opticus): острота зрения: Visus OD =0,01 OS= 1,0. Поля зрения не сужены. Гемианопсий, скотом не выявлено.
III, IV, VI пары - глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы (nn. oculomotorius, rochlearis et abducens): зрачки круглые c ровными краями, нормальной величины с обеих сторон, D=S. Реакция зрачков на свет - прямая: живая, равная, D=S; содружественная: живая, равная, D=S. Реакция зрачков на конвергенцию с аккомодацией живая, равная, D=S. Объем движений глазных яблок полный, D=S. косоглазие, нистагм, птоз не определяются.
V пара- тройничный нерв (n. trigeminus): чувствительность на обеих половинах лица и передней трети головы сохранена, D=S. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые, равные, D=S. Жевание осуществляется в полном объеме, ограничение движения нижней челюсти не определяется. Вкус на симметричных половинах передних двух третях языка сохранен.
VII пара - лицевой нерв (n. facialis): при наморщивании лба, нахмуривании бровей образующиеся складки симметричны; при оскаливании зубов углы рта на одном уровне; носогубная складка не выражена, симметрична.
IX и Х пара - языкоглоточный, блуждающий нервы (nn. glossopharyngeus et vagus): мягкое небо в тонусе, не свисает; язычок симметричен, расположен по центру. Акт глотания не нарушен. Фонация сохранена.
XII пара - подъязычный нерв (n. hypoglossus): ограничения движения языка в стороны, девиации не выявляются. Акт членораздельной речи не нарушен.

Тех, кому поставили диагноз болезнь Паркинсона, ждет постепенное разрушение нейронов мозга, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Несмотря на известную практически каждому отличительную симптоматику, причины заболевания до сих пор не ясны. Патология чаще всего поражает пожилых людей в возрасте 55-65 лет, однако некоторые формы болезни могут обнаруживаться даже у подростков младше 20 лет.

Классификация заболевания

Формулировка диагноза болезни Паркинсона включает не только само название патологии, но также ее форму. Классифицирование основано на возрасте возникновения заболевания. Выделяют следующие разновидности диагноза Паркинсона:

ювенильный или юношеский;
ранний;
поздний.

Также существует и классификация самого синдрома паркинсонизма:

дрожательный;
дрожательно-ригидный;
ригидно-дрожательный;
акинетико-ригидный;
смешанный.

Но у этих классификаций есть свои недостатки, поэтому единой общепринятой классификации диагноза Паркинсона на данный момент не разработано.

Причины и развитие

Несмотря на многочисленные исследования патогенеза этого заболевания, точная причина расстройства до сих пор остается неизвестной. Большую роль в ее возникновении и прогрессировании играют наследственность и вредное воздействие окружающего мира. Влияние двух этих факторов приводит к запуску дегенеративных процессов в клетках центральной нервной системы.

Важно! Диагноз Паркинсона является вторым по встречаемости среди нейродегенеративных патологий после синдрома Альцгеймера!

Эти изменения начинают распространяться на весь мозг, обратить их невозможно. С помощью современных методов диагностики можно выяснить, какие зоны мозга были поражены, таким образом, установив топический диагноз болезни Паркинсона.

Клиническая симптоматика

Установлено четыре главных двигательных симптома расстройства Паркинсона:

Тремор. Данное проявление заболевания заметить легче всего. Наиболее характерным для Паркинсона является тремор покоя, хотя могут отмечаться и иные разновидности симптома (постуральный, интенционный).
Ригидность. Повышенный тонус мышц может быть невыраженным на ранних этапах расстройства, но явно заметным на последних стадиях прогрессирования синдрома. Большим значением в диагностике обладает раннее обнаружение незначительной асимметрии тонуса мышц конечностей (асимметричность клинических проявления считается характерным отличием болезни Паркинсона на любой из стадий).
Гипокинезия (ограничение темпа и объема движений). Является обязательным проявлением всех разновидностей паркинсонизма. На ранних этапах выявить трудно, поэтому проводят определенные тесты (быстрое сжимание и разжимание кисти). Первые признаки гипокинезии могут быть замечены и в быту (в процессе чистки зубов, бритья, при попытках застегнуть маленькие пуговицы и т.д.). В понятие гипокинезии входит брадикинезия (замедление движений) и олигокинезия (понижение их числа), а также сокращение амплитуды двигательных сокращений и их скорости. Из-за этого явления формулировка диагноза Паркинсона может стать вероятной у обследуемых с изменениями индивидуальной жестикуляции, мимики и речи.
Постуральные расстройства (проблемы с поддержанием равновесия или какого-либо положения). При диагнозе Паркинсона нарушения данного типа отмечаются уже на первых этапах. Например, можно заметить асимметричность при вытягивании вперед двух рук. Но чаще всего их выявляют врачи уже на поздних стадиях патологии.

