Травматическое повреждение лицевых нервов

Описание

На сегодняшний день образование травматического повреждения нервов является довольно распространенной травмой, при которой происходит повреждение периферической нервной системы. Такие травмы, чаще всего, бывают военные и бытовые, при сочетанных травмах происходит травматическое повреждение нервов, при образовании травм костей есть риск повреждения и периферических нервов.

Сегодня довольно распространенным методом лечения травматического повреждения периферических нервов является именно проведение незамедлительного нейрохирургического вмешательства, при этом назначаются специальные лечебные мероприятия, благодаря которым становится возможным восстановить анатомическую целостность нерва.

В этом случае для лечения может применяться и микрохирургическая техника. Но в то же время не будет учитываться и функциональное состояние травмированного нерва, что играет главную роль для восстановления естественной двигательной активности конечности.

Именно тот момент, когда происходит повреждение самого нерва является первым этапом, при котором начинается процесс довольно серьезных изменений нервов. Продолжительность подобных изменений может занимать довольно длительный промежуток времени.

В обе стороны происходит Валлеровская дегенерация самого травмированного нерва – ретроградная дегенерация (к мотонейрону), а также антероградная дегенерация (к мышце). Антероградная дегенерация будет завершаться в мышце, при этом происходит и характерное повреждение пресинаптической области нервно-мышечного синапса.

С учетом того, насколько массивное происходит поражение внутри эндоневрии, тем более ярко выраженной будет ретроградная дегенерация. В том случае, если происходит полная перерезка нерва, этот процесс будет достигать и холмика мотонейрона.

При условии произошедшего перерыва аксона, если образовалось нарушение самого ретроградного аксонального транспорта от мышцы, начинает изменение состояния мотонейрона, так как меняется именно микроскопическая структура мотонейрона. В результате этого мотонейрон прекращает выработку электрических импульсов. В основе его работы лежит поддержание жизнеспособности всей системы двигательной единицы.

Частью мотонейрона является аксон, в результате его процесс перерождения будет затрагивать еще и само тело. В том случае, если нет возможности полностью справиться с довольно серьезным и обширным повреждением, тогда происходит полная гибель мотонейрона.

Этот процесс образуется непосредственно в центральном отрезке. Антроградная дегенерация, протекающая в периферическом отрезке, может достигать и мышц. Начинается процесс денервации мышечного волокна, что будет проявляться как образование потенциалов фибрилляций.

В том случае, если развивается довольно массивный процесс, тогда определенная часть самих мышечных волокон будет гибнуть, а с течением времени она заменяется соединительной и жировой. Начинается проявление потенциалов положительных волн, зафиксировать которые можно при помощи игольчатой ЭМГ, при этом используются концентрические электроды.

С учетом нарушения нейротрофического воздействия самой нервной системы и будет определяться процесс дегенерации мышц. При этом происходит нарушение естественной подпитки мышц не только электрическими импульсами, а также продуктами обмена, которые образуются во время процесса нервно-мышечной передачи.

В том случае, если происходит полная денервация, на протяжении 8 либо 10 месяцев начинается развитие полной дегенерации мышц, а также последующей реиннервации моторной части не будет приводить к восстановлению естественной двигательной функции.

Симптомы

В том случае, если происходит травматическое повреждение нервов, наблюдается характерная клиническая картина. В зависимости от того, какой именно нерв был травмирован и определяются основные признаки, которые могут включать в свой состав образование вазомоторных, чувствительных, трофических, секреторных, и конечно, двигательных расстройств.

В то же время сегодня различаются основные симптомы, которые образуются в случае поражения периферических нервов. Практически моментально после того, как была получена травма, будет определяться наличие синдрома полного нарушения нормальной проводимости нерва.

У самого пострадавшего происходит нарушение естественной функции нерва, при этом начинается развитие характерных чувствительных и двигательных расстройств, пропадают рефлексы, образуются определенные вазомоторные нарушения. Несмотря на все вышеперечисленные признаки, при получении такой травмы будет полностью отсутствовать боль. Примерно через две либо три недели, после того, как была получена сама травма, становится возможным обнаружить атонию и атрофию мышц невротома, также развиваются и трофические нарушения.

В основе образования синдрома частичного нарушения проводимости непосредственно по травмированному нерву будет лежать нарушение естественной чувствительности, которое может иметь различный уровень проявления (гиперпатия, анестезия, парестезия, гипестезия).

Через некоторое время, после получения травмы, есть вероятность того, что начинается гипотония и гипотрофия мышц. Есть риск полной потери либо снижения глубоких рефлексов. Есть вероятность того, что болевой синдром полностью отсутствует либо он будет ярко выраженным. Умеренно выражаются основные симптомы вегетативных либо трофических расстройств.

На разных этапах травмирования периферического нерва становится заметно наличие синдрома раздражения. Наиболее ярким признаком при образовании данного синдрома является боль, которая может иметь разную степень выраженности, также проявляются трофические и вегетативные нарушения.

Диагностика

Возможно образование открытого либо закрытого повреждения периферических нервов. Закрытое повреждение может появляться в том случае, если был получен довольно сильный удар каким-то тупым предметом, а также в результате сдавления мягких тканей, при наличии опухоли, повреждения осколками костей и т.д. В этом случае крайне редко происходит полный разрыв нерва, в результате чего больному ставится вполне благоприятный прогноз.

Образование вывиха полулунной кости, а также при переломе лучевой кости в определенном месте может происходить характерное компрессионное повреждение срединного нерва в части каппального канала. При переломе крючковидной кости, возможно, образование перерыва двигательной ветви и локтевого нерва.

Появление открытого повреждение нерва может происходить в результате получения ранения ножом, осколком стекла и т.д. С учетом характера полученного повреждения, а также периода воздействия самого травмирующего агента будут определяться и происходящие изменения в травмированном нерве.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить образование травматического повреждения нерва, необходимо избегать различных травм, в результате которых может произойти его образование.

Лечение

В случае диагностирования наличия травматического повреждения нервов может применяться консервативное лечение, но в то же время оно является менее эффективным, чем медикаментозное.

Во время проведения оперативного вмешательства появляется вероятность того, что произойдет прорастание аксонов непосредственно из центрального отрезка нерва именно в периферический.

Главной задачей проведения консервативного лечения является предупреждение возможного развития деформации, а также контрактуры сустава, проводится интенсивная борьба с болевым синдромом, осуществляется профилактики фиброза и массивного рубцевания тканей, при этом значительно улучшается процесс кровообращения, стимулируются репаративные процессы, протекающие в нерве, поддерживается тонус денервированных мышц.

Все лечебные мероприятия, которые направлены непосредственно на достижение вышеперечисленных целей, необходимо начинать практически сразу же после того, как была получена сама травма. Есть необходимость в проведении оперативного вмешательства. Пользу приносит только комплексное лечение, до тех пор, пока не произойдет полное восстановление всех функций травмированной конечности.

Курс лечения травматических повреждений нервов включает в свое число и специальную медикаментозно-стимулирующую терапию, а также лечебно-гимнастические и ортопедические мероприятия, и конечно, физиотерапевтические методики. Продолжительность курса лечения напрямую зависит от степени и сложности полученной травмы, а также с учетом наличия сопутствующих повреждений. Комплексное лечение должно быть целенаправленным, при этом подбирается в каждом случае строго в индивидуальном порядке.

Строго запрещено пытаться проводить самостоятельное лечение, так как в результате могут появиться более серьезные осложнения и тяжелые последствия.

Наиболее частыми причинами повреждения лицевого нерва являются переломы височной кости, тупая или проникающая травма головы и шеи, ятрогенная операционная травма. Наиболее частыми причинами таких травм являются дорожно-транспортные происшествия, хотя в последние годы в связи с использованием ремней и подушек безопасности частота повреждения лицевого нерва при дорожно-транспортных происшествиях значительно уменьшилась. Лечение травматических повреждений лицевого нерва во многом основано на тех же принципах, что и при параличе Белла.

После тщательного сбора анамнеза и объективного обследования больным выполняется аудиометрия и электродиагностическое тестирование. Дополнительно проводятся рентгенологические исследования (КТ височных костей — тонкие срезы в аксиальной и коронарной проекциях в костном окне), позволяющие установить места перелома височной кости, которые могут быть множественными; к сожалению, точно установить место повреждения не всегда возможно.

Экспериментальные исследования на животных показали, что необходимость в хирургическом лечении при травматическом повреждении лицевого нерва возникает в том случае, если перерождение нерва достигает 90% или более в течение одной недели после травмы. К тому же время от начала паралича дает определенную предпосылку для понимания предположительного механизма травмы; так, отдаленный паралич чаще всего отражает отек нерва вследствие травмы или реактивации вирусной инфекции, а мгновенный паралич происходит чаще всего от разрыва нерва или сдавления, к примеру, костным отломком.

В некоторых случаях, когда пациент поступает в бессознательном состоянии, установить срок возникновения паралича бывает невозможно. Электродиагностическое тестирование можно проводить и в бессознательном состоянии в тех случаях, когда спустя 72 часа после травмы имеется подозрение на наличие травматического паралича лицевого нерва и валлеровского перерождения. Из-за отсутствия асимметрии лица в редких случаях двухсторонний паралич не обнаруживается.

Переломы височной кости делят на продольные (вдоль оси пирамиды височной кости), поперечные (под прямым углом к пирамиде височной кости) или смешанные/сложные/косые. Травмы височной или теменной области черепа приводят чаще всего к продольным переломам пирамиды, которые встречаются в 90% среди всех переломов височной кости. При этих переломах наблюдается кондуктивная тугоухость, связанная со смещением барабанной перепонки и барабанной полости и гематотимпанумом. Лицевой нерв повреждается в 20-25% случаев при продольных переломах, обычно это происходит в преганглионарной зоне, в которой ствол нерва может быть разорван, может быть нарушена целостность оболочки нерва, либо нерв может быть растянут.

Направление и взаимоотношение левого лицевого нерва от мостомозжечкового соединения до внутривисочного участка.

Травма затылочной области чаще приводит к поперечному перелому пирамиды височной кости, который встречается приблизительно в 10% наблюдений. Манифестацией поперечного перелома являются сенсоневральная тугоухость и вестибулярные расстройства, связанные с повреждением капсулы костного лабиринта или ВСП. Несмотря на то, что эти переломы встречаются реже продольных, они довольно часто, приблизительно в 50% случаев, приводят к повреждению лицевого нерва. При поперечных переломах лицевой нерв обычно повреждается в лабиринтном сегменте.

Чаще всего травматическое повреждение лицевого нерва требует диагностической операции и восстановления нерва. Как будет обсуждено ниже, при восстановлении нерва чаще всего используется трансплантат нерва, хотя при поврежденной височной кости это будет особенно трудно. Хирургический доступ определяется размерами поврежденной части лицевого нерва и степенью остаточного слуха. Потенциальные хирургические доступы включают транслабиринтный, трансканальный, трансмастоидальный и доступ через среднюю черепную ямку (который может быть использован самостоятельно или комбинированно).

В тех случаях когда лицевой паралич развивается стремительно в результате экстратемпоральной травмы лицевого нерва (разрыв), восстановление должно быть выполнено в течение 72 часов от момента повреждения, учитывая электрофизиологиче-ское определение функции дистальных сегментов до проявления валлеровского перерождения. При наличии полного лицевого паралича, связанного с переломом или травмой височной кости, электрофизиологическое исследование должно проводиться спустя 72 часа, и решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на вышеупомянутых критериях. При возможности, диагностическая операция и восстановление проводятся в пределах первой недели повреждения до образования грануляций и рубцевания, которые будут препятствовать адекватному восстановлению нерва.

Только в случаях полного лицевого паралича, связанного с переломом фаллопиевого канала и разрывом нерва, отчетливо видимым на КТ, показано хирургическое вмешательство без предшествующей первичной электрофизиологической диагностики.

Во многих случаях при повреждении лицевого нерва, связанного с тупой травмой височной кости, паралич может быть не распознан и не подтвержден в течение нескольких дней при наличии травм головного мозга или других повреждений, требующих интубации и седации пациента. В этих случаях и в случаях отдаленного наступления паралича в результате тупой травмы височной кости для решения вопроса о хирургическом вмешательстве поможет электродиагностическое тестирование. Для определения соответствующей тактики в таких случаях многие хирурги используют диагностические критерии, предназначенные для паралича Белла. Хирургическая декомпрессия всех вовлеченных при переломе височной кости сегментов нерва должна быть выполнена посредством доступов через среднюю черепную ямку, трансмастоидальным или транслабиринтным доступом (в случаях отсутствия слуха).

Когда рентгенологически не удается идентифицировать участок поврежденного нерва, хирургическое вмешательство преследует цель выполнить минимальную декомпрессию лабиринтного сегмента лицевого нерва с последующем решением вопроса о тотальной декомпрессии.

Ятрогенное повреждение лицевого нерва может произойти даже в руках высококвалифицированного отохирурга и при отсутствии прямой травмы. К примеру, термическое повреждение лицевого нерва может произойти вследствие перегрева при неадекватной ирригации в случае использования алмазного бора при сверлении. Аналогично, при удалении патологических образований (холестеатомы, опухоли, грануляционной ткани), прилежащих к лицевому нерву, может быть нарушено его кровоснабжение, и в результате ишемии наступит временный паралич. При хирургии среднего уха наиболее частым местом повреждения является барабанный сегмент, так как именно здесь чаще всего встречаются дегисценции в стенке фаллопиева канала.

Во время операции на сосцевидном отростке лицевой нерв повреждается чаще всего в области второго колена. Существует несколько факторов, способствующих ятрогенному повреждению лицевого нерва. Это, прежде всего, технические погрешности хирурга и недостаточное знание анатомии этой области. В некоторых случаях повреждение лицевого нерва может являться результатом врожденных пороков развития, таких как дегисценция или дупликатура. Кроме этого, рубцовые изменения после перенесенной операции на ухе или эрозирование стенки фаллопиевого канала с вовлечением нерва вследствие патологического процесса (например, холестеатомы) могут приводить к тому, что нерв становится более уязвимым.

Тактика ведения случаев ятрогенного паралича лицевого нерва полностью зависит от добросовестности хирурга. Если больной пробуждается после операции на среднем ухе или сосцевидном отростке с внезапным парезом лицевого нерва, ему необходимо уделить безотлагательное внимание. Часто лицевой парез бывает вызван временным действием местной анестезии и полностью проходит спустя несколько часов после операции. Если имеется смещение или ослабление мастоидальной повязки или тампонады канала, то в этих случаях возможно воздействие на обнаженный нерв либо силы избыточного давления, либо травмирующей силы. В случае, если лицевой паралич не проходит спустя несколько часов, хирургу необходимо решить, мог ли нерв быть поврежден во время операции. Если имеются какие-либо сомнения и паралич не проходит, должна быть выполнена диагностическая ревизия.

В тех случаях, когда во время операции хирург выделял лицевой нерв и имеется уверенность, что нерв интактен, паралич, вероятнее всего, связан с отеком. Лечение в этом случае включает в себя назначение кортикостероидов, электродиагностическое тестирование и ряд последовательных объективных обследований.

Любое хирургическое вмешательство на лицевом нерве или вблизи ствола нерва может привести к его повреждению. В этих случаях использование интраоперационного нейрофизиологического мониторинга (ЭМГ) лицевого нерва очень важно для профилактики его повреждений. Во время операции монитор в реальном времени постоянно информирует операционную бригаду звуковыми и визуальными сигналами о состоянии лицевого нерва. Учитывая, что монитор не функционирует во время использования электрокаутера, операционное поле покрывается пластиковой пленкой таким образом, чтобы половина лица осталась обозрима операционной сестре для наблюдения за движениями мышц лица в дополнение к электрофизиологическому монитору. Во время вмешательства на основании черепа (например, удаление опухолей в мостомозжечковом углу, к примеру, вестибулярной шванномы) лицевой нерв повреждается очень легко, особенно при опухолях больших размеров и при прорастании нерва опухолью.

Хотя нейрофизиологический мониторинг лицевого нерва является стандартом помощи при нейрохирургии основании черепа, ряд исследований показал, что мониторинг лицевого нерва и при хирургии барабанно-сосцевидной области может помочь избежать интраоперационного повреждения лицевого нерва. Хотя мониторинг и не может заменить опыт, полученный в результате тренировок в лабораториях на блоках височных костей или в операционной, но может быть чрезвычайно полезным для хирургов всех уровней. Мониторинг предназначен для идентификации и определения местоположения лицевого нерва, определения щадящего пути выделения и высверливания и минимизации раздражения нерва вследствие прямой травмы его ствола или растяжения. Мониторинг можно также использовать для обнаружения места блока нервной проводимости при остром лицевом параличе: блок должен находиться между участком ствола нерва, который отвечает на электрическую стимуляцию и участком, который уже не отвечает.

Внутривисочный сегмент лицевого нерва.

Электрическая стимуляция нерва после завершения операции позволяет убедиться в сохранении его целостности. Ряд исследований показал, что интраоперационное измерение СМПД коррелирует с послеоперационной функцией лицевого нерва, например, после удаления вестибулярной шванномы.

Медленно проявляющийся лицевой парез или паралич после отологических или нейроотологических операций (отсроченный лицевой паралич) является хорошо описанным феноменом, часто встречающимся вследствие вирусной реактивации в пределах узла коленца в результате хирургического вмешательства. Некоторые авторы описывают в своих работах отдаленный лицевой паралич после барабанно-сосцевидной, стремянной, кохлеарной имплантации, рассечения вестибулярного нерва или операции по поводу невриномы слухового нерва. Чаще всего отдаленный лицевой паралич наблюдается после операции по поводу невриномы слухового нерва (2,2-29% всех случаев), также описаны случаи после вестибулярной нейрэктомии (0-18%), стапедэктомии/стапедотомии (0,5-1%), операции на эндолимфатическом мешке (1%), кохлеарной имплантации (0,4-0,7%) и хирургии барабанно-сосцевидной области (0,38-1,4%).

Типично протекающий отдаленный лицевой паралич наблюдается между 3-ми и 12-ми послеоперационными сутками, хотя иногда может проявиться и спустя несколько недель. Ряд авторов в работах, основанных на серологических исследованиях, наряду сданными экспериментальных исследований на животных приходят к выводу, что отдаленный лицевой паралич проявляется следствием реактивации латентной герпес-вирус -ной инфекции в пределах лицевого нерва, при термических или механических манипуляциях во время операции этой области. Большинство пациентов, перенесших отдаленный лицевой паралич, могут рассчитывать на возвращение нормальной или почти нормальной функции (по шкале HBI-II) в пределах одного или двух месяцев, хотя в некоторых случаях восстановление занимает более длительный срок.

Некоторые авторы настаивают на использовании антивирусных препаратов для профилактики и лечения отдаленного лицевого паралича после нейроотологических операций, однако принимая во внимание высокую частоту спонтанного восстановления, для определения эффективности данной терапии необходимы проспективные контролируемые клинические исследования. По данным одного исследования, хирургическая профилактическая декомпрессия фаллопиева канала в лабиринтном сегменте в процессе операции по поводу удаления невриномы слухового нерва посредством транслабиринтного доступа и доступа через среднюю черепную ямку продемонстрировала более благоприятный период восстановления в отличие от удаления опухоли без костной декомпрессии, хотя различий в частоте встречаемости отдаленного лицевого паралича выявлено не было.

Первый период - описательный, связан с публикациями сэра Чарльза Белла в 1829 году 3-х случаев травматического паралича ЛН с благоприятным исходом [2, 8].

Второй период, с 1873 г. до 1960 г., относится к началу восстановительной хирургии повреждений лицевого нерва [2, 8, 13].

Впервые операцию декомпрессии лицевого нерва у больного параличом лицевого нерва была осуществлена в 1894 г. C. Ballance. Оперируя на сосцевидном отростке он вскрыл фаллопиев канал, извлек из него нерв и иссек его пораженную часть. В связи с укорочением нерва после наложения шва не представлялось возможным вновь уложить его в канал. Поэтому C. Ballance сшил концы нерва над промонторием, сократив расстояние на 3 мм. Исход заболевания известен - exitusletalis. В 1896 г. Chipault вскрыл канал лицевого нерва от шилососцевидного отверстия до hiatuscanalisfacialis с вполне удовлетворительным результатом. В 1897 г. на XII Интернациональном медицинском конгрессе в Москве Cozzolino представил доклад о хирургических вмешательствах на канале лицевого нерва. Смысл представленных операций сводился к тотальной декомпрессии нерва на всем его протяжении [9, 14].

В 1922 г. была опубликована грандиозная по тем временам работа Ney, где было пошагово изложена методика вскрытия фаллопиева канала (декомпрессия и нервный шов). Огромную роль в развитие новых методов внутриканальной хирургии лицевого нерва внесли работы C. Ballance и A. Duel. Они детально разработали операцию замещения дефектов лицевого нерва в его канале аутотрансплантатами. Были предваритель но проведены эксперименты на животных [6, 7, 8, 10].

В 1925 г. S. Bunnell успешно соединил напрямую поврежденные концы ЛН. В 1930 г. A. Duel произвел пластику ЛН с применением аутотрансплантатов с хорошим исходом. В 1958 г. N. Dott впервые выполнил экстраинтракраниальную пластику лицевого нерва в мостомозжечковом углу. В 1960 г. C. G. Drake выполнил интракраниальный шов ЛН конец в конец в мостомозжечковом углу [10, 14].

Первый русский хирург выполнивший анастомоз ЛН с добавочным, был В.М. Минц [10, 14].

Третий период связан с возникновением микронейрохирургии и развитием хирургии основания черепа в целом [2, 8, 14].

Операционный микроскоп впервые применил в практике отохирургC.O. Nylen в 1921 году. Микроскоп стал одним из естественных катализаторов в развитии современной микроотонейрохирургии.

В 1961 году House разработал свой подход, при котором ЛН остается сохранным. Такой подход полностью сохранял лицевой нерв, но не давал возможности тотального удаления опухоли. Учитывая все особенности, и используя высоко скоростной бор, W. House модифицировал трансмастоидальный доступ, разработанный R. Panse в 1904 году, позволивший сохранить лицевой нерв, заднюю стенку канала лицевого нерва.

Четвертый период, с 1970 до 2000, может быть характеризован как период бурного развития диагностики повреждений ЛН (КТ, МРТ, электродиагностика), комплексного подхода к лечению, появления целого направления - отонейрохирургии, занимающегося данной проблемой [2, 8, 11].

История хирургии ЛН была бы неполноценной без упоминания о хирурге нашего времени, UgoFisch.С его прошлым опытом работы в онкохирургии (headandneckoncologicsurgery), он расширил возможности современной отонейрохирургии. Вместе со своим коллегой, GaziYasargil, объединив навыки, они разработали подход через подвисочную ямку, позволяющий свободно манипулировать на структурах средней черепной ямки при подходе к ЛН. Уникальность этого подхода заключалась в минимальной тракции височной доли при достаточно широком доступе. Множество модификаций подвисочного доступа U. Fisch было предложено VictorSchramm и LaligamSekhar, когда они вместе учились в Университете Питтсбурга. В 1994 г. M. Samii опубликовал результаты хирургической реконструкции лицевого нерва при различных экстра - или интракраниальных поражениях лицевого нерва у 160 пациентов (с 1978 по 1993г.) [2, 8, 11].

Пятый период с 2001 года в хирургии лицевого нерва, связан с появлением новых цифровых, биомедицинских технологий, робототехники, с дальнейшим развитием эндоскопического оборудования и методов, направленных на получение максимально лучшего результата [2, 8, 9].

Итак, можно заключить, что хирургия лицевого нерва, находясь на стыке двух таких высокотехнологичных специальностей, как нейрохирургия и отохирургия, продолжает динамично развиваться [9, 12].

Анатомо-физиологические особенности строения ЛН: ЛН относится к смешанным нервам, состоящим в основном из эфферентных двигательных волокон ко всем ММ, части подъязычных и исходящих от рецепторов последних афферентных (проприоцептивных) волокон. В самостоятельный промежуточный нерв выделяют часть ствола ЛН, содержащую секреторные (парасимпатические) и чувствительные волокна. Секреторные эфферентные волокна ЛН достигают слизистых желез полости носа, неба и слезной железы посредством большого каменистого нерва, а подъязычной и подчелюс= тной желез - через барабанную струну. Последняя обеспечивает афферентными чувствительными волокнами вкусовые ощущения передних 2/3 языка на одноименной стороне [11, 13, 14].

В многочисленных работах по анатомии ЛН отмечаются индивидуальные различия его строения у одного человека с правой и левой сторон, что проявляется в различном топографическом расположении ЛН в фаллопиевом канале [1, 5, 7]. Многие авторы отмечалиразличия во внутриствольном строении ЛН и в развитии соединительной ткани в нем, количестве и размере ее не только у разных людей, но и у одного человека с обеих сторон [6, 8, 10].

Между анатомотопографическим положением и клиническими проявлениями заболеваний периферической нервной системы существует тесная связь [10, 14].

Наиболее простая классификация была предложена Kettel, который различал травматические и нетравматические причины, среди последних им выделялись инфекционные и неинфекционные. После 15 лет наблюдений за детьми с синдромом ЛН Elie предложил выделять две формы: врожденную (аномалии, уродства развития ЛН, среднего уха) и приобретенную (все остальные). Также представляет практический интерес классификация Nessel, который различал формы синдрома ЛН с отоскопическими признаками (при остром, хроническом отите, травме уха) и без них (идиопатический паралич Белла, онкологические и инфекционные заболевания). В. О. Калина и М. А. Шустер (1970) приводят следующую классификацию: 1) ишемические (параличи Белла, ревматические, простудные); 2) травматические (при переломе основания черепа, при операциях на ухе, родовой травме); 3) отогенные; 4) обусловленные опухолями; 5) при полиомиелите; 6) при herpeszosteroticus; 7) при синдроме Мелькерсона-Розенталя, Хеерфордта; 8) при уродствах развития уха; 9) лицевой гемиспазм [9, 11].

По данным U. Fisch (1980) переломы основания черепа, распространяющиеся на височную кость (ВК), являются после паралича Белла второй причиной лицевого паралича у взрослых (17% случаев) и первой у детей (30,4% случаев). В ряду травматических факторов при переломах основания черепа Э. Н. Александрова (1973) выделяет комплекс ишемических процессов, соединенных с компрессией ствола ЛН [2, 9]:

1. трещины основания черепа, распространяющиеся на пирамиду ВК;

2. непосредственное ранение ствола ЛН костными отломками;

3. сдавление ЛН в результате кровоизлияния в костный канал;

4. острое преходящее расстройство кровообращения в стволе ЛН;

5. отек и компрессия ствола ЛН в канале;

6. спазм сосудов и ишемия ЛН ведут к стазу, отеку и дегенерации нервных волокон.

Разнообразие этиологических факторов требует проведения дифференцированной терапии, однако патогенетическая составляющая лечения обязательно должна быть направлена на разрыв патологического круга процессов компрессионно-ишемического генеза.

Клинические проявления при поражении ЛН описаны во многих руководствах по неврологии и нейрохирургии. В зависимости от уровня поражения ствола нерва клиническая картина заболевания может быть представлена парезом или параличем мимической мускулатуры (ММ) в сочетании с симптомами изменения вкуса передних 2/3 языка, нарушением слюно и слезоотделения, расстройствами слуха и равновесия. Вторичные поражения ЛН при травмах, инфекциях, интоксикациях, онкологических и дисметаболических заболеваниях могут представлять только часть общей картины и маскироваться симптомами основного заболевания. Дифференциальная диагностика в таких случаях может быть затруднительна [9, 13].

При наморщивании лба на больной стороне не образуется складок, при зажмуривании глазная щель остается несомкнутой (лагофтальм), глазное яблоко отводится кнаружи и вверх (симптом Белла). Отмечаются симптом Негро (более широкая полоска склеры между нижним веком и роговицей на стороне поражения при взгляде вверх), симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симпом Мари Фуа (отсутствие мышечных сокращений на пораженной стороне при давлении на восходящую ветвь нижней челюсти), симптом МонрадаКрона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность изолированно закрыть глаз на пораженной стороне) [9, 13, 14].

1. тест мигания век (отмечается более медленное асинхронное мигание на стороне поражения);

2. симптом ресниц (при максимально зажмуренных глазах на пораженной стороне ресницы видны лучше);

3. тест надутых щек (воздух не удержать, он выпускается через угол рта пораженной стороны);

4. тест исследования подкожной мышцы шеи (больной широко открывает рот и пытается достать нижней челюстью рукоятку грудины, при оказании сопротивления - отмечается меньшее напряжение на стороне поражения).

Методы лечения при синдроме дисфункции лицевого нерва

Синдром дисфункции ЛН носит полиэтиологический характер, однако ряд анатомических факторов (узкий костный канал ЛН, особенности кровоснабжения) создают предпосылки к формированию единого патогенетического круга для разных причин и провоцирующих факторов. Методов лечения различных форм заболеваний ЛН очень много, но большинство из них носит патогенетический характер. Тем не менее все существующие методы можно разделить на две основные группы - консервативные и оперативные. Консервативные, в свою очередь, можно подразделить на медикаментозные, физиотерапевтические и функциональные [9, 13].

Хирургические операции на ЛН включают декомпрессию, шов нерва и свободную трансплантацию [10, 12].

В решении вопросов показаний и сроков хирургического вмешательства при заболеваниях ЛН имеется тенденция к активному выявлению признаков неблагоприятного прогноза, поиску объективных электрофизиологических критериев для сокращения выжидательного периода [9, 10, 11].

Хирургическое лечение грубых поражений лицевого является методом выбора для восстановления произвольной двигательной функции мимических мышц. В настоящее время они разделены на две группы:

1. Хирургические вмешательства непосредственно на самом лицевом нерве с целью восстановления его целостности, проводимости и произвольной двигательной функции мимических мышц (пластические и декомпрессивные операции).

2. Пластические операции (статические и динамические) на коже, мышцах и сухожилиях лица с целью предупреждения атрофии мышц образования контрактур, а также восстановления мышечного тонуса [1, 13, 14].

На сегодня в мировой практике для декомпрессии ЛН наиболее широко используют следующие доступы:

• транстемпоральный (супрапирамидный) экстрадуральный;

• трансмастоидальный (транслабиринтный);

Выбор доступа зависит от преимущественного уровня поражения ЛН в костном канале, а также от степени утраты слуха и наличия ликвореи.

Другими видами операций на ЛН, являющимися эффективными методами восстановления его функции, являются нервный шов (нейрорафия), так называемая rerouting операция при незначительном дефекте нерва, нервная трансплантация при протяженном перерыве нерва. Лицевой нерв стал первым нервом, на котором была предпринята реиннервация (нейропластика, нервный анастомоз), заключающаяся в сшивании периферического отрезка лицевого нерва с центральным отрезком другого, специально пересеченного, двигательного нерва [9, 11, 13].

Основной целью этого метода является создание такого соединения дистального отрезка лицевого нерва с каким-либо другим двигательным нервом, которое смогло бы обеспечить проведение двигательных импульсов со стороны центральной нервной системы к лицевой мускулатуре. Такой анастомоз осуществляется двумя основными способами: конец в конец или конец в бок. Самый лучший способ тот, при котором возможно соединение наибольшего числа нервных путей [9, 10, 11].

На современном этапе улучшение качества лечения больных с заболеваниями ЛН тесно связано с совершенствованием методов диагностики и ранней хирургической тактики.

Рецензенты:

Черданцев Д.В., д.м.н., профессор, Заведующий кафедрой и клиникой хирургических болезней им. проф. Дыхно с курсом эндоскопии и эндохирургии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Россия г. Красноярск;

Здзитовецкий Д.Э., д.м.н., профессор, Заведующий кафедрой и клиникой хирургических болезней им. проф. Ю.М. Лубенского, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Россия,г. Красноярск.