Трауготт н н о путях нейрофизиологического исследования алалии и афазии

ТРАУГОТТ Наталия Николаевна (1904—1994) — советский нейрофизиолог.

Н. Н. Трауготт родилась в 1904 г. Получила два высших образования — медицинское и педагогическое. Была ученицей академика И. П. Павлова. Под его руководством защитила кандидатскую диссертацию, отзыв на которую написал В. М. Бехтерев.

В 1927 г. начинает работать в физиологической лаборатории под руководством А. Г. Иванова-Смоленского. В 30-е годы Н. Н. Трауготт работала в лаборатории при психиатрической клинике, организованной по инициативе И. П. Павлова и руководимой А. Г. Ивановым-Смоленским. В этот же период она руководит школой для детей с алалией в Ортофоническом институте.

В первые дни войны добровольцем ушла на фронт. Капитан медицинской службы, 55-я армия (55 А). Награждения: медаль "За оборону Ленинграда", орден "Красной Звезды", орден Отечественной войны 1 степени, медаль "За Победу над Германией", медаль "За победу над Японией".[1]

Изучение сенсорной афазии :
Она впервые изучает работу слухового анализатора при детской тугоухости, алалии и афазии. С помощью условно-рефлекторной методики ей удаётся выявить своеобразную неполноценность слуховой функции у детей с сенсорной алалией, то есть у детей, у которых при наличии слуха речь отсутствует.

Ею было установлено, что при сенсорной алалии дефект слуховой функции проявляется в непостоянстве ориентировочной реакции на звуковые сигналы, в затруднённом образовании условных реакций на звуки, их непрочности, а также в нарушении дифференцирования звуковых сигналов, особенно комплексных. Эти особенности объясняют трудности квалификации слуха (объём потерь), и они же объясняют затруднения формирования фонетического слуха и развития речи.

Исследования Трауготт показали, что специфика нарушения слуха при сенсорной алалии и детской сенсорной афазии является парциальным дефектом высшей нервной деятельности.

Ещё в 1930-е годы Трауготт удаётся дифференцировать сенсорную алалию от тугоухости по специфике нарушений слуховой функции.
Ею установлено, что при сенсорной афазии у взрослых так же, как при сенсорной алалии, имеются нарушения не только речевого, но и неречевого слуха в виде замыкательной акупатии. Феномен замыкательной акупатии как общий механизм нарушения неречевого и речевого слуха был впервые в отечественной и мировой физиологии выявлен и описан Н. Н. Трауготт.

В работах Н. Н. Трауготт и её сотрудников было установлено, что при поражении коркового конца любого анализатора (слухового, зрительного, двигательного) при локальных поражениях головного мозга избирательно страдает замыкательная функция коры. Эти представления позволяют Н. Н. Трауготт ответить на дискутируемый вопрос, могут ли изолированно нарушаться речевые и неречевые функции при очаговых корковых поражениях. По её мнению, не может быть разрыва между речевым и неречевым уровнем; неполноценность звукового анализатора при сенсорной афазии выявляется как в отношении речевых, так и в отношении неречевых звуков. Расстройство речевого и неречевого слуха имеют параллельное течение и при нарушении, и при восстановлении речи, и обусловлены единым фактором — неполноценностью работы корковой части данного анализатора. В работах Н. Н. Трауготт и её сотрудников было выявлено своеобразие межанализаторных отношений. В частности, при поражении теменных долей было установлено, что независимо от модальности раздражителей нарушается оценка временных и пространственных отношений.

Исследования психопатологических синдромов :
Существенный вклад в изучение высшей нервной деятельности внесли исследования Натальи Николаевны Трауготт, посвящённые психопатологическим синдромам.
Она установила общие закономерности угнетения и восстановления высшей нервной деятельности при диффузном поражении головного мозга.

Было показано, что при угнетении кортикальной деятельности, как диффузном, так и локальном, раньше всего нарушается замыкательная способность, то есть страдает новый опыт, или процесс обучения.
При диффузном это касается любой деятельности, при локальном — того анализатора, который поражён. Было показано также, что самые разнообразные навыки угнетаются и восстанавливаются в единообразной последовательности: наиболее ранимы поздно приобретённые, менее упроченные и более сложные по своей структуре.