Частота встречаемости разновидностей паркинсонизма

Форма синдрома	Частота
Заболевание Паркинсона	80,2%
Прогрессирующий надъядерный паралич	7,4%
Паркинсонизм, спровоцированный нейролептиками	3,9%
Сосудистая форма паркинсонизма	2,1%
Синдром Шая-Дрейджера	1,7%
Оливопонтоцеребеллярная дегенерация	1,2%
Постэнцефалитическая форма синдрома	0,5%
Стриатогониальная дегенерация	0,4%
Заболевание Галлервордена-Шпатца	0,3%
Наследственная кальцификация базальных ганглиев	0,2%
Иные формы	2,2%

Кроме этих симптомов, у человека, которому поставили диагноз Паркинсона, отмечаются и другие отклонения различной степени выраженности:

Вся эта симптоматика характеризуется постепенным проявлением и прогрессированием. Поэтому выделяют несколько стадий диагноза болезни Паркинсона (1967 г., Хен и Яр):

стадия 0, при которой двигательных расстройств нет;
стадия I (проявляются односторонние симптомы патологии);
стадия II (признаки патологии с обеих сторон без постуральных расстройств);
стадия III (постуральные расстройства умеренной выраженности в виде неустойчивости без необходимости в сторонней помощи);
стадия IV (выраженные проблемы с двигательной активностью при сохранении возможности к удержанию положения стоя и самостоятельному передвижению);
стадия V (больной буквально прикован к кровати и не может обходиться без постоянной помощи).

Каждая из этих стадий характерна присоединением новых симптомов и усилением проявившихся ранее.

Диагностика

Существует определенный алгоритм, который проходят для того, чтобы подтвердить этот серьезный диагноз – болезнь Паркинсона. Диагностические мероприятия проводят в три этапа.

Обнаружение синдрома истинного паркинсонизма и его дифференцирование от похожих симптомокомплексов. Истинный паркинсонизм характеризуется гипокинезией в комплексе с иным симптомом в виде тремора покоя, ригидности мышц или постуральной неустойчивости (не обоснованной другими патологиями).
Исключение вероятности наличия других болезней, способных проявляться путем паркинсонизма. Специалисты на данном этапе руководствуются определенными критериями, исключающими вероятность заболевания Паркинсона (окулогирные кризы, мозжечковые симптомы, симптом Бабинского и др.).
Выявление симптоматики, говорящей о диагнозе Паркинсона. Для точной диагностики требуется обнаружение у пациента хотя бы трех из этих признаков:

односторонняя симптоматика в начале патологии;
тремор покоя;
асимметричное проявление нарушений;
реакция на применение леводопы в 70-100%;
прогрессирование патологии;
эффективность лечения леводопой в течение 5 и более лет;
болезнь длится от 10 лет и больше.

Обследование больных с подозрением на диагноз Паркинсона также включает в себя реоэнцефалографию, электроэнцефалографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. Совокупность этих исследования значительно снижает вероятность того, что будет установлен ошибочный диагноз болезнь Паркинсона.

Лечение и прогноз

Терапия заболевания имеет разные подходы, зависящие от стадии патологии. На начальных этапах Паркинсона следует уделить внимание устранению провоцирующих факторов и лечению сопутствующих расстройств. Медикаментозная терапия на ранних стадиях основана на введении лекарств, стимулирующих синтез и выброс дофамина в тканях мозга, а также препятствующих его всасыванию обратно и распаду, активирующих рецепторы дофаминового типа и приостанавливающих деструкцию нервных клеток. К медикаментам данной группы можно отнести селективные ингибиторы МАО-В, агонисты дофаминовых рецепторов и др. Эти вещества могут приниматься по назначению врача в комплексе или по одному.

Важно! Эффективность лечения различна в зависимости от тяжести функциональных расстройств, возраста пациента, наличия и степени выраженности недвигательных расстройств и индивидуальной чувствительности к медикаментам!

Со временем лечить диагноз Паркинсона начинают медикаментами на основе Леводопы, но прогрессирование патологии приводит к снижению эффективности и этого лекарства. Тогда переходят к изменению дозы Леводопы, ее комбинированию с Энтакапоном или включению в терапию ингибитора КОМТ.

Терапия психических расстройств при Паркинсоне проводится совместно с психиатром. Конечные стадии заболевания требуют круглосуточного ухода за больным и осуществления комплекса процедур по реабилитации.

Также существует и хирургические методы лечения диагноза Паркинсона. Делают операции при диагнозе Паркинсона путем стереотаксического разрушения вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра. В ситуациях с ярко-выраженным акинетико-ригидным синдромом показана паллидотомия и глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Диагноз Паркинсона гарантирует постоянное прогрессирование клинических симптомов. У четверти больных в первые пять лет болезнь приводит к инвалидности или летальному исходу. Почти 90% пациентов, которым удалось прожить 15 лет с Паркинсоном, неизбежно умирают или получают тяжелую инвалидность.

Видео

132

Читайте также: