Туннельный синдром лицевого нерва

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ключевые слова: невропатия, лицевой нерв, витаминотерапия, паралич Белла.

Для цитирования: Свистушкин В.М., Славский А.Н. Невропатия лицевого нерва: современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. Оториноларингология. 2016. № 4. С. 280–285.

Для цитирования: Свистушкин В.М., Славский А.Н. Невропатия лицевого нерва: современные подходы к диагностике и лечению. РМЖ. 2016;4:280-285.

Currently, facial neuropathy is a very common disorder of the peripheral nervous system. Relatively high incidence of facial nerve affection is accounted for its topography and anatomy. The key etiological factors of facial neuropathy are inflammation, iatrogenic and traumatic damage. Clinical symptoms of facial neuropathy are well-known. Their severity depends on the level of the lesion. Treatment approach to facial neuropathy includes both surgical and therapeutic methods.
Neurobion® contains a complex of B vitamins, i.e., pyridoxine (B6), thiamine (B1), and cyanocobalamine (B12) which have been recognized as coenzymes playing an important role in the intermediary metabolism in the central and peripheral nervous system. Many clinical trials involving Neurobion® were performed. Randomized, double-masked, placebo-controlled study performed by Schwieger G. demonstrated less relapses of neuropathy (spinal pain syndrome) in the treatment (Neurobion® )group as compared with the placebo group (32% vs. 60%).
Systemic pharmacotherapy plays the most important role in the treatment of facial neuropathy. It should be personalized and be prescribed depending on the stage of the disease and surgical procedures or physiotherapeutic methods.

Key words: neuropathy, facial neuropathy, vitamin therapy, Bell's palsy.

For citation: Slavskiy A.N. Facial nerve pathology: modern approaches to diagnostics and treatment // RMJ. Otorhinolaryngology. 2016. № 4. P. 280–285.

В статье освещены вопросы невропатии лицевого нерва, современные подходы к диагностике и лечению данного заболевания

Невропатия лицевого нерва является сегодня чрезвычайно актуальной патологией периферической нервной системы. Число страдающих данным заболеванием постоянно растет. Частота невропатий лицевого нерва составляет, например, в европейских странах 20 случаев, в Японии 30 случаев на 100 тыс. населения. По данным ВОЗ, наиболее распространенным видом является мононевропатия лицевого нерва, которая занимает 2-е место по частоте среди заболеваний периферической нервной системы. Заболеваемость колеблется в пределах от 8 до 240 случаев на 100 тыс. населения в разных странах мира [1, 2].
Сравнительно высокая частота поражения именно лицевого нерва обусловлена его топографо-анатомическими особенностями [1, 3].
Лицевой нерв объединяет два нерва: собственно лицевой, образованный двигательными нервными волокнами, и промежуточный нерв, представляющий собой чувствительные вкусовые и вегетативные (парасимпатические) нервные волокна.
В фаллопиевом канале височной кости от лицевого нерва отходят три ветви: большой каменистый нерв, барабанная струна, стременной нерв. После выхода из шилососцевидного отверстия от лицевого нерва отходят множество двигательных ветвей к мимической мускулатуре.
Промежуточный нерв содержит афферентные волокна (вкусовой чувствительности), идущие к его чувствительному ядру, и эфферентные (секреторные, парасимпатические), исходящие из его вегетативного ядра [4, 5].
По И.Я. Сендульскому, различают лабиринтный (внутрискалистый), барабанный (внутрибарабанный), барабанно-сосцевидный (промежуточный) и сосцевидный отделы костного канала лицевого нерва.
Лабиринтный отдел длиной 3 мм проходит от внутреннего слухового отверстия до коленчатого канала лицевого нерва. Начинается в медиальной части верхней ямки дна внутреннего слухового прохода, далее идет под передневерхней поверхностью пирамиды. Здесь канал проходит между местом перехода основного завитка улитки во второй и ампулой верхнего полукружного канала. Эта часть канала имеет горизонтальное направление, перпендикулярное к оси пирамиды. Внутрискалистая часть канала находится вблизи лабиринта, что и обусловливает опасность повреждения нерва при лабиринтных патологиях.
Барабанный отдел занимает промежуток от колена канала лицевого нерва до пирамидального выступа. Длина его 8–11 мм. Он проходит не параллельно оси пирамиды, а идет спереди и сверху – назад и вниз. Начало его прикрыто ложкообразным отростком. Основная часть этого отдела проходит между возвышением наружного полукружного канала и овальным окном. В этом месте горизонтальная часть канала лицевого нерва переходит под углом (второе колено) в нисходящую часть (по Шварце). Переходя с лабиринтной стенки барабанной полости на заднюю ее стенку, канал лицевого нерва образует нижнемедиальную сторону адитуса (порог). Травма лицевого нерва при радикальной операции уха, во время удаления грануляций барабанной полости, происходит обычно в этом месте.
Барабанно-сосцевидный отдел – часть канала лицевого нерва, находящаяся в задней стенке барабанной полости в пределах пирамидального возвышения. Эта часть канала тесно связана как с барабанной полостью, так и с сосцевидным отростком. На задней стенке канал прикрыт пирамидальным возвышением.
Сосцевидный отдел канала лицевого нерва занимает промежуток от пирамидального выступа до шилососцевидного отверстия. Длина его около 12,0–13,5 мм. Этот отдел соответствует нисходящей части канала лицевого нерва по Шварце. Существует 3 типа прохождения канала: 1-й тип – обычное вертикальное, 2-й тип – пологое, 3-й – среднее косое. Чем круче вниз спускается канал лицевого нерва, тем глубже он лежит в кости, и наоборот. Канал лицевого нерва может отстоять от задней стенки костного наружного слухового прохода на расстоянии 1–10 мм. Но все же в значительно большей части случаев направление канала отвесное и расстояние от него до задней стенки наружного слухового прохода, как правило, не превышает 2–4 мм. Дистальный отдел сосцевидной части канала лицевого нерва подвергается опасности травмы при резекции верхушки сосцевидного отростка и операции на луковице яремной вены [4, 6]. Аномалии положения канала лицевого нерва встречаются редко, но имеют очень важное хирургическое значение. Kettel на материале 125 операций на лицевом нерве описано три варианта отклонений лицевого нерва от нормального расположения. Кровоснабжение лицевого нерва осуществляется проходящей в фаллопиевом канале шилососцевидной артерией. Нарушение кровообращения играет большую роль в патологии нерва [6].
Существует множество причин поражения лицевого нерва. Первое место среди них занимает воспалительный фактор: неврит, отогенное поражение. Второе место занимают ятрогенные причины, что обусловлено, с одной стороны, сложностью топографической анатомии лицевого нерва, с другой – необходимостью частых вмешательств, особенностью роста новообразований уха и основания черепа. Частота повреждений лицевого нерва при отологических операциях колеблется от 0,2 до 10%. В некоторых случаях функция его после операции стойко нарушается, несмотря на сохранение анатомической целостности. Наличие до операции пареза мимических мышц, а также размеры опухоли более 3 см являются плохими прогностическими признаками относительно сохранения функции лицевого нерва. Применение микрохирургической техники при удалении опухолей мостомозжечкового угла в настоящее время позволяет у большинства пациентов сохранить анатомическую целостность лицевого нерва, однако функция его сохраняется или восстанавливается только не более чем у 50% пациентов.
Лицевой нерв часто повреждается также при хирургических вмешательствах на шее, челюстно-лицевых операциях и при операциях на околоушной слюнной железе, поскольку он располагается в толще ее ткани, где образует так называемое околоушное сплетение [7].
Посттравматические повреждения лицевого нерва занимают 3-е место. Повреждение лицевого нерва происходит примерно у 15% пациентов с черепно-мозговой травмой и переломом основания черепа. Травматические повреждения лицевого нерва составляют 5–7% всех его поражений. Поперечные переломы пирамиды височной кости осложняются повреждением лицевого нерва в 30–50% случаев, продольные – в 10–25%, однако 70–90% парезов лицевого нерва восстанавливаются самостоя-тельно.
Лицевой нерв может также повреждаться при ранениях и закрытых травмах лица и шеи. Частота повреждений челюстно-лицевой области среди травм головы составляет 16,5%. Учитывая высокий уровень общего травматизма и тенденцию к его росту, проблема травматических повреждений лицевого нерва является, несомненно, актуальной и социально значимой [8].
Из всех поражений лицевого нерва 6,5% имеют в своей основе единичные причины, среди них – редкие инфекционные заболевания, заболевания ЦНС, метастатические поражения [6, 8].
Следует отметить, что существует несколько анатомических предпосылок к столь частому повреждению именно лицевого нерва: филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов, имеет продолжительный и извитой ход в узком костном канале, особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным [2, 7].
Итак, этиологически можно выделить следующие виды поражений лицевого нерва:
– идиопатическая невропатия, или паралич Белла (наиболее часто встречающаяся форма – до 75% случаев), когда точные этиологические причины установить не удается. Для этой формы характерны сезонность, развитие заболевания после охлаждения и при обычных простудных заболеваниях;
– отогенные невриты (до 15% случаев), при которых ствол лицевого нерва чаще повреждается при операциях на среднем ухе (общеполостные операции, операции на сосцевидном отростке по поводу гнойных мастоидитов);
– инфекционные невриты, встречающиеся гораздо реже: при Herpes zoster (синдром Ханта), полиомиелите, гриппе, паротите и др.
Учитывая большое число поражений лицевого нерва отогенного генеза, данную проблему следует считать актуальной не только для неврологов, но и для отоларингологов. Знание особенностей анатомии, топографии и кровоснабжения лицевого нерва помогает в правильной топической диагностике и в назначении правильного и своевременного лечения, что способствует снижению числа осложнений.
Для оценки степени повреждения лицевого нерва используется шкала Хауса – Браакмана (табл. 1).

Общие сведения

Нейропатия лицевого нерва (синоним — неврит лицевого нерва, паралич Белла) представляет собой паралич/парез лицевого нерва, сопровождающийся чувствительными, двигательными и вегетативными нарушениями в зоне иннервации мимических мышц и асимметрией лица. Нейропатия лицевого нерва (НЛН) является одной из распространенных и актуальных проблем неврологии.

В первую очередь необходимо отметить, что НЛН развивается всегда лишь при поражении нервного волокна от двигательного ядра лицевого нерва до его выхода из шилососцевидного отверстия (периферический парез) и всегда на одноименной стороне в отличии от центрального пареза, который возникает преимущественно при инсульте и зачастую сочетается с парезом конечностей, развивающихся на противоположной очагу стороне (рис. ниже).

Лицевой нерв (ЛН) относится к преимущественно двигательным нервам, которые обеспечивают мимику, процессы моргания, жевания, глотания, нахмуривания. Однако в составе ствола лицевого нерва также проходят составные части промежуточного нерва — парасимпатические (секреторные) и чувствительные (вкусовые) волокна, иннервирующих слюнные железы, а также вкусовую чувствительность языка.

Относительно высокая частота поражения лицевого нерва во много обусловлена присущими ему анатомо-топографическими особенностями — нерв имеет сложный и длительный ход в узком костном канале височной кости. Наиболее уязвимым отрезком ЛН (в котором происходит его ущемление/сдавливание) является отрезок, расположенный в узком извитом канале где в случаях развития отека, обусловленного различными причинами (например, воспалением) и происходит его сдавление.

Среди разных локализаций поражения периферического отдела ЛН паралич Белла относится к наиболее часто встречаемой патологии (16-25 случаев /100 000 населения) и обусловлен развитием отека и последующей его компрессии в костном канале (туннельный синдром). Высокая ранимость ЛН в фаллопиевом канале объясняется превалированием его в поперечном сечении канала, где он занимает 40%-70% всей площади. При этом несмотря на то, что канал в отдельных местах сужается, толщина самого нервного ствола остается неизменной.

В подавляющем большинстве случаев периферический парез лицевого нерва проявляется односторонним поражением лицевого нерва. Правая/левая лицевая сторона поражаются с одинаковой частотой. На долю двусторонней невропатии ЛН приходится всего 6,2% всех его поражений. Средний возраст начала заболевания около 40 лет, но может встречаться в любом возрасте. Наименьший показатель заболеваемости отмечается у детей в возрасте до 10 лет, повышается у лиц возрастной группы 10–29 лет, стабильные показатели характерны для лиц 30–69 лет и максимальных показателей достигает в популяции больных после 70 лет.

Для заболевания характерна высокая частота осложнений (7–18% случаев), в 24,5% отмечаются рецидивирующие невропатии ЛН. Повторные невропатии по сравнению с первичными протекают более тяжело, труднее лечатся и крайне редко завершаются полным восстановлением. Нейропатия лицевого нерва, как пишут многие пациенты, посещающие специальный форум, является чрезвычайно психотравмирующей ситуацией для больных и крайне негативно отражается на психоэмоциональной сфере и физическом состоянии пациентов вплоть до развития невроза. Паралич ЛН является частой причиной длительного нарушения трудоспособности и существенно снижает качество жизни.

Патогенез

Пусковым фактором НЛН является раздражение сосудов черепно-цервикального отдела, что способствует развитию ангиоспазма позвоночной и ветвей наружной сонной артерии, что приводит к первичной ишемии корешка ЛН. Нарастающие нарушения микроциркуляции в структурах ЛН приводят к аноксическому отеку нерва. Это в сою очередь приводит к компрессии (сдавливанию) нервной ткани в лицевом (фаллопиевом) канале височной кости, нарушению нервно-мышечной проводимости, обусловленного блокадой процесса высвобождения из окончаний двигательных аксонов ацетилхолина и расстройством взаимодействия ацетилхолина с рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране. По мере нарастания расстройств в нервной ткани развивается вторичная ишемия ЛН.

Классификация

Выделяют первичное поражение ЛН, вызванное переохлаждением и вторичное, как осложнение других заболеваний.

По этиологическому признаку выделяют:

Паралич Белла (идиопатическая невропатия).
Отогенные невриты (при воспалении среднего уха/сосцевидного отростка височной кости).
Инфекционные невриты (при гриппе, герпесе, паротите, полиомиелите и др.).
Травматические невриты (повреждение лицевого нерва).
Ишемические (в случаях нарушении кровоснабжения нерва).

Причины неврита лицевого нерва

При периферическом характере поражения ЛН установить причины возникновения заболевания в большинстве случаев достаточно сложно. Принято считать, что причины невропатии ЛН полиэтиологичны (ишемические, отогенные, идиопатические, травматические, инфекционные и другого генеза). Как уже указывалось, паралич Белла развивается вследствие сдавления нерва в узком извитом канале височной кости, происходящего по различным причинам (воспаление, наследственная предрасположенность в виде врожденной узости канала лицевого нерва).

К провоцирующим факторам невропатии ЛН относятся переохлаждение, инфекции, сдавление нерва опухолью (невринома), травматизация костей основания черепа/лица с механическим повреждением/разрывом нервных волокон, отравления. Также невропатия может развиваться как осложнение отита, паротита, мезотимпанита, нейротропной вирусной инфекции (полиомиелита, герпеса), воспалительных процессов в головном мозге.

Симптомы

Симптомы неврита лицевого нерва определяются уровнем его поражения. Рассмотрим лишь симптоматику компрессионно-ишемического поражения ЛН (паралич Белла). Наиболее часто компрессионно-ишемическая невропатия проявляется остро развившимся парезом/параличом мимической мускулатуры в виде:

Паралич лицевого нерва начинается преимущественно внезапно. В начале заболевания у некоторых пациентов за 1-2 дня до появления двигательных расстройств или одновременно появляются умеренные/легкие боли и парестезии в области сосцевидного отростка/уха.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики и жалоб пациента. С целью исключения вторичной природы заболевания назначаются дополнительные инструментальные обследования (МРТ/КТ головного мозга). Для уточнения локализации поражения ЛН, степени его поражения могут назначаться электромиография и электронейрография.

Лечение неврита лицевого нерва

Вылечить парез лицевого нерва можно лишь используя комплексное лечение, включающее медикаментозную терапию, массаж, физиопроцедуры, ЛФК и специальные упражнения. Лечебные мероприятия направлены на улучшение крово/лимфообращения в области лица, нормализацию проводимости лицевого нерва, предупреждение появления мышечной контрактуры и восстановление функции мимических мышц. Лечение, в зависимости от тяжести заболевания может проводится амбулаторно или стационарно в неврологическом отделении.

Основным принципом медикаментозного лечения невропатии является снятие отека и скорейшее восстановление микроциркуляции. В остром периоде заболевания достаточно высокую эффективность имеют системные глюкокортикостероиды препараты. С этой целью проводится пульс-терапия: Метипред внутривенно капельно в течение 3 дней и далее назначается ГКС перорально в течение 5 дней, а затем доза постепенно снижает ежедневно на 5 мг. Или же назначается Преднизолон в течении 7 дней по 60-80 м/сутки с постепенной отменой за 5-6 суток. Некоторые авторы считают, что при параличе Белла более целесообразным является периневральное введение гормонов (Гидрокортизон с новокаином), что способствует более быстрой декомпрессии лицевого нерва. Параллельно назначаются диуретики — Фуросемид, Диакарб, Триамтерен.

Для снижения болевого синдрома и противовоспалительной терапии назначаются НПВС – Ксефокам, Диклофенак, Ибупрофен, Кеторолак, Зорника. Эффективны сосудорасширяющие препараты (Скополамин, Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат). Показано назначение витаминов группы В, которые оказывают нейротропное действие, улучшают регенерацию и трофические процессы в нервной ткани, уменьшают боль (Нейромультивит, Мильгамма, Нейробион и др.).

Назначаются препараты альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид, Берлитион, Тиогамма), способствующие восстановлению структуры нерва и купированию процессов демиелинизации.

Вне острого периода (на 7-10 сутки) для нормализации проводимости лицевого нерва проводится стимулирующая терапия — назначаются антихолинэстеразные препараты (Галантамин, Нейромидин, Ипидакрин, Аксамон). Лицевой неврит с затяжным течением требует назначения антидепрессантов — Имипрамин, Амитриптилин, Дулоксетин, Венлафаксин. В качестве дополнительного средства рекомендуется назначение оксидантов — Тиоктацид, Берлитион. Для местного обезболивания можно использовать Анестезиновую/Лидокаиновую мазь, которая наносится на болевые зоны. Если на протяжении первых 2-3- месяцев восстановление лицевого нерва в полном объеме не произошло, назначают Лидазу и препараты-биостимуляторы (ФИБС, Алоэ). При развитии контрактур показаны Мидокалм, Тегретол.

Неврит лицевого нерва — это воспалительное заболевание. Очень распространенная форма поражения лицевого нерва. Отдельный вариант этой патологии называют паралич Белла.

Сам термин “неврит” говорит о повреждении периферического нерва. При этом повреждаются и миелиновая оболочка (электроизолирующая оболочка для исключения внешнего воздействия от других нервных сигналов) и осевой цилиндр (складки, содержащие отростки нервных клеток).

Повреждения приводят к параличам всех мимических мышц. Как правило повреждаются нервы одной стороны лица (односторонний неврит). Но этого хватает, чтобы человек не смог закрыть глаз (это лагофтальм, или иначе заячий глаз), наморщить лоб, оскалить зубы.

Но возникает не только внешнее неудобство — пища начинает застревать между щекой и десной, возникают неприятности с глазом поврежденной стороны лица (как раз их называют симптом Белла).

Но и это не все. В стволе лицевого нерва проходят чувствительные (вкусовые) и парасимпатические (секреторные) волокна. Воспаление отразится и на них. В результате может сильно пострадать вкусовая чувствительность на стороне поражения.

Что такое неврит лицевого нерва

Неврит лицевого нерва — это воспалительное заболевание, поражающее 7-ю пару ЧМН (черепно-мозговых нервов).

Справочно. Лицевой нерв отвечает за иннервацию мимической лицевой мускулатуры, поэтому при его воспалении нарушается мимика (пациент не может улыбнуться, нахмурить брови), развивается асимметрия лица, значительно затрудняется или становится невозможным процесс пережевывания пищи.

Поражение лицевого нерва чаще всего носит односторонний характер, однако у двух процентов больных может отмечаться двусторонняя форма болезни.

Неврит лица характеризуется длительным течением. Лечение в стационаре занимает в среднем от 20 до 30 дней. При этом для полного восстановления может потребоваться от 3 до 6 месяцев.

Примерно у пяти процентов больных работа лицевой мускулатуры не восстанавливается полностью (как правило, в группу риска входят пациенты с травмами головы и опухолями, поражающими головной мозг).

У 10% пациентов после перенесенного лицевого неврита отмечаются рецидивы заболевания.

Лицевой нерв — это 7-й нерв из 12-ти пар ЧМН. Лицевой нерв (ЛН) выходит из мозга на участке между варолиевым мостом и продолговатым мозгом. Это двигательный нерв, основная его функция заключается в иннервации мимической лицевой мускулатуры.

Однако за счет того, что в его состав включаются волокна ПН (промежуточный нерв, отвечающий за иннервацию слезной железы и обеспечение вкусовой чувствительности передних 2/3 языка), лицевой нерв приобретает смешанный (двигательно-чувствительный) характер.

Справочно. Достаточно частым невритам лицевого нерва способствует тот факт, что на своем протяжении лицевой нерв проходит через множество костных узких каналов.

Поэтому даже при небольшом воспалении или нарушении кровообращения в окружающих тканях, когда волокна нерва отекают, происходит их сдавливание и защемление в узких костных каналах.

При отсутствии своевременной медицинской помощи происходит необратимое повреждение клеток и волокон ЛН.

Причины воспаления лицевого нерва

Невриты лицевого нерва относятся к достаточно распространенным патологиям.

Справочно. Заболевание с одинаковой частотой встречается и мужчин, и у женщин. Чаще поражение ЛН регистрируют в холодное время года. Максимальное количество больных приходится на регионы с прохладным и сырым климатом.

К основным причинам возникновения заболевания относят:

переохлаждения (воздействие сквозняка или кондиционера на область шеи и уха приводит к спазму мышц и сосудов, нарушается кровоснабжение, происходит воспаление нерва, а также наблюдается общее переохлаждение, способствующее снижению иммунитета);
злоупотребление спиртными напитками (алкогольная интоксикация может стать причиной поражения нервных волокон и привести к развитию неврита);
неконтролируемые формы артериальной гипертензии (на фоне повышения внутричерепного давления возможно повреждение ядра лицевого нерва);
вирусы герпеса (особенно, при герпесе Зостер, поражающем тройничный нерв, в таком случае, возможно распространение воспаления и на волокна лицевого нерва);
вирусы эпидпаротита, энтеровирусные и аденовирусные инфекции, возбудители полиомиелита, перенесенные синуситы, отиты, одонтогенные инфекции;
некачественное стоматологическое лечение;
беременность (на фоне изменения гормонального фона, при сочетании с другими факторами риска в первом триместре возможно развитие воспаления волокон ЛН);
сахарный диабет, сопровождающийся поражением сосудов и нервных волокон;
выраженные формы атеросклероза церебральных сосудов и сосудов шеи, а также рассеянный склероз , который сопровождается аутоиммунным повреждением миелиновых оболочек в нервных волокнах.

Туннельные синдромы или компрессионно-ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром- это комплекс клинических проявлений ,обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенками анатомического туннеля являются естественные анатомические структуры (кости, сухожилия, мышцы) и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды.

Выделяют следующие формы туннельных синдромов руки:

1.Туннели срединного нерва

Синдром запястного канала (запястье) — туннельный синдром запястного канала, синдром карпального канала

Пронаторный синдром (синдром круглого пронатора (в/3 предплечья)) — синдром Сейфарта, паралич новобрачных, паралич медового месяца, паралич любовников;

Супракондилярный синдром (н/3 плеча) — синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье.

2.Туннели локтевого нерва

Синдром Гюйона (ладонь) — ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона, компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва;

Синдром кубитального канала (локоть) — компрессионная невропатия локтевого нерва в кубитальном канале, кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич.

3.Туннели лучевого нерва

Туннельные синдромы составляют 1/3 от заболеваний периферической нервной системы. В литературе имеется описание более 30 форм туннельных невропатий .

Причины

Анатомическая узость канала является , про мнению многих авторов, только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. В последние годы накоплены данные, говорящие о том, что данная анатомическая особенность является генетически обусловленной. Другой возможной причиной развития туннельного синдрома может быть наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор.

Способствовуют развитию туннельного синдрома некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания суставов, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра), состояние сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Поэтому распространенность туннельных синдромов достоверно выше у представителей определенных профессий (например, у стенографисток в 3 раза чаще наблюдается синдром карпального канала).

Клинические проявления

Наиболее характерным для туннельного синдрома является боль. Обычно боль появляется во время движения, затем возникает и в покое. Боль может будить пациента ночью . Боль при туннельных синдромах обусловленна воспалительными изменениями, происходящими в зоне нервно-канального конфликта, так и повреждением нерва. Для туннельных синдромов характерны такие проявления нейропатической боли как, ощущение прохождения электрического тока (электрический прострел), жгучая боль. На более поздних стадиях боль может быть обусловлена мышечным спазмом

При компрессии артерий и вен возникает побледнение, снижение локальной температуры или появление синюшности и отёчности в области поражения.

Диагностика

В некоторых случаях необходимо проведение электронейромиографии (скорости проведения импульса по нерву) для уточнения уровня поражения нерва. туннельный синдром, С помощью ультразвукового исследования, тепловизиографии, МРТ можно определить повреждение нерва, объемные образования или другие патологические изменения.

Принципы лечения

Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация с помощью ортезов, бандажей, лангет , позволяющих добиться иммобилизации именно в зоне повреждения..

Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни. Туннельные синдромы часто являются результатом не только монотонной деятельности, но и нарушения эргономики (неправильная поза, неудобное положение конечности во время работы). Обучение специальным упражнениям и лечебная физкультура являются важным компонентом лечения туннельных нейропатий на заключительном этапе терапии.

Противоболевая терапия

Противовоспалительная терапия

Традиционно при туннельных синдромах используются НПВП с более выраженным противоболевым и противовоспалительным эффектом (диклофенак, ибупрофен). При умеренной или сильной боли целесообразно применить препарат Залдиар( комбинация невысоких доз опиоидного анальгетика трамадола (37,5 мг) и анальгетика/антипиретика парацетамола (325 мг). Благодаря такому сочетанию достигается многократное усиление общего обезболивающего действия при меньшем риске развития побочных эффектов.

Другие методы обезболивания. Эффективным способом уменьшения боли и воспаления является электрофорез, фонофорез с димексидом и другими анастетиками. Их можно проводить в условиях поликлиники.

Симптоматическое лечение. При туннельных синдромах также применяются противоотечные препараты, антиоксиданты, миорелаксанты, препараты улучшающие трофику и функционирование нерва (ипидакрин, витамины ).

По статистике, эффективность хирургического и консервативного лечения достоверно не различается спустя год (после начала лечения или операции). Поэтому после успешной хирургической операции важно помнить о других мероприятиях, которые необходимо соблюдать для достижения полного выздоровления : изменение локомоторных стереотипов, применение приспособлений защищающих от нагрузки (ортезы, шины, бандажи), выполнение специальных упражнений .

Синдром карпального канала

Синдром карпального канала - запястный туннельный синдром, является частой формой компрессионо-ишемической невропатии . В популяции синдром карпального канала встречается у 3% женщин и 2% мужчин .Он обусловлен сдавливанием срединного нерва в месте, где он проходит через запястный канал под поперечной связкой запястья. Точная причина развития синдрома карпального канала не известна. Сдавлению срединного нерва в обасти запастья способствуют следующие факторы:

1.Травма (сопровождающаяся местным отеком, растяжением сухожилий).

2. Хроническая микротравматизация, часто встречается у строительных рабочих, микротравматизация связанная с частыми повторными движениями (у машинисток, при постоянной длительной работе с компьютером).

3.Заболевания и состояния с нарушениями метаболизма, отеками, деформациями сухожилий, костей (ревматоидный артрит, сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия, амилоидоз, беременность).

4.Объемные образования самого срединного нерва (нейрофиброма, шваннома) или вне его в области запястья (гемангиома, липома).

Клинические проявления

Тест Тинеля

Постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки , может ощущаться боль в области постукивания. Симптом Тинеля обнаруживается у 26-73% пациентов с синдромом карпального канала .

Тест Дуркана

Сдавление запястья в области прохождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I-III, половине IV пальцах руки .

Тест Фалена

Сгибание или разгибание кисти на 90 градусов вызывает онемение, ощущение покалывания или боли менее чем за 60 секунд . У здорового человека могут развиться подобные ощущения, но не ранее чем через 1 минуту.

Оппозиционная проба

При выраженной слабости тенара на более поздней стадии пациент не может соединить большой палец и мизинец , либо врачу удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента.

Дифференциальная диагностика

Синдром карпального канала необходимо дифференцировать с артритом карпо-метакарпального сустава большого пальца, шейной радикулопатией, диабетической полинейропатией.

Лечение

В легких случаях при синдроме карпального канала помогают компрессы со льдом, уменьшение нагрузки. Если эти меры не помогают, необходимо следующее:

Иммобилизация запястья. с помощью шины, ортеза . Иммобилизацию следует проводить хотя бы на ночь, а лучше на 24 ч в день в остром периоде.
Препараты из группы НПВП эффективны, если в механизме боли доминирует воспалительный процесс.
Если применение НПВП неэффективно, целесообразно сделать инъекцию новокаина с гидрокортизоном в зону запястья.
Электрофорез с анестетиками и кортикостероидами.
Хирургическое лечение. При синдроме карпального канала слабой или средней выраженности более эффективно консервативное лечение. Когда исчерпаны все средства консервативной помощи прибегают к хирургическолечению,,заключается в частичной или полной резекции поперечной связки и освобождение срединного нерва от компрессии. Применяются эндоскопические методы хирургии .

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

Это ущемление срединного нерва в проксимальной части предплечья между пучками круглого пронатора.Он начинает обычно проявляться после значительной мышечной нагрузки в течении многих часов с участием пронатора и сгибателя пальцев. Подобныые виды деятельности часто встречаются у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов, и особенно часто — у гитаристов), стоматологов, спортсменов .

Большое значение в развитии синдрома круглого пронатора имеет длительное сдавление ткани. Это может происходить, например, во время глубокого сна при длительном положении головы молодожена на предплечье или плече партнера. В этом случае сдаливается срединный нерв в табакерке пронатора, либо сдавливается лучевой нерв в спиральном канале при расположении головы партнера на наружной поверхности плеча (см. синдром компрессии лучевого нерва на уровне средней трети плеча). В связи с этим для обозначения этого синдрома приняты термины паралич медового месяца, паралич новобрачных ,паралич влюблённых.Синдром круглого пронатора иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка долго лежит на предплечье.

Клинические проявления

При развитии синдрома круглого пронатора возникает боль и жжение на 4-5 см ниже локтевого сустава, по передней поверхности предплечья, и иррадиацию боли в I-III, половину IV пальцев и ладонь.

Синдром Тинеля

При синдроме круглого пронатора будет положительным симптом Тинеля при постукивании неврологическим молоточком в области табакерки пронатора (на внутренней стороне предплечья).

Пронаторно-флексорный тест

Пронация предплечья с плотно сжатым кулаком при создании сопротивления этому движению (противодействие) приводит к усилению боли. Усиление боли также может наблюдаться при письме (прототип данного теста).

При исследовании чувствительности выявляется нарушение чувствительности на ладонной поверхности первых трех с половиной пальцев и ладони. Атрофия тенара при синдроме круглого пронатара, как правило, не так выражена как при прогрессирующих синдромах запястного канала.

Синдром супрокондилярного отростка плеча (синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье)

Этот туннельный синдром описан в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье имеет почти полное сходство с клиническими проявлениями синдрома круглого пронатора: в зоне иннервации срединного нерва определяются боль, парестезии, снижение силы сгибания кисти и пальцев. В отличие от синдрома круглого пронатора, при поражении срединного нерва под связкой Стразера возможна механическая компрессия плечевой артерии с соответствующими сосудистыми расстройствами, а также выраженная слабость пронаторов: круглого и малого.

В диагностике синдрома супрокондилярного отростка проводят следующий тест: при разгибании предплечья и пронации в сочетании с формированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией. Показано рентгенологическое исследование.

Синдром кубитального канала

Синдром кубитального канала представляет собой сдавление локтевого нерва в кубитальном канале в области локтевого сустава между внутренним надмыщелком плеча и локтевой костью . Стоит на втором место по частоте встречаемости после синдрома карпального канала.

К синдрому кубитального канала могут привести часто повторяющиеся сгибания в локтевом суставе,т.е. нарушение может возникать при обычных часто повторяющихся движениях в отсутствие очевидного травматического повреждения. Опора на локоть во время сидения может способствовать развитию синдрома кубитального канала, Пациенты с сахарным диабетом и алкоголизмом подвержены большему риску развития синдрома кубитального канала.