А также что огромное значение в отношении приобретения нового опыта и сохранения старого имеет эмоциональный фактор. Всё эмоционально значимое на протяжении жизни или в данный момент оказывается более прочным и раньше восстанавливается.

Исследования Н. Н. Трауготт оказались значимы для развитие отечественной нейрофизиологии и логопедии.

Труды
Трауготт Н. Н. О сенсорной афазии и алалии: Дис: … д.мед.н. — Л.,1964.
Трауготт Н. Н., Кайданова С. И. Нарушения слуха при сенсорной алалии и афазии. — М.,1975
Трауготт Н. Н. О нарушениях взаимодействия сигнальных систем при некоторых остро возникающих патологических состояниях мозга. — М.—Л.: АН СССР, 1957.
Трауготт Н. Н. Как помочь детям, которые плохо говорят. —СПб., 1994.

Нарушение слуха при сенсорной алалии и афазии

Результаты экспериментального изучения деятельности слухового анализатора

Проблема сенсорной алалии на протяжении всей истории ее изучения вызывала острые дискуссии. Вплоть до последнего времени спорным оставался даже вопрос о том, существует ли эта форма слуха-речевой патологии или за сенсорную алалию принимаются случаи задержки развития речи, обусловленные пониманием остроты слуха. Столь же спорным остается вопрос о возможности существования стойкой сенсорной афазии у детей.
Еще в 30-х годах нами было выдвинуто предположение, что комплекс нарушений функции слуховой системы, наблюдаемой при сенсорной алалии и детской афазии (нарушение слухового внимания, флюктуация слуховых порогов, дефект слуховой памяти и др.), обусловлен неполноценностью деятельности кортикального отдела слухового анализатора, — замыкательной акупатией . Центральная природа нарушения слуха у детей с задержкой речевого развития или потерей речи типа афазии. предполагалась многими авторами, изучавшими данную проблему.
Экспериментальное исследование. подтвердило наличие неполноценности кортикального отдела слухового анализатора у детей с сенсорно-афатическим синдромом — затруднение в образовании условных связей на Звуки, превышающие пороговую гром- кость. Обнаруженное в исследовании специальное затруднение выработки условных рефлексов на тихие звуки, сужение зоны генерализации, истощаемость условных реакций и их подверженность внешнему торможению — все это можно рассматривать как проявление пониженной возбудимости слухового анализатора. Затруднение в образовании тормозных условных связей — дифференцировок — свидетельствует о слабости внутреннего торможения, а застойность реакций, длительное тормозное последействие — о нарушении подвижности нервных процессов. Неполноценность замыкательной функции проявилась наиболее отчетливо при осуществлении относительно высоких форм звукового анализа и синтеза; при необходимости объединять серию последовательно применяемых звуков в единый раздражитель и различать сложные раздражители по порядку предъявлений входящих в них компонентов. О нарушении анализа и синтеза звуковых раздражителей свидетельствует также и то, что обобщение, возникающее при выработке ряда дифференцировок, построенных по одному принципу, касалось только зрительных раздражителей и не распространялось на звуковые.
Одной из характерных особенностей нарушений высшей нервной деятельности при замыкательной акупатии является трудность закрепления уже появившейся условной связи на звуковые раздражители, что заставляет предположить избирательную неполноценность следовых процессов в слуховом анализаторе. Нестойкость уже образовавшейся временной связи проявляется в медленном упрочении рефлексов и дифференцировок как на простые, так — и особенно — на сложные сигналы. С наибольшей очевидностью нарушение следовых процессов обнаружилось в специальной серии экспериментов, в которой было установлено, что дети с сенсорно-афатическим синдромом легко оценивают соотношение пауз в зрительном комплексе, но затрудняются при выполнении того же задания в отношении звуковых раздражителе й.
Характерной особенностью выступившей с большей или меньшей отчетливостью у всех исследованных детей с сенсорно-афатическим синдромом, было облегчение в выполнении сходных заданий, в частности, облегчение выработки каждого следующего условного рефлекса и дифференцировки на звуковые сигналы. Способность к тренировке обусловливает также возможность путем упражнения получить реакции на звуки, на которые ранее реакции не возникали. Возможность тренировки, способность к обучению свидетельствуют о том, что дефекты в выполнении заданий не могут быть отнесены за счет дефекта периферических отделов слуховой системы.
Следует подчеркнуть, что замыкательная акупатия, так ярко выступившая у детей с сенсорно-афатическим синдромом, отсутствовала у детей со сниженным слухом, не владеющих речью, т.е. у детей с тугоухостью периферической природы. Это подтверждает связь замыкательной акупатии с поражением центральных отделов слуховой системы.
У всех исследованных нами детей с сенсорно-афатическим синдромом наряду с проявлением замыкательной акупатии наблюдалось снижение слуха. Можно допустить, что констатируемое у детей с сенсорно-афатическим синдромом понижение слуха в какой-то мере обусловлено замыкательной акупатией. Исследования, проведенные на людях, обладающих нормальным слухом, показали, что придание звуку сигнального значения влечет за собой понижение слуховых порогов (Чистович, 1955; Марусева, 1956; Гершуни, 1957). Это дает основание предположить, что дефект замыкательной функции может обусловить повышение слуховых порогов. Значение замыкательной акупатии для состояния слуховой чувствительности возрастает вследствие характерной для замыкательной акупатии пониженной возбудимости анализатора. Поскольку при пониженной возбудимости страдает образование временных связей именно на слабые раздражители, понятно, что для замыкания временных связей в этих условиях требуется усиление звука. Наблюдающееся при сензорно-афатическом синдроме угнетение ориентировочных реакций на звуки определяется, вероятно, как пониженной возбудимостью анализатора, так и скудным запасом звуковых условных связей и в силу малой значимости звуков.
О связи понижения остроты слуха с замыкательной акупатией свидетельствует и тот факт, что по мере компенсации замыкательной акупатии может наблюдаться улучшение слуха. Нередко ребенок с сенсорной алалией или афазией до начала специального обучения принимается за глухого, поскольку его реакция на звуки непостоянны и кажутся случайными. Позже, в процессе обучения, условные реакции на звуки становятся более постоянными, и ребенок производит впечатление слышащего, ставит диагноз тугоухости, иногда даже легкой.
Стойкость симптома понижения слуховой чувствительности дает основание предполагать наличие поражения более низких уровней слуховой системы, вплоть до 1-го нейрона. Иначе говоря, выдвигая положение о роли замыкательной акупатии в возникновении понижения слуха, мы не считаем правомерным объяснять выявляемое у детей ограничение объема слуховой рецепции только замыкательной акупатией. Можно допустить, что поражение, обусловившее кортикальный дефект слуховой функции, захватывает и другие звенья слухового анализатора.
Замыкательная акупатия может выявляться. и у детей, слух которых снижен настолько, что восприятие речи со слуха невозможно. В данное исследование дети с таким понижением слуха не были включены. Однако по нашим наблюдениям у детей с тяжелой тугоухостью и замыкательной акупатией последняя может быть преходящей или же стойкой. Преходящая, легко компенсируемая акупатия при тяжелой тугоухости обусловлена отсутствием тренировки в образовании временных связей на звуки и установкой ребенка ориентироваться в окружающем с помощью полноценных анализаторов. Легкая компенсация нарушений указывает, что в этих случаях высшие отделы слуховой системы не пострадали. Стойкая замыкательная акупатия при тяжелой тугоухости (чаще такое сочетание наблюдается у детей, перенесших мозговое заболевание) свидетельствует о захвате поражением не только низших, но и высших отделов слухового анализатора. По существу природа поражения здесь та же, что при сенсорной алалии. Однако. во избежание путаницы мы ставим диагноз сенсорной алалии только при наличии возможности восприятия речи со слуха, т.е. тогда, когда ведущая роль в клинической картине слухо-речевой патологии принадлежит замыкательной акупатии.
Большинство исследователей, считает, что сенсорная алалия может быть обусловлена только двусторонним поражением мозга. По мнению этих авторов, пластичность детского мозга так велика, что одностороннее поражение мозга могло бы быть компенсировано. двустороннее поражение мозга предполагается и при афазии в тех случаях, когда она возникла в раннем детстве и оказалась стойкой.
В патогенезе сенсорной алалии играют роль неспецифические системы мозга. Ряд фактов, наблюдавшихся нами в процессе экспериментального исследования, можно рассматривать как выражение недостаточного активирования слуховой коры со стороны неспецифических образований мозга. На вопрос о том, почему неполноценность активирования касается только слухового анализатора и не сказывается на деятельности других анализаторов, т.е. является избирательной, мы не можем ответить.
Зависимость патологии речевого развития от замыкательной акупатии подтверждается наличием параллелизма между выраженностью замыкательной акупатии и тяжестью речевой патологии. .. .При тяжелой замыкательной акупатии речь развивается медленно даже в условиях специального обучения, и, наоборот, ни у кого из детей со сниженным слухом, но говорящих, не было обнаружено замыкательной акупатии.
Подражание звукам речи у детей с сенсорной алалией непостоянно, оно зависит от ситуации и от сложности задания. При исследовании речевого подражания. выявляются персеверации и застойность возбуждения. Но в то же время тяжесть нарушения подражания не всегда коррелирует с выраженностью замыкательной акупатии. Относительную независимость подражания от аналитико-синтетической функции слухового анализатора можно, видимо, объяснить тем, что способность повторять услышанные звуки базируется не только на слуховом анализе, но и на кинестетическом и требует совместной деятельности соответствующих анализаторов.
Остановимся на некоторых практических выводах. — на диагностике сенсорной алалии и афазии и прогнозе возможности развития речи.
При определении состояния слуха обследующий должен обращать внимание как на живость и постоянство ориентировочной, реакции на звуки, так и на особенности образования и, главное, упрочения условных реакций на звуки, в частности, должна. Учитываться способность различать звуковые ряды. Эти особенности слуховых реакций при первичном обследовании ребенка дошкольного возраста могут быть выявлены в игре, при этом могут быть использованы любые звучащие игрушки. Например, для определения способности дифференцировать звуки можно предлагать ребенку узнавать игрушки по их звучанию. Аудиометрическое исследование может быть проведено позже, когда ребенок свыкнется с обстановкой.
При обследовании восприятия звуков речи (реакций на звуки без повторения) надо пользоваться отдельными фонемами и словами, хорошо знакомыми ребенку, и вначале подавать звуки в оптимальных для слухового восприятия условиях, т.е. при достаточной громкости и с небольшого расстояния. При этом надо учитывать типичные для ребенка с сензорной алалией или афазией особенности: неустойчивость порогов восприятия, отсутствие генерализации условных реакций, т.е. нарушение условных реакций при переходе от более громких к более тихим звукам и наоборот, от тихих звуков — к громким.
Для выяснения способности ребенка дифференцировать звуковые раздражители надо приучать его реагировать на одни звуки речи и не реагировать на другие или связывать разные звуки с разными реакциями (рекомендуется давать не более 2-х), например, при одном звуке — поднимать правую, а при другом — левую. Надо обращать внимание на то, может ли ребенок дифференцировать те звуки, которые он произносит и те, которые он не умеет артикулировать. Отдельно следует испытывать звуки, входящие в состав знакомых и незнакомых слов. Следует учитывать, что ребенок с сенсорно-афатическим синдромом может различать звуки лишь при значительном их усилении и уменьшении расстояния, с которого они подаются. Характерной особенностью слуха детей с сенсорно-афатическим синдромом является его изменчивость: колебание порогов, нестабильность дифференцировок.
Исследование речевого подражания (повторения) надо также производить в оптимальных для слухового восприятия условиях. Надо оценить способность к воспроизведению интонаций, отдельных фонем и их сочетаний, а также слов, известных и неизвестных ребенку.
При обследовании речи надо учитывать не только соотношение между уровнем ее развития и состоянием слуха, но также обращать внимание на постоянство объема понимаемой речи и зависимости понимания от ситуации. Важным диагностическим признаком является относительное постоянство экспрессивной речи по сравнению с сенсорной. Ребенок с сенсорно-афатическим синдромом называет предмет в любых условиях, а понимает это название — только в определенных.
Мы уже писали, что рекомендуем диагностировать сенсорную алалию только при отсутствии тяжелой тугоухости. Сочетание замыкательной акупатии с тяжелой тугоухостью, по нашему мнению, следует выделять как особую форму слухоречевой патологии, поскольку она требует специальных методических приемов восстановительной работы. Отграничение сенсорной алалии от замыкательной акупатии, осложненной тяжелой тугоухостью, является в какой-то мере условным. Не исключена возможность, что в процессе обучения выявится больший объем слуха, что позволит поставить диагноз сенсорной алалии. Иначе говоря, диагноз может быть изменен в процессе обучения, на что уже указывали и другие авторы .
Прогноз в отношении речевого развития зависит от многих факторов. Имеет значение тяжесть и характер слухового дефекта (степень снижения слуха и выраженность замыкательной акупатии) и способность к подражанию звукам речи, а также особенности личности, интеллекта и условия воспитания.
Трауготт Н. Н., Кайданова с. и. Нарушение слуха при сенсорной алалии и афазии. —Л., 1975.

Н. Ш. Александрова

Sprachbru.cke e. V., Берлин, Германия

Многолетние наблюдения случаев импрессивной (сенсорной) алалии и анализ литературных данных, среди которых базовыми являются работы Н. Н. Трауготт (Трауготт и Кайданова, 1975; Трауготт, 1994), позволили сделать следующие выводы, касающиеся различных аспектов данного синдрома:

1. При импрессивной алалии страдает непроизвольное понимание общего смысла обращенной речи, в том числе простейшей бытовой речи, в отличие от экспрессивной (моторной) алалии, при которой может страдать понимание точного смысла высказываний (например, понимание грамматических категорий).
2. Анализ симптоматики импрессивной алалии в ракурсе онто-, психо- и нейролингвистики (Александрова, 2012, 2014; Александрова Н. и Александрова О., 2016-1) показал, что особенности освоения языка детьми с тяжелой формой импрессивной алалии совпадают с основными характеристиками логического пути изучения языка. То есть данный синдром можно представить как расстройство, при котором невозможно освоение языка как родного, но доступно осознанное изучение языка как иностранного, что дает определенную опору для планирования педагогической помощи. Важно, что невозможным оказывается непроизвольное освоение языка при доступности произвольного изучения. При нормальном развитии ребенка оба этих способа взаимодействуют и трудноразделимы.
3. Обзор исследований в области нейрофизиологии речевого восприятия (Штыров, 2012) показывает, что полная обработка устной речи мозгом невозможна без выделения для нее ресурсов внимания и не исключено, что это выделение запускается именно начальными автоматическими процессами. Если автоматические (непроизвольные) процессы играют пусковую роль в выделении ресурсов внимания для восприятия речи, то это позволяет объяснить один из основных симптомов импрессивной алалии — невключение слухового внимания, т. е. слабость функции непроизвольного понимания речи затрудняет включение внимания произвольного.
4. На основании сравнения симптоматики, течения, исходов и зависимости от возраста алалий, детских органических афазий (вследствие травм, кровоизлияний и т. п.) и синдрома Ландау—Клеффнера (детская афазия с эпилепсией, дисфункциональный синдром) (Александрова, 2004, 2007, 2014; Александрова Н. и Александрова О., 2016-2) можно сделать следующее предположение: многие (возможно, не все) случаи импрессивной алалии имеют в своей основе поражение мозга дисфункционального характера. Дисфункция — патологический процесс, который не разрушает субстрат мозга, но затрудняет или делает невозможным функционирование отдельных его регионов и нормальное развитие когнитивных функций. Клинические проявления в случае дисфункциональных расстройств зависят от мозгового региона, подверженного дисфункции, и, вероятно, могут быть сходными при воздействии различных патогенных факторов. Перенесенные заболевания, травмы и т. д. могут, будучи одномоментными, нанести какой-то ущерб и уйти, оставив после себя резидуальные явления, но также, вероятно, могут включить патологический процесс (подобный эпилептиформной активности при синдроме Ландау—Клеффнера), который будет действовать на протяжении длительного времени.
5. Диагностика импрессивной алалии опирается лишь на наблюдения за поведением ребенка. Как известно, основным симптомом синдрома является отсутствие понимания речи в возрасте 18 месяцев без значительного снижения слуха и видимых расстройств интеллекта. Если ребенок не понимает обращенной к нему речи, необходимо исключить нарушение слуха, расстройства аутистического спектра и поведенческие нарушения, а также экспрессивную алалию:

— дифференциальная диагностика импрессивной алалии и нарушений слуха в настоящее время благодаря современным методам ранней оценки физиологического слуха не представляет труда;

— дифференциальная диагностика импрессивной алалии и расстройств поведения, а также расстройств аутистического спектра.

Иными словами, при неосложненной импрессивной алалии присутствует намерение выполнить поручение, если оно дано в доступной невербальной форме. Например, если попросить ребенка (словом и жестом) принести одну из трех находящихся на столе игрушек, он подойдет к игрушкам и, не понимая, что именно надо взять, будет или показывать на каждую игрушку по очереди, ожидая одобрения или принесет все три. Если же попросить ребенка включить в кабинете свет без сопровождения просьбы жестами, то алалик не отреагирует на просьбу, но при жестовом подкреплении (показать лампы на потолке и выключатель) он просьбу выполнит. Именно различие в выполнении вербальных и невербальных команд служит диагностическим критерием.

История изучения алалии условно делится на два этапа: 1) с 1875 до 60-х годов ХХ в.; 2) с 1960 – по настоящее время.

Первый этап: внешние черты данной патологии принимали за ее основную суть, а внутренние свойства, их взаимосвязи не рассматривались. Предпосылки расстройства языкового механизма связывались с патологией моторики или разных психических процессов.

Второй этап: выявление внутренней структуры и функционирования языкового процесса, преимущественным стали лингвистический и психолингвистический аспекты изучения.

Изучением данной темы занимались многие ученые, такие как: Г.Гуцман, М.Е. Богданов-Березовский, М.Е. Хватцев, Н.Н. Трауготт, Р.Е.Левиная и другие. Труды этих людей в исследовании алалии разделялись на шесть различных аспектов: анатомо-физиологический, клинический, психологический, лингвистический, психолингвистический и медико-педагогический.

1. Анатомо-физиологический аспект. Представители данного аспекта: Г.В. Гуровец, С.И. Кайданова, И.К. Самойлова, Н.Н. Трауготт.

По мнению вышеперечисленных людей, алалия – органическое недоразвитие речи центрального характера. Представители данного аспекта утверждали, что развитие мозговых систем, которые наиболее важны для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка.

И.К. Самойлова в 1952 году говорила, что изучение патофизиологических механизмов, которые лежат в основе алалии, обнаруживает иррадиацию процессов торможения и возбуждения, инертность основных нервных процессов, повышенную истощаемость клеток коры головного мозга.

Л.А. Белогруд, А.Л. Линденбаум, Е.М. Мастюкова в своих исследованиях утверждают, что при алалии присутствуют не резко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий – билатеральные поражения.

2. Клинический аспект изучения алалии представлен следующими учеными: Р.А. Беловой-Давид, Е.М. Мастюковой, М.Б. Эдиновой, С.С. Мухиным. Суть данного аспекта – изучение при алалии состояния центральной нервной системы, причины поражения мозга и способы его лечения.

3. Психологический аспект изучения алалии представлен такими учеными как Р.Е. Левина и И.Т. Власенков. Суть аспекта строится на классификации Розы Евгеньевны Левиной в 1951 году, где она выделила следующие группы детей:

• с нарушением фонематического восприятия;

• с нарушением предметного восприятия;

• с нарушением психической активности.

4. В.К. Орфинская – одна из ярких представителей лингвистического аспекта изучения алалии. Она в своих работах показала, что при таком нарушении как алалия нарушены следующие языковые системы: фонетика, грамматический строй, словарный запас.

5. Доминирующий аспект – это психолингвистический. Представителями его являются В.К. Воробьева, Б.М. Гриншпун, Е.Ф. Соботович. Суть данного аспекта заключается в следующем: стык наук психологии и лингвистики дают наилучшие научные достижения, их симбиоз сможет методически обогатить науку.

6. Суть медико-педагогического аспекта заключается в необходимости в совокупности учитывать все сведения о ребенке. Была создана типовая структура для детского сада детей с нарушениями речи. В нее входили следующие категории:

• группы детей с фонетико-фонематическим недоразвитием речи;

• группы детей с общим недоразвитием речи;

• группы заикающихся детей;

Проблемы изучения алалии являются одними из самых сложных в логопедии.

Рассмотрим понятие алалии в разных источниках.

Алалия (по И. иФранку) – это немота, полное отсутствиее речи из-за невозможности артикулирования.

А. Куссмауль под алалией понимал нарушение, которое характеризуется отсутствием членораздельной речи по причине наличия трудностей в артикуляции.

В 1888 году Р. Коэна под алалией понимает слухонемоту, т.е. немоту при сохранном слухе.

Т.Б. Филичева давала следующее понятие алалии: отсутствие речи или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка (до момента формирования речи) [3].

О.В. Правдина дала два определения алалии:

Недостатком данного определения является то, что под него можно подвести дизартрию.

В данном определении также есть недостаток, т.к. оно не позволяет разграничить алалию и афазию.

Причины, которые вызывают алалию, обусловлены органическими поражениями центральной нервной системы. Они могут наступать как в пренатальном, натальном, так и постнатальном периоде.

Пренатальные (внутриутробные) факторы заболевания подразделяются на: биологические, химические, физические.

К ним относятся: поражения головного мозга (как воспалительные, так и травматические); алиментарно-трофические патологии обменных процессов; заболевания матери во время беременности (вирусные инфекции такие как краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз и другие); венерические заболевания; эндокринные заболевания; соматические заболевания; гипоксия плода; курение; алкогольная и наркотическая зависимости; токсикоз во время беременности; прием медикаментов; радиация; физические травмы матери в период беременности; психические травмы матери в период беременности (могут привести к отклонениям в нервно-психическом и речевом развитии ребенка); иммунологическая несовместимость крови матери и плода (может привести к ДЦП ребенка, алалии, дизартрии, гемолитической болезни новорожденных).

К натальным (природовым) причинам относятся: природовые травмы (черепно-мозговые могут привести к алалии, дизартрии, ДЦП); кровоизлияния в мозг вследствие быстрых и тяжелых родов (могут затрагивать речевые зоны); стимуляция родов; асфиксия; щипцовые роды (сдавливание височных долей приводит к сенсорной алалии, а сдавливание лобных долей – к моторной).

К ранним постнатальным (послеродовым) причинам относятся следующие: травмы мозга до трех лет; болезни с осложнениями на мозг (менингит, энцефалит, краснуха и другие); опухоли в речевых центрах (зоне Брока и зоне Вернике); соматические заболевания, которые вызывают истощение центральной нервной системы (гипотрофия, рахит, повторяющиеся заболевания дыхательных путей и т.д.).

Что касаемо механизмов алалии, то в настоящее, это один из самых сложных и спорных вопросов. На данный момент существует ряд концепций, объясняющих механизмы данного расстройства. Условно их можно разделить на: языковые, сенсомоторные и психологические.

Представители языковых концепций причиной недоразвития речи считают несформированность языковых операций в процессе восприятия и создания речевых высказываний. На данный момент эта точка зрения является наиболее обоснованной, а также соответствует современным научным представлениям: речь – деятельность многоуровневая, имеет сложную структуру и не может сводится к сенсомоторному уровню [1].

Представители сенсоматорных концепций причиной речевого недоразвития при алалии считают патологии сенсоматорных функций – слуховая агнозия, апраксия.

Представители психологических концепций при алалии выделяют патологии некоторых сторон психической деятельности.

Таким образом, рассмотрев ряд определений алалии, причины ее возникновения и механизмы, следует сделать вывод, что алалия – это системное недоразвитие речевой деятельности при относительно сохранном интеллекте и нормальном слухе, которое проявляется в языковых нарушениях и связано с поражением или недоразвитием речевых зон коры головного мозга до начала формирования речи.