Клинические проявления

Проявляется болью, онемением и/или покалыванием. Боль и парестезии ощущаются в латеральной части плеча и иррадиируют в мизинец и половину четвертого пальца. Другим признаком заболевания является слабость в руке. Например, человеку трудно становится налить воду из чайника. В дальнейшем, кисть на больной руке начинает худеть, появляются атрофии мышц.

Диагностика

На ранних стадиях заболевания единственным проявлением, кроме слабости мышц предплечья, может быть потеря чувствительности на локтевой стороне мизинца. Верификации диагноза Синдрома кубитального канала могут помочь следующие тесты.

Тест Тинеля

Возникновение боли в латеральной части плеча, отдающей в безымянный палец и мизинец при постукивании молоточком над областью прохождения нерва в области медиального надмыщелка.

Эквивалент симптома Фалена

Резкое сгибание локтя вызовет парестезии в безымянном пальце и мизинце.

Тест Фромена

Из-за слабости abductor policis brevis и flexor policis brevis обнаружится излишнее сгибание в межфаланговом суставе большого пальца на пораженной руке в ответ на просьбу удержать бумагу между большим и указательным пальцем .

Тест Вартенберга

При засовывании руки в карман, мизинец отводится в сторону, не заходит в карман.

Лечение

Рекомендуется фиксировать локтевой сустав в разгибательном положении на ночь с помощью ортезов, держать руль автомобиля разогнутыми в локтях руками, выпрямлять локоть при пользовании мышью компьютера. При отсутствии положительного эффекта от применения традиционных средств :НПВП, ингибиторов ЦОГ-2, шинирование, в течение 1 недели не оказали положительного влияния, рекомендуется проведение инъекции анестетика с гидрокортизоном.

При недостаточности эффекта от указанных мероприятияо выполняется операция. Все методики хирургического освобождения нерва подразумевают перемещение нерва кпереди от внутреннего надмыщелка. После операции назначаются лечение, для скорейшего восстановления проводимости нерва.

Туннельный синдром канала Гийона

Развивается вследствие сдавления глубокой ветви локтевого нерва в канале, образованном гороховидной костью, крючком крючковидной кости, ладонной пястной связкой и короткой ладонной мышцей. Возникают жгучие боли и расстройства чувствительности в IV-V пальцах, затруднения щипковых движений, приведения и разведения пальцев.

Синдром очень часто является результатом длительного давления рабочих инструментов ( вибрирующих инструментов, отверток, щипцов), встречается чаще у садовников, резчиков кожи, портных, скрипачей, лиц, работающие с отбойным молотком. Может иногда развиваться после пользования тростью или костылем. Могут вызвать компрессию также увеличенные лимфатические узлы, переломы, артрозы, артриты, аневризма локтевой артерии, опухоли и анатомические образования вокруг канала Гийона.

Дифференциальный диагноз

В кисти боль возникает в области гипотенара и основании кисти, так же как и усиление и иррадиация в дистальном направлении при провоцирующих тестах.Ррасстройства чувствительности при этом занимают только ладонную поверхность IV-V пальцев. На тыле кисти чувствительность не нарушена.

Дифференциальный диагноз проводят с корешковым синдромом (С8) .Парестезии и расстройства чувствительности могут также проявиться по ульнарному краю кисти. Возможен парез и гипотрофия мышц гипотенара. Но при корешковом синдроме С8 зона чувствительных расстройств значительно больше, чем при канале Гюйона, и отсутсвует гипотрофия и парез межкостных мышц. При двустороннем поражении нерва иногда ошибочно устанавливается диагноз БАС.

Лечение

При раннем установлении диагноза может помочь ограничение активности. Рекомендуют на ночь или днем использование фиксаторов :ортезов, шин для уменьшения травматизации.

В случае неуспеха консервативных мероприятий проводится хирургическое лечение напрвленное на реконструкцию канала с целью освобождения нерва от сдавления.

Синдром компрессии лучевого нерва

Выделяют 3 варианта компрессионного поражения лучевого нерва:

Это хроническое заболевание, вызванное дистрофическим процессом в области прикрепления мышц к наружному надмыщелку плечевой кости. Проявляется болью в мышцах-разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией.

Лечение включает общую этиотропную и местную терапию. Возможна связь туннельного синдрома с ревматизмом, бруцеллезом, артрозоартритами обменного происхождения, гормональными нарушениями. Местно в область ущемления нерва вводят анестетики и глюкокортикоиды. Проводят физиотерапию, назначение вазоактивных, противоотечных и ноотропных препаратов, антигипоксантов и антиоксидантов, миорелаксантов, ганглиоблокаторов и др. Хирургическая декомпрессия с рассечением сдавливающих нерв тканей проводится при безуспешности консервативного лечения.

Читайте также: